Cor pulmonale: причини и патогенеза

Причини за белодробна сърдечна болест

Остра белодробна сърцето се развива в рамките на няколко минути, часове или дни се дължи на масивен белодробен тромбоемболизъм, клапно пневмоторакс, тежък пристъп на астма, пневмония общ.

Слаба белодробна сърдечна там в продължение на седмици, месеци, а се наблюдава при многократно малка белодробна емболия, периартрит нодоза, карциноматоза белодробни, повтарящи се пристъпи на тежка астма, ботулизъм, миастения гравис, полиомиелит.

Хроничното белодробно сърце се развива в продължение на няколко години. Има три групи болести, които причиняват хронично белодробно сърце.

1. Заболявания, засягащи дихателните пътища и алвеолите: obstrukgivny хроничен бронхит, емфизем, астма, пневмокониоза, бронхиектазии, кистозна белодробна саркоидоза, белодробна фиброза и други.
2. Заболявания, засягащи гръден кош с ограничена подвижност: kyphoscoliosis и други гърдите деформация, болест на Бехтерев, състояние след thoracoplasty, плеврална фиброза, нервно-мускулни заболявания (полиомиелит), пареза синдром диафрагма pikkviksky в затлъстяване и други.
3. Заболявания, засягащи белодробни съдове: първична белодробна хипертония, повтарящи емболия в белодробната артерия, васкулит (алергични облитериращ, полиартрит, лупус, и т.н.), атеросклероза, белодробна артерия компресия на белодробната артерия и белодробна вена тумори на медиастинума, аортна аневризма и други.

Разграничение между компенсираното и декомпенсираното субакутно и хронично белодробно сърце.

Съществуват и бронхопулмонарни (70-80% от случаите), съдови и торакодифрагматични форми на белодробното сърце.

Бронхопулмонална форма се развива в хроничен обструктивен бронхит, придружен от развитието на белодробен емфизем и белодробна фиброза, бронхиална астма, белодробна туберкулоза и други белодробни заболявания, както и вродени адаптивен характер.

Съдовата форма се появява, когато съдовете на малкия кръг на кръвообращението, васкулитът, тромбоемболизма на белодробната артерия.

Торходофрагматичната форма се развива с първоначалните лезии на гръбначния стълб и гръдния кош с неговата деформация, както и при синдрома на Pickwick.

Освен това се обсъжда и хронично бронхопулмонарно белодробно сърце.

Патогенеза на белодробното сърце

Патогенетичните механизми са разделени на функционални и анатомични механизми. Това устройство е важно, тъй като функционалните механизми са подлежащи на корекция.

Функционални механизми

Развитие на рефлекса на Savitsky-Euler-Lilestrand

При пациенти с ХОББ синдром на бронхиална обструкция води до вазоконстрикция на малките клонове на белодробната артерия, precapillaries (Savitzky-рефлекс Ойлер-Lileslranda). Този рефлекс се развива в отговор на алвеоларна хипоксия по време на хиповентилация на централния, бронхопулмонарния или торакодифрагмения произход. Особено важно е нарушаването на бронхиалната проходимост.

Обикновено, при здрави хора не повече са вентилирани, алвеолите, останалите са в състояние на физиологичен ателектаза, което е съпроводено с рефлекс свиване на артериите и преустановяване на кръвната перфузия в тези области, като по този начин предотвратява проникването на ненаситена кислород кръвта в системното кръвообращение. В присъствието на хронична обструкция на въздушния поток, алвеоларна хиповентилация рефлекс става патологични, повечето артериоларни спазми, precapillaries води до повишена устойчивост на движение на кръвта в белодробната циркулация, увеличаване на налягането в белодробната артерия.

Увеличаване на обема на кръвта в минута

Намаляването на кислородното напрежение в кръвта причинява дразнене на хеморецепторите на аортната каротидна зона, в резултат на което се увеличава минималният обем кръв. Преминаването на повишен обем на кръвта чрез стеснени белодробни артерии води до по-нататъшно увеличаване на белодробната хипертония. Въпреки това, в началния стадий на образуване на белодробно сърце, увеличаването на МОК е компенсаторно, тъй като спомага за намаляване на хипоксемията.

