Белодробно сърце - причини и патогенеза

Причини за белодробно сърдечно заболяване

Острата белодробна болест на сърцето се развива за минути, часове или дни в резултат на масивна белодробна емболия, клапен пневмоторакс, тежък пристъп на бронхиална астма или широко разпространена пневмония.

Субакутната белодробна болест на сърцето протича в рамките на седмици или месеци и се наблюдава при повтарящи се малки белодробни емболии, периартериит нодоза, белодробна карциноматоза, повтарящи се пристъпи на тежка бронхиална астма, ботулизъм, миастения и полиомиелит.

Хроничната белодробна болест на сърцето се развива в продължение на няколко години. Има три групи заболявания, които причиняват хронична белодробна болест на сърцето.

1. Заболявания, засягащи дихателните пътища и алвеолите: хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем, бронхиална астма, пневмокониоза, бронхиектазия, поликистозна белодробна болест, саркоидоза, пневмосклероза и др.
2. Заболявания, засягащи гръдния кош с ограничена подвижност: кифосколиоза и други деформации на гръдния кош, болест на Бехтерев, състояние след торакопластика, плеврална фиброза, невромускулни заболявания (полиомиелит), диафрагмална пареза, синдром на Пиквик при затлъстяване и др.
3. Заболявания, засягащи белодробните съдове: първична белодробна хипертония, повтаряща се тромбоемболия в белодробната артериална система, васкулит (алергичен, облитериращ, нодуларен, лупусен и др.), атеросклероза на белодробната артерия, компресия на ствола на белодробната артерия и белодробните вени от медиастинални тумори, аортна аневризма и др.

Прави се разлика между компенсирана и декомпенсирана субакутна и хронична белодробна болест на сърцето.

Съществуват също бронхопулмонални (70-80% от случаите), съдови и торакодиафрагмални форми на белодробно сърдечно заболяване.

Бронхопулмоналната форма се развива при хроничен обструктивен бронхит, съпроводен с развитие на белодробен емфизем и пневмосклероза, при бронхиална астма, белодробна туберкулоза и други белодробни заболявания, както вродени, така и придобити.

Съдовата форма се проявява с лезии на съдовете на белодробната циркулация, васкулит и белодробна емболия.

Торакодиафрагмалната форма се развива с начални лезии на гръбначния стълб и гръдния кош с неговата деформация, както и със синдром на Пикуик.

По-долу се обсъжда хроничното бронхопулмонално белодробно сърце.

Патогенеза на белодробно сърдечно заболяване

Патогенетичните механизми се разделят на функционални и анатомични. Това разделение е важно, тъй като функционалните механизми подлежат на корекция.

Функционални механизми

Развитие на рефлекса на Савицки-Ойлер-Лильестранд

При пациенти с ХОББ, синдромът на бронхиална обструкция води до вазоконстрикция на малки клонове на белодробната артерия, прекапиляри (рефлекс на Савицки-Ойлер-Лилжесланд). Този рефлекс се развива в отговор на алвеоларна хипоксия по време на хиповентилация от централен, бронхопулмонален или торакодиафрагмален произход. Значението на нарушената бронхиална проходимост е особено голямо.

Обикновено при здрави хора се вентилират не повече от y алвеоли, останалите са в състояние на физиологична ателектаза, която е съпроводена с рефлекторно свиване на артериолите и спиране на кръвообращението в тези области, в резултат на което се предотвратява проникването на кръв, бедна на кислород, в системното кръвообращение. При наличие на хронична бронхиална обструкция, алвеоларна хиповентилация, рефлексът става патологичен, спазъмът на повечето артериоли, прекапиляри, води до повишаване на съпротивлението на кръвния поток в белодробното кръвообращение, повишаване на налягането в белодробната артерия.

Увеличаване на минутния кръвен обем

Намаляването на кислородното налягане в кръвта причинява дразнене на хеморецепторите на аортно-каротидната зона, което води до увеличаване на минутния кръвен обем. Преминаването на увеличен обем кръв през стеснените белодробни артериоли води до по-нататъшно увеличаване на белодробната хипертония. Въпреки това, в началния етап на формиране на белодробното сърце, увеличаването на сърдечния дебит е компенсаторно, тъй като спомага за намаляване на хипоксемията.

