Ангина (остър тонзилит): причини и патогенеза

Причини за възпалено гърло

Сред бактериални патогени определяща роля принадлежи към бета-хемолитични стрептококи група А, което е причина за болки в гърлото в 15-30% от случаите на остра tonsillopharyngitis при деца и 5-10% от случаите при възрастни. Причиняващият агент се предава чрез въздушни капчици; Източникът на инфекция обикновено става болен или носител, ако има близък контакт или висока степен на засяване. Огнищата са по-чести през есента или през пролетта. Стафилококовата инфекция не е сезонна, случаите на заболяването се отчитат през цялата година.

Причината за ангина може да бъде и други патогени, като пневмококи, чревни и псевдомони аерогиноза, спирохети, гъбички. Има различни начини на инфекция, проникването на патогена и лигавицата на сливиците от въздуха, храносмилането, чрез директен контакт. Вероятно и автоинфекция от бактерии или вируси, растежни върху лигавицата на фаринкса и тонзилите.

Mycoplasma и хламидия като причина за болки в гърлото при деца се намират в 10-24% от случаите с деца под 2 години с остър тонзилит, тези микроорганизми са два пъти по-склонни от бета-хемолитични стрептококи група А (10% и 4% от децата съответно 5 ).

Сред клиничните форми на ангина в ежедневната практика на лекар са по-честите заболявания, наричани "банални" (или вулгарни) ангина. Причината за ангина на тази форма е коки и в някои случаи аденовируси. За баналната ангина се характеризира с редица ясни фарингоскопични характеристики, които ги отличават от другите форми; има и подобни признаци на интоксикация на организма; се определят патологичните промени в палататните сливици; продължителността на хода на патологичния процес в тези форми обикновено е в рамките на 7 дни. Разделянето на баналната ангина в отделни форми от клинична гледна точка е условно. По същество това е един патологичен процес, който има подобен курс. Катарната ангина е клинично по-мека и като независима болест е рядко.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Други причини за възпалено гърло

Патогенезата на ангина се основава на факта, че въздействието на патогена върху лигавицата на сливиците може да доведе до развитието на заболяването, само ако под влиянието на външните и вътрешните фактори са несъстоятелност локални и общи защитни механизми, които определят устойчивостта на организма. В патогенезата на ангина играе роля за намаляване на възможностите за адаптиране на организма към студ, остри сезонните колебания на условията на околната среда (температура, влажност и други газове.). Хранителният фактор (монотонна протеинова храна с липса на витамини С и В) също може да допринесе за образуването на ангина. Предразполагащ фактор може да бъде сливиците травма конституционна тенденция да Ангина (например, деца с limfatiko-хиперпластични физика).

Ангината като независимо заболяване е сравнително рядко при кърмачета и малки деца, когато лимфаденоидният апарат на фаринкса все още не е развит, но на тази възраст е тежък с изразени общи прояви. Значително повече ангина се среща при деца в предучилищна и училищна възраст, както и при възрастни до 30-35 години. При възрастните хора възпалено гърло възниква рядко и обикновено се изтрива. Това се обяснява с неволеви промени, свързани с възрастта, в лимфаденоидната тъкан на фаринкса.

Развитието на стенокардия се проявява като алергично-хиперегична реакция. Смята се, че богат растителен пропуски сливиците и продукти протеин разлагане могат да действат като вещества, които насърчават увеличаване на чувствителността на организма. В чувствителни тяло различни фактори екзогенен или ендогенен характер може да доведе до болки в гърлото. В допълнение, алергични фактори може да бъде предпоставка за появата на усложнения като ревматична треска, остър нефрит, неспецифично инфекциозен полиартрит и други заболявания с инфекциозно-алергичен характер. Най-патогенната притежават бета-хемолитични стрептококи група А. Те са капсули (М протеин), за да се прикрепят към лигавиците (адхезия), устойчиви на фагоцитоза, секретират различни екзотоксини, индуцира силен имунен отговор, а също така съдържа антигени е кръстосана реакция с сърдечния мускул , В допълнение, имунните комплекси, които ги включват, са свързани с бъбречно увреждане.

С стрептококова етиология на ангина, свързана с висока вероятност от късни усложнения с поражение на вътрешните органи. Възстановяването след болест (8-10-ия ден от началото на заболяването) може да се развие след стрептококова гломерулонефрит, синдром на токсичен шок, и след 2-3 седмици след облекчаване тонзилит - ревматична треска.