Ефект на биологично активните вазоконстриктори

Когато хипоксия в тъканите, включително белите дробове, разпределени множество биологично активни вещества (хистамин, серотонин, млечна киселина и т.н.), които предизвикват спазъм на белодробните артериоли и насърчаване на растежа на налягането в белодробната артерия. Метаболитната ацидоза също допринася за васкуларния спазъм. Необходимо е също така увеличаване на производство на ендотелин белодробното съдово ендотел като остър вазоконстриктор активност и тромбоксан (произведено от тромбоцити увеличава тромбоцитната агрегация и има силен вазоконстриктивна ефект). Възможно е също така увеличаване на активността на ангиотензин-конвертиращия ензим в съдовия ендотел на белия дроб, което води до повишаване на образуването на ангиотензин II, което води до спазми белодробни клонове артерия и белодробна хипертония.

Недостатъчна активност на вазодилатационните фактори

Предполага се, че ендотелиалният релаксиращ фактор (азотен оксид) и простациклин са неадекватни. И двата фактора се произвеждат от ендотелиума, разширяват кръвоносните съдове и намаляват агрегацията на тромбоцитите. Когато тези фактори са недостатъчни, активността на вазоконстрикторните вещества се увеличава.

Повишено вътреорахотно налягане, бронхиално налягане

При обструктивни белодробни заболявания интрарахозното налягане значително се увеличава, което води до компресиране на капилярите на алвеолите и допринася за повишаване на налягането в белодробната артерия. Повишеното вътречерепно налягане и белодробната хипертония се улесняват и от интензивна кашлица, характерна за хроничните обструктивни белодробни заболявания.

Развитие на бронхо-белодробни анастомози и дилатация на бронхиалните съдове

Когато белодробна хипертония е увеличение на бронхиалните кръвоносните съдове и развитието на бронхиалните-белодробна анастомози, разкритието на артериовенозни шънтове, което води до по-нататъшно увеличаване на налягането в белодробната артерия.

Увеличаване на вискозитета на кръвта

При развитието на белодробна хипертония е важно да се увеличи агрегацията на тромбоцитите, образуването на микроагрегати в микроциркулационната система, което допринася за повишено налягане в малките клони на a.pulmonalis. Повишен вискозитет на кръвта, тенденция към хиперкоагулация поради еритроцитоза (поради хипоксия), повишено производство на тромбоксан чрез тромбоцити.

Чести екзацербации на бронхопулмонални инфекции

Тези обострянията, причинени, от една страна, влошаването на белодробната вентилация и обостряне хипоксемия, а оттам и по-нататъшно увеличение на белодробна хипертония, а от друга страна - интоксикация, което оказва неблагоприятно въздействие върху миокардния инфаркт насърчава дистрофия.

Анатомичен механизъм на белодробна хипертония

Анатомичният механизъм на развитието на белодробна хипертония е намаляването на съдовия слой на белодробната артерия.

Анатомичен намаляване на белодробното съдово легло се появява в резултат на атрофия на алвеоларните стени, ги разделят с тромбоза и заличаване на порциите артериоли, капиляри. Намаляването на съдовия слой допринася за белодробна хипертония. Появата на клинични признаци на хронично белодробно сърце възниква, когато общата площ на белодробните капиляри се намали с 5-10%; намаляването с 15-20% води до тежка дясна камерна хипертрофия; намаляването на повърхността на белодробните капиляри, подобно на алвеолите, с повече от 30%, води до декомпенсация на белодробното сърце.

Под влияние на гореспоменатите патогенетични фактори се наблюдава хипертрофия и дилатация на дясното сърце с развитието на прогресивна циркулаторна недостатъчност. Намаляването на контрактилната функция на миокарда на дясната камера се случва по време на обструктивни форми COPD на ранен, преходна фаза на белодробна хипертония и намаляване на фракцията на изтласкване проявява дясната камера. В бъдеще, тъй като белодробната хипертония се стабилизира, дясната камера се хипертрофира и разширява.

Патоморфология на белодробното сърце

Основните патоморфологични признаци на хронично белодробно сърце са:

• разширяване на диаметъра на багажника на белодробната артерия и големите й клони;
• хипертрофия на мускулния слой на стената на белодробната артерия;
• хипертрофия и дилатация на дясното сърце.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]