Диагностика на гестоза

Диагнозата гестоза може да се постави въз основа на комбинация от клинични и лабораторни критерии.

Диагнозата на гестозата в предклиничния етап в началото на втория триместър на бременността се извършва въз основа на следните промени в лабораторните параметри:

• инверсионен тест (измерване на кръвното налягане три пъти през 5-минутни интервали, като жената лежи настрани, по гръб и отново настрани). Тестът се счита за положителен, ако диастоличното налягане се промени с повече от 20 MMHg;
• нарушение на утероплацентарния кръвен поток (липса на намаляване на SDO в маточните артерии и спиралните артерии на миометриума на 14-16 седмици);
• прогресивно намаляване на броя на тромбоцитите с напредването на бременността (по-малко от 160-10 ⁹ / l);
• хиперкоагулация в клетъчните и плазмените звена на хемостазата (повишена тромбоцитна агрегация до 76%, намалено APTT до по-малко от 20 сек, хиперфибриногенемия до 4,5 g/l);
• намаляване на нивото на антикоагуланти (ендогенен хепарин до 0,07 единици/мл, антитромбин III до 63%);
• лимфопения (18% или по-малко);
• активиране на липидната пероксидация;
• намаляване на нивото на антиоксидантна активност в кръвта.

Критериите за гестоза включват протеинурия над 0,3 g/l, хипертония - с кръвно налягане над 135/85 mm Hg, и хипотония - повишаване на систоличното кръвно налягане с повече от 30 mm Hg от началната стойност, а на диастоличното - с 15 mm Hg; отокът трябва да се вземе предвид само ако не изчезне след нощен сън.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Специални методи за изследване на гестоза

Задължителните методи за изследване включват измерване на телесно тегло, кръвно налягане на двете ръце, пулс, диуреза, клинични изследвания на кръв и урина, дневен анализ на урината за протеин, биохимичен кръвен тест (общ протеин, албумин, урея, глюкоза, електролити, креатинин, остатъчен азот, холестерол, директен и индиректен билирубин, аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST), алкална фосфатаза, триглицериди).

Използват се следните допълнителни методи за изследване:

• 24-часово наблюдение на кръвното налягане, ЕКГ, КТГ;
• Доплеров ултразвук на майчината и феталната хемодинамика;
• изследване на фундуса;
• анализ на урината според Нечипоренко, анализ на урината според Зимницки, тест на Реберг, бактериална уринна култура;
• Ултразвук на жизненоважни органи на майката и плода;
• хемостаза [тромбоеластография, активирано парциално тромбопластиново време (APTT), брой и агрегация на тромбоцитите, фибриноген, продукти от неговото разграждане, ендогенна концентрация на хепарин, антитромбин III];
• определяне на лупусен антикоагулант;
• определяне на антитела срещу човешки хорионгонадотропин;
• измерване на централното венозно налягане (ЦВН).

Диагнозата на гестозата през първия и втория триместър преди появата на клинични признаци се извършва въз основа на следните промени:

• прогресивно намаляване на броя на тромбоцитите с напредването на бременността (до 160×109 ^/ l или по-малко);
• хиперкоагулация в клетъчните и плазмените звена на хемостазата:
  • повишаване на тромбоцитната агрегация до 76%;
  • намаляване на APTT до по-малко от 20 s;
  • хиперфибриногенемия до 4,5 g/l;
• понижаване на нивата на антикоагуланти:
  • ендогенен хепарин до 0,07 U/ml;
  • антитромбин III до 63%;
• лимфопения (18% или по-малко);
• активиране на липидната пероксидация (над нормата, в зависимост от метода на определяне);
• намалено ниво на антиоксидантна активност в кръвта (под нормата, в зависимост от метода на определяне);
• нарушаване на кръвния поток в съдовете на маточно-плацентарното легло. Наличието на 2-3 от горните симптоми показва висока вероятност за развитие на гестоза след 20-та седмица от бременността.

Гестозата може да се прояви като повишаване на кръвното налягане като моносимптом, както и в комбинация с протеинурия и/или отоци, които се появяват след 20 гестационна седмица.

