Симптоми на хипотиреоидизъм

Първичният хипотиреоидизъм, представен главно от неговата "идиопатична" форма, е по-честа при жените на възраст 40-60 години. През последните десетилетия се наблюдава увеличение на всички автоимунни заболявания, включително хипотиреоидизъм. В тази връзка възрастовият диапазон значително се е разширил (заболяването се наблюдава при деца, при юноши и възрастни) и сексът започва да се износва. От особено значение по отношение на диагностика и лечение план придобита хипотиреоидизъм при пациенти в напреднала възраст, в която редица общи неспецифични симптоми могат да се приписва погрешно естествения на инволюцията или орган патологията.

Симптом на хипотиреоидизъм е много полиморфни пациентите налагат много оплаквания: до летаргия, мудност, умора и намалена работоспособност, сънливост през деня и сън през нощта, нарушена памет, суха кожа, подуване на лицето и крайниците, крехкостта и набраздяване на ноктите, косопад, повишено телесно тегло, парестезия, често обилна или лоша менструация, понякога аменорея. Мнозина казват, постоянна болка в гърба, но този симптом изчезва в резултат на ефективното щитовидната терапия, не привлече вниманието на лекарите и обикновено се разглежда като проява на остеохондроза.

Тежестта и бързината на развитието на симптомите на хипотиреоидизъм зависят от причината за заболяването, степента на тироидна недостатъчност и индивидуалните характеристики на пациента. Общата тироидектомия води до бързо развитие на хипотиреоидизъм. Въпреки това, дори след междинна операция през първата година или в бъдеще, се развива хипотиреоидизъм при 5 - 30% от пациентите, на които се работи. Наличието на антитироидни антитела може да бъде една от причините за това.

Началните прояви на заболяването се характеризират с оскъдни и неспецифични симптоми (слабост, умора, понижена производителност, сърдечна болка, и т.н.), и пациенти непрекъснато да безуспешно, наблюдавани през "церебрална склероза", "пиелонефрит", "анемия", "ангина" . "депресия", "дегенеративни заболявания диск" и т.н. В изразяват мнението на пациентите, хипотиреоидизъм е много характерна: периорбитален оток, бледо, подпухнало и маска, подобни на лице. Очните и увеличени черти на лицето понякога приличат на акромегалоид. Пациентите се чувстват студени и увити в топли дрехи и при високи температури на околната среда, като ниско базално метаболизма, нарушения в терморегулацията с преобладаване на топлина върху производството на топлинна енергия се намали толерантност към студ. Забавянето на периферния кръвен поток, често асоциираната анемия и специфичния оток правят кожата бледа, твърда, студена на пипане. Наред с това при някои пациенти (жени) на фона на обща бледност се появява ярко, ограничено руж по бузите. Кожата е суха, люспеста, с области на кератинизация, особено на краката, предната повърхност на глезените, коленете, лактите.

Подуване на гласните струни и езика води до бавно, неясен говор, глас тон се намалява и coarsens. Езикът се увеличава по обем, върху неговите странични повърхности следи, вдлъбнатини от зъби са видими. Увеличаването на езика и гласовите шнурове причинява епизоди на сънна апнея. Поради едем на средното ухо, слуха често се намалява. Бележки чуплива и суха коса, изтъняване на главата им, под мишниците, пубиса във външната третина на веждите. Намалена секреция на мастните и потните жлези, често се наблюдава пожълтяване на кожата, обикновено под формата на петна по палмарно повърхност на ръцете поради излишък на циркулиращите бета-каротин, а забави-трансформирани в черния дроб на витамин А. В тази връзка, понякога диагностицира като хроничен хепатит. Миалгия, намалена мускулна сила и повишена мускулна умора се отбелязват, особено в близките групи. Мускулни болки, спазми, и бавно релаксация - най-честата проява на хипо миопатия, и неговата тежест е пропорционална на сериозността на хипотиреоидизъм. Мускулната маса се увеличава, мускулите стават плътни, твърди, добре оформени. Има така наречената псевдохипертрофия на мускулите.