Стафилококова ангина също има редица характерни особености, свързани с характеристиките на патогена. Стафилококите, като една от причините за ангина, са изключително разрушителни микроорганизми, които причиняват абсцеси; те секретират разнообразие от токсини, включително антифагоцитни фактори, включително коагулазния ензим и протеин А, който блокира опсонизацията. Типично място за проникване на стафилококова инфекция е лигавицата на носната кухина, устата и фаринкса. На мястото на патогена се развива първичният гноен възпалителен фокус, в механизма на ограничаване на който реакцията на регионалните лимфни възли е от голямо значение. Ензимите, секретирани от стафилококи, подпомагат размножаването на микробите във възпалителния фокус и тяхното разпространение в тъканите чрез лимфогенни и хематогенни пътища. На мястото на въвеждане на патоген развива възпалителен процес, който се характеризира с инфилтрация на левкоцити и заобиколен от натрупване на стафилококова зона на некроза и хеморагичен ексудат. Възможно формиране на микроабсцеси с последващо сливане в големи огнища.

Патоморфологичните промени в ангината зависят от формата на заболяването. За всички форми на ангина се характеризира с изразена дилатация на малките кръвоносни и лимфни съдове на лигавицата и паренхима на сливиците, fomboz малки вени и застой в лимфните капиляри.

В катархалния синус лигавицата на мембраната е хиперемична, пълнокръвна, подута, импрегнирана със серозна тайна. Епителните покрития на сливиците на повърхността и в криптата са гъсто инфилтрирани от лимфоцити, неутрофили. На някои места епитела се разхлабва и се деквализира. Няма гнойни нападения.

В фоликулната форма на ангина, морфологичната картина се характеризира с по-изразени промени в паренхима на сливиците, с преобладаващо фоликуларно увреждане. Те се появяват като левкоцитни инфилтрати, а в някои има некроза. На повърхността на едематозните, хиперемични сливици, поглъщащите фоликули се появяват през епителните покрития под формата на жълти, гнойни точки. С микроскопия се откриват фоликули с гнойно сливане, както и хиперпластични фоликули със светлинни центрове.

С lacunary ангина характеризиращ се с повишена натрупване на пропуски първия гнойно и след това гноен ексудат, състоящи се от левкоцити, десквамирани епителни клетки, фибрин. Микроскопски, епителната язви открити пропуски, лигавицата левкоцитната инфилтрация, малък съд тромбоза и гнойни лезии при срив фоликули. Ексудат излиза от устата на пропуските във формата на белезникав-жълтеникава тапи и островчета фибринозно плака по повърхността на ярки хиперемичната и оточни сливици. Нападенията от устията на лакуната са склонни да се разпространяват и да се свързват със съседните, като образуват по-широки дренажни набези.

Улцерозната некротична ангина се характеризира с разпространение на некроза в епитела и паренхима на амигдалата. Сливиците са покрити с белезникаво сиво покритие, състоящо се от некротична тъкан, левкоцити, голям брой бактерии, фибрин. След това нападенията са омекотени и откъснати, образувайки язви с неравномерни ръбове. Размножаване некротична метод за повърхностни и дълбоки тъкани може да доведе до разрушаване на мекото небце и фаринкса пени дефект с последващо образуване на белези. В процеса се включват цервикалните лимфни възли. Некротичната ангина е по-честа при остра левкемия и други заболявания на кръвната система, може би с червена треска, дифтерия. Усложнения като кръвоизлив или гангрена са възможни. За ангина Vincent се характеризира често повърхностни язви покрити мръсен сив оттенък гнил мирис на един сливиците, докато вторият амигдала няма такива промени.

При херпесно възпалено гърло, серозният ексудат образува малки субпетелеални везикули, които, разрушаващи, оставят дефекти в епителната лигавица. Едновременно с това същите везикули могат да се появят на лигавицата на езиковата и палатино-фарингеална арка, мекото небце.

Когато абсцес ангина (intratonzillyarnom абсцес) разгражда дренажни пропуски, сливиците първия оточна паренхим, след инфилтриран от левкоцити, некротични огнища на фоликулите се слеят до образуване на абцес в амигдала. Такова абсцес може да бъде локализирана близо до повърхността на сливиците и изпразва в устата или paratonsillar влакното.

Пациентът, независимо от причините за стенокардия и страдащи от това заболяване, не образува стабилен имунитет, особено със стрептококова етиология на заболяването. Обратно, в периода на оздравяване често е възможно да се появи рецидив на заболяването. Това се дължи и на факта, че патогените могат да бъдат различни видове микроорганизми. След като прехвърленият аденовирусен тонзилит остава тип-специфичен имунитет, който не гарантира защита от подобно заболяване, причинено от друг тип аденовирус.