Устойчивият оток е ранен симптом на гестоза. Разграничават се следните видове отоци.

• Скрит оток (патологично наддаване на тегло от 500 g или повече за 1 седмица, симптом на положителен пръстен, никтурия, намаляване на диурезата под 900–1000 ml с водно натоварване от 1400–1500 ml).
• Видим оток:
  • I степен - подуване на долните и горните крайници;
  • II степен - подуване на долните и горните крайници, коремната стена;
  • III степен - подуване на долните и горните крайници, коремната стена и лицето;
  • IV степен - анасарка.

В 88–90% от случаите отокът при бременни жени се развива в гестоза.

Организацията на гестозата оценява тежестта на гестозата подобно на скалата.

За оценка на тежестта на гестозата се използва скалата на Гьоке, модифицирана от Г. М. Савелиева и др.

Според тежестта, гестозата се разделя на лека (до 7 точки), умерена (8–11 точки) и тежка (12 точки или повече).

Точковата скала за оценка на тежестта на нефропатията е доста удобна. Тя обаче не отчита артериалното налягане преди бременността, което е много важно за диагностицирането на хипертонични състояния. Следователно, разпределението на 3 степени на тежест на артериалната хипертония се основава на нивото на повишаване на артериалното налягане по време на бременност в сравнение с преди бременността.

Следните признаци се считат за обективни критерии за тежестта на гестозата:

• систолично кръвно налягане 160 mmHg и повече, диастолично 110 mmHg и повече;
• протеинурия до 5 g/ден или повече;
• олигурия (дневен обем на урината <400 мл);
• хипокинетичен тип централна маточна хемодинамика (ЦМХ) с повишено общо периферно съдово съпротивление, тежки нарушения на бъбречния кръвоток, двустранни нарушения на кръвотока в маточните артерии, повишен индекс на пулсация във вътрешната каротидна артерия >2,0, ретрограден кръвоток в надлобковите артерии;
• липса на нормализиране или влошаване на хемодинамичните параметри на фона на интензивна терапия за гестоза;
• тромбоцитопения (100×109 ^/ l);
• хипокоагулация;
• повишена активност на чернодробните ензими;
• хипербилирубинемия.

Предвид тежестта на усложненията, които артериалната хипертония води по време на бременност, е изключително важно да се използва ежедневно мониториране на кръвното налягане за навременна и правилна диагностика на артериална хипертония при бременни жени и прогнозиране на гестоза, както и за определяне на индикации и лекарства за хипотензивна терапия. 24-часовото мониториране с 20-30-минутни интервали между измерванията възпроизвежда доста пълноценно дневната динамика на кръвното налягане. Освен това, ежедневното мониториране на кръвното налягане позволява идентифициране на случаи на свръхдиагностика, което е изключително важно, тъй като предписването на хипотензивна терапия може да причини ятрогенни усложнения.

При изучаване на майчината хемодинамика се разграничават четири основни патогенетични варианта на системни нарушения на кръвообращението.