Костните лезии не са характерни за хипотиреоидизъм при възрастни. Умерената остеопороза се развива само с продължителен и тежък курс. Намаляването на минералното съдържание в костната тъкан може да бъде след обща тироидектомия, очевидно поради дефицит на калцитонин. В млада възраст и при пациенти с хипотиреоидизъм в детството, но лошо лекува, може да бъде дефектен епифизата осификация закъснение "кост" на хронологичния възрастта, забавяне на растеж и скъсяване на крайниците. Често наблюдавана артралгия, артропатия, синовит и артроза. Разстройствата от сърдечно-съдовата система са много разнообразни. Загубата на миокарда с последващото развитие на хипотироидното сърце изглежда вече в ранните стадии на заболяването. Пациентите са обезпокоени от недостиг на въздух, което се увеличава дори при леко физическо натоварване, дискомфорт и болка в сърцето и зад гръдната кост. За разлика от истинската ангина, те често не са свързани с физическа активност и не винаги се спират от нитроглицерин, но тази разлика не може да бъде надежден диференциален диагностичен критерий. Специфичните промени в миокарда (едем, мускулна дегенерация, и т.н.) отслаби нейната подвижност, което води до намаляване на обема на удар, сърдечен дебит като цяло, намаляване на циркулираща кръв подреждане на куба и удължаване времето на циркулация. Поражението на миокарда, перикард и tonogennaya дилатационни кухини се увеличи обемът на сърцето, което се характеризира с клинично ударни и рентгенологични данни за разширяване на нейните граници. Сблъсъкът на сърцето се отслабва, звукът на тоновете е заглушен.

Брадикардия с малък и лек пулс е типичен симптом на хипотиреоидизъм. Наблюдава се в 30-60% от случаите. Значителна част от пациентите имат пулса в рамките на нормалните граници и приблизително 10% имат тахикардия. Ниският метаболитен баланс на кислорода в органите и тъканите и в тази връзка относителната безопасност на артериовенозна разлика в съдържанието на кислород ограничава механизмите на сърдечно-съдовата недостатъчност. Недостатъчните терапевтични дози на тиреоидни хормони, които увеличават оползотворяването на кислорода, могат да я провокират, особено при пациенти в старческа възраст. Нарушенията на ритъма са много редки, но могат да се появят във връзка с лечението на щитовидната жлеза. Кръвното налягане може да бъде ниско, нормално и повишено. Артериалната хипертония, според различни автори, се отбелязва при 10-50% от пациентите. Тя може да намалее и дори да изчезне под влияние на ефективната терапия на щитовидната жлеза.

Широки статистически проучвания показват, че свързаното с възрастта постепенно повишаване на кръвното налягане е по-изразено при пациентите с хипотироиди, отколкото при тези с нормална функция на щитовидната жлеза. В тази връзка, хипотиреоидизмът може да бъде приписван на рискови фактори за развитието на хипертония. Това се доказва и от синдрома на посттиротоксична хипертония, който се появява след операцията за DTZ. Обаче традиционният възглед за атерогенния ефект на хипотиреоидизма, който ускорява развитието на атеросклероза, хипертония и коронарна болест на сърцето, се смята днес двусмислено.

Ендокринолозите са наблюдавали хипертония при 14 от 47 пациенти (29%). Средната възраст на пациентите е 46-52 години. Повечето са неуспешно лекувани за хипертония в терапевтични и сърдечни болници. Хипертонията при някои пациенти е много висока (220/140 mm Hg). Тъй като хипотироидните симптоми са намалени, успешната терапия намалява или нормализира хипертонията при повечето пациенти. Обръща се внимание на факта, че антихипертензивният ефект на щитовидната терапия се открива доста бързо от момента на нейното начало и много преди пълното компенсиране на тироидната недостатъчност. Последният изключва асоциирането на хипотиреоидната хипертония с дълбоки структурни промени в миокарда и съдовете. При пациенти в старческа възраст с естествено развитие на атеросклероза обаче, хипотензивният ефект е малък и нестабилен. Изразената хипертония, маскирането и "бутането" на хипотироидната симптоматика е една от честите причини за преждевременната диагноза на хипотиреоидизъм и назначаването на препарати на щитовидната жлеза.