Влиянието на биологично активните вазоконстриктори

По време на хипоксия в тъканите, включително белодробната тъкан, се освобождават редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, млечна киселина и др.), които причиняват спазъм на белодробните артериоли и допринасят за повишаване на налягането в белодробната артерия. Метаболитната ацидоза също допринася за съдовия спазъм. Предполага се също, че ендотелът на белодробните съдове произвежда ендотелин, който има силен вазоконстрикторен ефект, както и тромбоксан (произвеждан от тромбоцитите, повишава агрегацията на тромбоцитите и има силен вазоконстрикторен ефект). Възможно е също така активността на ангиотензин-конвертиращия ензим в ендотела на белодробните съдове да се увеличи, което води до повишено образуване на ангиотензин II, което води до спазъм на клоновете на белодробната артерия и белодробна хипертония.

Недостатъчна активност на вазодилататорните фактори

Предполага се, че е налице недостатъчно съдържание на ендотелен релаксиращ фактор (азотен оксид) и простациклин. И двата фактора се произвеждат от ендотела, разширяват кръвоносните съдове и намаляват агрегацията на тромбоцитите. При дефицит на тези фактори се повишава активността на вазоконстрикторите.

Повишено интраторакално налягане, натиск в бронхите

При обструктивни белодробни заболявания интраторакалното налягане се повишава значително, което води до компресия на алвеоларните капиляри и допринася за повишаване на налягането в белодробната артерия. Повишаването на интраторакалното налягане и белодробната хипертония се улесняват и от интензивна кашлица, толкова характерна за хроничните обструктивни белодробни заболявания.

Развитие на бронхо-белодробни анастомози и разширяване на бронхиалните съдове

При белодробна хипертония се наблюдава разширяване на бронхиалните съдове и развитие на бронхо-белодробни анастомози, отваряне на артериовенозни шънтове, което води до по-нататъшно повишаване на налягането в белодробната артериална система.

Повишен вискозитет на кръвта

При развитието на белодробна хипертония значение имат повишаването на тромбоцитната агрегация и образуването на микроагрегати в микроциркулационната система, което допринася за повишаване на налягането в малките клонове на a.pulmonalis. Повишаването на вискозитета на кръвта и склонността към хиперкоагулация се причиняват от еритроцитоза (поради хипоксия), повишено производство на тромбоксан от тромбоцитите.

Чести обостряния на бронхопулмонални инфекции

Тези обостряния причиняват, от една страна, влошаване на белодробната вентилация и влошаване на хипоксемията, и следователно, по-нататъшно увеличаване на белодробната хипертония, а от друга страна, интоксикация, която има неблагоприятен ефект върху състоянието на миокарда и допринася за развитието на миокардна дистрофия.

Анатомичен механизъм на развитие на белодробна хипертония

Анатомичният механизъм на развитие на белодробна хипертония е намаляването на съдовото легло на белодробната артерия.

Анатомичното намаляване на съдовото легло на белодробната артерия възниква в резултат на атрофия на алвеоларните стени, тяхното разкъсване с тромбоза и облитерация на част от артериолите и капилярите. Намаляването на съдовото легло допринася за белодробна хипертония. Появата на клинични признаци на хронично белодробно сърце се проявява с намаляване на общата площ на белодробните капиляри с 5-10%; намаляването ѝ с 15-20% води до изразена хипертрофия на дясната камера; намаляването на повърхността на белодробните капиляри, както и на алвеолите, с повече от 30% води до декомпенсация на белодробното сърце.

Под влияние на горепосочените патогенетични фактори настъпват хипертрофия и дилатация на десните сърдечни камери с развитието на прогресивна кръвоносна недостатъчност. Установено е, че намаляване на контрактилната функция на миокарда на дясната камера настъпва при обструктивни форми на ХОББ още в ранния, преходен стадий на белодробна хипертония и се проявява с намаляване на фракцията на изтласкване на дясната камера. Впоследствие, със стабилизиране на белодробната хипертония, дясната камера хипертрофира и дилататира.

Патоморфология на белодробното сърце

Основните патоморфологични признаци на хронична белодробна болест на сърцето са:

• разширяване на диаметъра на ствола на белодробната артерия и нейните големи клонове;
• хипертрофия на мускулния слой на стената на белодробната артерия;
• хипертрофия и разширяване на десните камери на сърцето.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]