• Хиперкинетичен тип КМГ, независимо от стойностите на ОПСС, и еукинетичен тип с нормални стойности на ОПСС. При този тип се регистрират умерени нарушения на мозъчното (в 9%), бъбречното (в 9%), маточно-плацентарно-феталното (в 7,2%) и интраплацентарното (в 69,4%) кръвообращение. Вътрематочно забавяне на растежа на плода се наблюдава в 11%. В 91% клинично се установява лека тежест на гестозата. Проведената терапия на гестозата е ефективна в повечето случаи. Прогнозата за майката и плода е благоприятна.
• Еукинетичен CMG тип с повишени стойности на OPSS и хипокинетичен CMG тип с нормални стойности на OPSS. Този тип се характеризира с нарушения на кръвотока предимно от втора степен в системата на бъбречната артерия, маточно-плацентарно-фетален и интраплацентарен кръвоток. Преобладават умерени форми на гестоза. Вътрематочно забавяне на растежа на плода се установява в 30%, декомпенсирана плацентарна недостатъчност - в 4,3%, прееклампсия - в 1,8%. Проведената терапия на гестозата е ефективна в 36%.
• Хипокинетичен тип КМГ с повишен ОПСС. Нарушения на бъбречния, утероплацентарния и интраплацентарния кръвоток, предимно II и III степен, се откриват в 100%. Двустранни нарушения на кръвотока в маточните артерии се определят в 42%. Този тип се характеризира с умерени и тежки форми на гестоза, вътрематочно забавяне на растежа в 56%, декомпенсирана фетоплацентарна недостатъчност в 7% и прееклампсия в 9,4%. Не се наблюдава подобрение в хемодинамичните и клиничните параметри на фона на терапията, а влошаване се наблюдава при половината от бременните жени. Прогнозата за майката и плода е неблагоприятна, тъй като този тип хемодинамика се характеризира с най-голям брой тежки форми на гестоза, декомпенсирана плацентарна недостатъчност, както и преждевременно раждане и перинатални загуби.
• Тежки мозъчни хемодинамични нарушения (повишен пулсационен индекс във вътрешната каротидна артерия над 2,0 и/или ретрограден кръвен поток в надлобковите артерии). Този тип се характеризира с форми на гестоза с бързо нарастване на клиничната картина (в рамките на 2–3 дни). Независимо от централните, бъбречните, утероплацентарните и интраплацентарните хемодинамични параметри, прееклампсията се развива в 100% от случаите при този тип. Максималният период от регистриране на патологични стойности на кръвния поток във вътрешните каротидни артерии до развитието на клиничната картина на прееклампсията не надвишава 48 часа.

Диференциална диагноза на гестоза

Повишеното кръвно налягане по време на бременност може да се дължи на артериална хипертония, предшестваща бременността (обикновено есенциална хипертония), захарен диабет, бъбречно заболяване, хипотиреоидизъм, затлъстяване, артериална хипертония, възникваща по време на бременност (артериална хипертония на бременността), и прееклампсия. Въпреки общите прояви, това са различни заболявания. Тяхната патогенеза, лечение и прогноза за майката и плода се различават. Важно е обаче да се помни, че тези заболявания могат да се комбинират.

Класически усложнения на гестозата:

• остра бъбречна недостатъчност;
• кардиопулмонална недостатъчност;
• HELLP синдром и остра мастна хепатоза на бременността (AFGP);
• мозъчен оток и кръвоизлив;
• церебрална кома.
• отлепване на ретината;
• преждевременно отлепване на нормално разположена плацента.

В момента HELLP синдромът и AFGB придобиват все по-голямо значение.

Въпросът дали HELLP синдромът трябва да се разглежда като самостоятелно заболяване или като едно от усложненията на бременността отдавна остава спорен. HELLP синдромът е описан за първи път от Дж. А. Причард през 1954 г. През 1982 г. Уайнщайн предлага термина „HELLP синдром“, за да дефинира специална група бременни жени с прееклампсия, които имат хемолиза, хиперферментемия и намалени нива на тромбоцитите. Много клиницисти считат HELLP синдрома за усложнение на гестозата.

HELLP синдром: хемолиза H (хемолиза), повишени чернодробни ензими EL (повишени чернодробни ензими), нисък брой тромбоцити LP (нисък брой тромбоцити). При тежка гестоза и еклампсия се развива в 4-12% и се характеризира с висока майчина (до 75%) и перинатална смъртност. HELLP синдромът се развива в третия триместър на бременността от 33 до 39 седмица, по-често в 35 седмица. HELLP синдромът се открива в следродилния период в 30% от случаите. Клиничната картина се характеризира с агресивен ход и бързо нарастване на симптомите. Първоначалните прояви са неспецифични и включват главоболие, умора, повръщане, коремна болка, често локализирана в десния хипохондриум или дифузна. След това се появяват повръщане, оцветено с кръв, кръвоизливи в местата на инжектиране, засилваща се жълтеница и чернодробна недостатъчност, конвулсии и тежка кома. Често се наблюдава руптура на черния дроб с кървене в коремната кухина. В следродилния период може да възникне обилно маточно кървене поради нарушение на коагулационната система. HELLP синдромът може да се прояви като клинична картина на пълно преждевременно отлепване на нормално разположена плацента, придружено от масивно коагулопатично кървене и бързо развитие на хепаторенална недостатъчност.