В процеса на адекватна терапия на щитовидната жлеза при хора на различна възраст в присъствието на хипертония и често изчезват без болка в гърдите, която се счита за дълго stenokardicheskie. Очевидно е, че при хипотиреоидизъм има две клинично трудно да се разграничат от вида на болка: вярно koronarogennye (особено в напреднала възраст), които могат да бъдат засилени и по-често, дори и с много внимателни лечение на щитовидната жлеза и метаболитен изчезват в хода на лечението.

Един от характерните симптоми при 30-80% от пациентите е наличието на течност в перикарда. Обемът на перикарден излив може да бъде малък (15-20 ml) и значим (100-150 ml). Течността се натрупва бавно и постепенно, а такъв ужасен симптом, като сърдечна тампонада, е изключително рядък. Перикардитът може да се комбинира с други прояви на хипотироиден полиресзит - хидроторгакс, асцит, характерен за автоимунни лезии с тежка автоагресия. При тежък полисерозит, другите симптоми на хипотиреоидизъм може да не са толкова очевидни. Наблюденията, документирани чрез ефективно лечение, са известни, когато изливането в серозни мембрани е единствената проява на хипотиреоидизъм. Смята се, че има известен паралелизъм между тежестта на хипотиреоидизма, нивото на повишаване на креатин фосфокиназата в кръвта и наличието на перикарден излив. Най-чувствителният и надежден метод за откриване на течност в перикарда е ехокардиографията, която също позволява отчитането на нейното намаляване, наблюдавано след няколко месеца и понякога години на адекватно лечение. Метаболитните процеси в миокарда, перикардната симптоматика, особено в присъствието на ефузия и хипоксията, образуват комплекс от промени в ЕКГ по доста неспецифичен начин. Електрокардиограма с ниско напрежение се наблюдава при приблизително една трета от пациентите. Често маркиран деформация на крайна част на стомаха комплекс (спад dvufaznost и Т вълната инверсия) не трябва диагностична стойност, тъй като тя не е характеристика на поне коронарна атеросклероза. Това са тези промени в комбинация със синдрома на болката, а понякога и с хипертония, което води до хипердиагнизия на коронарна болест на сърцето. Най-доброто доказателство за тяхната метаболитна природа е изчезването на болката и положителната динамика на ЕКГ по време на лечението.

Отклонения от дихателната система характеризират дискоординация мускул, централни регулаторни нарушения, алвеоларен хиповентилация, хипоксия, хиперкапния и оток на лигавицата на дихателните пътища. Пациентите са склонни към бронхит, пневмония, които се характеризират с бавен, продължителен курс, понякога без температурни реакции.

Има редица стомашно-чревни нарушения: намален апетит, гадене, метеоризъм, запек. Намалена мускулен тонус на червата и жлъчните пътища води до застой в жлъчката на пикочния мехур и спомага за образуването на камъни и развитието на мегаколон понякога илеус с картината "остър корем".

Екскрецията на течности от бъбреците също е намалена поради ниска периферна хемодинамика и в резултат на повишено ниво на вазопресин; Атонията на пикочните пътища благоприятства развитието на инфекцията. Понякога може да има лека протеинурия, намалена филтрация и бъбречен кръвоток. Тежките нарушения на бъбречната хемодинамика обикновено не се случват.

Нарушенията на периферната нервна система се проявяват чрез парестезии, невралгии, забавяне на рефлексите на сухожилията; скоростта на преминаване на импулса по ахилесовото сухожилие с хипотиреоидизъм се забавя. Симптомите на полиневропатия могат да бъдат не само при очевиден хипотиреоидизъм, но и при латентен хипотиреоидизъм.

Тази или онази степен на психични разстройства се наблюдава при всички пациенти и понякога те доминират в клиничните симптоми. Характерна летаргия, апатия, увреждане на паметта, безразличие към околната среда; способността да се концентрира вниманието, остротата на възприятието и реакцията се намалява. Сънят е изкривен, болните са обезпокоени от сънливост през деня и безсъние през нощта. Наред с умственото безразличие може да има повишена раздразнителност и нервност. Когато дълго нетретирани хипо заболяване развиват тежка хронична психосиндром до психози структурно приближаващи ендогенен (шизофрениформно, маниакално-депресивна психоза, и т.н.).

