^

Здраве

A
A
A

17а-хидроксипрогестерон в кръвта

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 17.10.2021
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

17-Хидроксипрогестеронът е предшественик на кортизола, който има натриуретичен ефект. Хормонът се произвежда в надбъбречните жлези, яйчниците, тестисите и плацентата. В резултат на хидроксилирането на 17-хидроксипрогестерон се превръща в кортизол.

Определяне на 17-хидроксипрогестерон в кръвта има водеща роля в диагнозата на адреногенитален синдром, който е придружен от свръхпроизводство на хормони от надбъбречната кора на една група и намаляване секрецията на друг. В сърцето на адреногениталния синдром се крие наследствената недостатъчност на различните ензими, участващи в биосинтеза на стероидни хормони. Има няколко форми на адреногенитален синдром, клиничните прояви на които зависят от конкретния ензим дефицит 21-хидроксилаза, 11β-хидроксилаза, 3β-oksidegidrogenazy, Р 450 SCC (20,22-despolazy), 17-хидроксилаза. Често за всички форми на адреногениталния синдром е нарушение на синтезата на кортизола, който регулира секрецията на ACTH в съответствие с принципа на механизма за обратна връзка.

Референтни стойности (норма) на концентрацията на 17-хидроксипрогестерон в кръвния серум

Възраст

17-GPG, nmol / l

Деца, пубертетна възраст:

 

Boys

0,1-2,7

Момичета

0.1-2.5

Жени:

 

Фоликуларна фаза

0,4-2,1

Лутеална фаза

1,0-8,7

Postmenopauza

<2.1

Намаляване на нивата на кортизол в кръвта допринася за повишено освобождаване на предния дял на хипофизата АСТН, което води до хиперфункция на надбъбречната, хиперплазия и увеличаване секрецията му на стероидни прекурсори, които се синтезират от андрогени. Повишената концентрация в кръвта на андрогените (за разлика от кортизола) не намалява освобождаването на хипофизната АСНТ. В резултат на това в надбъбречната кора се натрупва излишък от 17-хидроксипрогестерон, както поради неговата недостатъчна превръщане до кортизол, и в резултат на засилено образуване.

Най-често (80-95% от всички случаи) показват недостиг на 21-хидроксилаза, необходим за превръщането на 17-хидроксипрогестерон в 11-деоксикортизол и след това на кортизол. Всеки трети пациент с този вид ензимен дефект се наблюдава груби нарушения на синтеза на кортизол и неадекватен синтез на алдостерон. Клинично това се изразява в загубата на солевия синдром. Тялото не е в състояние да задържи натрий, което води до загуба на урината, дехидратация, колапс. Смъртта на болни деца обикновено се случва в първите седмици от живота.

Критичната роля в диагнозата адреногенитален синдром поради дефицит на 21-хидроксилаза играе 17-хидроксипрогестерон, тестостерон и DHEA в кръвта и урината 17-KS урината, което може да надвишава скоростта на 5-10 пъти или повече. Концентрацията на 17-хидроксипрогестерон в кръвта над 24 нмола / л потвърждава диагнозата на вродена надбъбречна хиперплазия. Ако е 9-24 нмол / л, за диференциална диагноза на синдром на поликистозни яйчници и адреногенитален синдром показва тест с АСТН. Трябва да се помни, че в не-класическа форма на дефицит на 21-хидроксилаза базално концентрация от 17-хидроксипрогестерон в кръвта може да бъде по-ниско от 9 нмола / л. В тази връзка, в подозира тест АСТН стимулация адреногенитален синдром се извършва дори при ниска концентрация на базалната 17-хидроксипрогестерон. Обикновено след 60 минути концентрацията на 17-хидроксипрогестерон обикновено достига 12 нмола / л, с класическа форма адреногенитален синдром надвишава 90 нмола / л, с не-класическа форма на - 45 нмола / л. В хетерозиготни носители на мутантен ген, кодиращ 21-хидроксилаза, концентрация 17-хидроксипрогестерон в кръвта след стимулация на АСТН се увеличава до 30 нмола / L.

Една от причините за увеличаване на образуването на 17-хидроксипрогестерон може да бъде тумори на надбъбречната кора. Ефективен метод за диференциална диагностика е тестът с дексаметазон. Преди вземането на пробата се взема кръв от пациента, за да се определи 17-хидроксипрогестерон, а дневната урина се събира ден преди пробата, за да се определи 17-CS. Възрастни се приемат перорално 2 mg дексаметазон на всеки 6 часа след хранене в продължение на 48 часа. След края на приема на дексаметазон кръвта се взема отново и урината се събира 24 часа. При адреногениталния синдром пробата е положителна - концентрацията на 17-хидроксипрогестерон в кръвта пада рязко и екскрецията на 17-CS с урината намалява с повече от 50%. При тумори (андростероми, арренобластоми) пробата е отрицателна, съдържанието на хормоните не намалява или намалява леко.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Какво трябва да проучим?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.