Лабораторните признаци на HELLP синдром са:

• повишени нива на трансаминази (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• тромбоцитопения (<100×109 ^/ l); понижение на нивото на антитромбин III под 70%;
• интраваскуларна хемолиза и повишени нива на билирубин, повишено протромбиново време и APTT;
• намалени нива на фибриноген - те стават по-ниски от необходимото по време на бременност;
• повишени нива на азотни отпадъци в кръвта;
• понижаване на нивата на кръвната захар до степен на хипогликемия.

Не всички признаци на HELLP синдром могат винаги да бъдат наблюдавани. При липса на хемолитичен синдром, симптомният комплекс се обозначава като HELLP синдром. Ако тромбоцитопенията липсва или е леко изразена, заболяването се нарича HEL синдром.

Острата мастна хепатоза на бременността (ОМАХ) е рядко, срещащо се с честота 1 на 13 хиляди раждания, но опасно усложнение на бременността, по-често развиващо се при първородни. Майчината смъртност в този случай е 60-85%, плодът умира още по-често. В клиничния ход на заболяването се разграничават 3 стадия.

• Първият е преиктеричен, обикновено започващ в 30-34 гестационна седмица. Появяват се леки признаци на гестоза. Типичните оплаквания включват гадене, повръщане, загуба на апетит, коремна болка, слабост, летаргия, сърбеж, киселини, които първоначално са краткотрайни, интермитентни, а след това стават болезнени, нелечими и завършват с повръщане тип „кафеена смляно“. Патоморфологичната основа на този симптом е ерозия или улцерация на езофагеалната лигавица по време на развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром).
• Вторият (1-2 седмици след началото на заболяването) е иктеричен. Жълтеницата обикновено е интензивна, но може да бъде и умерена. По това време се засилва слабостта, киселините в стомаха, гаденето и повръщането (обикновено кървави), тахикардията от 120-140 в минута, паренето зад гръдната кост, коремната болка, треската, олигурията, периферните отоци, натрупването на течност в серозните кухини и симптомите на чернодробна недостатъчност се увеличават. В резултат на увреждане на бъбреците се развива бъбречна недостатъчност с различна степен на тежест. Клиничните признаци се комбинират с бързо намаляване на черния дроб.
• Третият (1-2 седмици след началото на жълтеницата) се характеризира с тежка фулминантна чернодробна недостатъчност и остра бъбречна недостатъчност. Пациентите остават в съзнание дълго време, чак до терминалния стадий на заболяването. Тежкият DIC синдром се развива с тежко кървене от матката, други органи и тъкани. AFGB често се усложнява от улцерация на лигавиците на хранопровода, стомаха и червата. Настъпват масивни кръвоизливи в мозъка и панкреаса, което ускорява фаталния изход на заболяването. При AFGB често се развива чернодробна кома с нарушена мозъчна функция от леки нарушения на съзнанието до дълбоката му загуба с потискане на рефлексите. За разлика от обичайната чернодробна кома, тази патология не развива алкалоза, а метаболитна ацидоза. Продължителността на заболяването варира от няколко дни до 7-8 седмици.

Биохимичният кръвен тест разкрива:

• хипербилирубинемия, дължаща се на директна фракция;
• хипопротеинемия (<60 g/l); хипофибриногенемия (<2 g/l);
• лека тромбоцитопения; леко повишаване на нивата на трансаминазите, рязко понижаване на нивата на антитромбин III;
• повишени нива на пикочна киселина в кръвния серум, левкоцитоза (до 20 000–30 000), метаболитна ацидоза.

Ултразвукът на черния дроб разкрива повишена ехогенност, а компютърната томография - намалена рентгенографска плътност.

Морфологичните признаци на AFGB са много специфични и се характеризират с факта, че в центролобуларната част на органа се установява изразена мастна дегенерация на хепатоцитите при липса на некроза. Чернодробните клетки в централните лобове на органа изглеждат подути и имат пенест вид поради натрупването на малки капчици мазнини в цитоплазмата.

Чернодробната биопсия обикновено е невъзможна поради тежки нарушения на кръвосъсирването.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]