Хипотиреоидизмът може да бъде придружен от някои прояви на офталмопатия, но те са много по-рядко срещани, отколкото при тиреотоксикоза и нямат тенденция да се развиват. Обикновено наблюдаван периорбитален оток, птоза, рефрактивни аномалии. Промените в оптичния нерв и оток на ретината са много редки.

Нарушенията в кръвта се срещат повече или по-малко при 60-70% от пациентите. Ахлорхидрия, намаляване на абсорбцията в стомашно-чревния тракт на желязо, витамин В12 и фолиева киселина инхибиране на метаболитни процеси в костния мозък основата "thyrogenous" анемия, че може да бъде хипохромна, нормохромна и дори хиперхромна. Анемиите на автоимунния генезис са свързани с тежки автоимунни форми на хипотиреоидизъм; може да има Dysproteinemia и намаляване на общия протеин в кръвта поради излизане си от съдов слой води до увеличаване на съдовата пропускливост. Пациентите са склонни да хиперкоагулация процеси, дължащи се на увеличението на толерантност на плазма на хепарин и да се повиши нивото на свободен фибриноген.

Съдържанието на кръвна захар на гладно обикновено е нормално или леко намалено. Като рядко усложнение са описани дори хипогликемична кома. Във връзка с бавната абсорбция на глюкозата в червата и нейното използване, гликемичната крива с товара може да бъде сплескана. Комбинацията от захарен диабет и хипотиреоидизъм е рядка, обикновено с полиендокринни автоимунни лезии. При декомпенсиране на хипотиреоидизма нуждата от инсулин при пациенти със захарен диабет може да бъде намалена, а в условията на пълноценна заместваща терапия - да се увеличи.

Хипотиреоидизмът се съпровожда от повишаване на синтеза на холестерол (нивото му понякога се увеличава до 12-14 mmol / l) и намаляването на неговия катаболизъм; инхибиране на метаболизма и скоростта на изчистване на хиломикроните, увеличаване на количеството на обикновените триглицериди и триглицеридите на липопротеините с ниска плътност. При много пациенти, обаче, липидният спектър не се нарушава значително и съдържанието на холестерол в кръвта остава нормално.

През последните години, подновен интерес към синдрома на първичен хипотиреоидизъм галакторея-аменорея. Повишено ниво на диагноза на болестта и диференциация от друга до голяма степен подобен в клиниката, но принципно се различават по патогенеза синдроми с първичен нарушение централно регулиране и секрецията на гонадотропини и пролактин (синдром Frommelya-Chiari, Форбс-Albright и др.). Особеността на синдрома позволи да го изолира в клиничната форма, известна като синдром Van Wick-Hennes Рос.

През 1960 г., JJ Ван Wyk и ММ Grambah съобщава необичаен курс на първична хипотиреоидизъм в 3 момичета (7, 8 и 12 години), съчетани с makromastiey, галакторея и сексуална дисфункция (преждевременно менархе и метрорагия при липса на сексуално окосмяване по тялото). Отбелязвайки, в резултат на щитовидната терапия, общото състояние на нормализиране и регресия на симптомите на преждевременно полово развитие с връщане към dopubertatnogo прекратяване galaktorei състояние и възстановяване на структурата и размера на предварително разширен седлото, авторите предлагат концепцията за неспецифичен патогенетичен хормонален "хиазма" все още не е загубила своето значение и днес. Те също така посочи вторичен механизъм на развитие на аденом на хипофизата с дълъг непречистени микседем. Ф. Ф. Hennes Рос и след раждането се наблюдава за първична хипотиреоидизъм с laktoreey и аменорея, менорагия, а понякога, но без промени Sella. Механизмите на хормонално "пресичат" на нивото на хипофизата, когато намаляването на периферните нива на тироидните хормони след TRH стимулиране увеличава освобождаването не само на TSH, но пролактин, авторите приемат, че, заедно с ефекта на стимулиране се потиска и prolaktiningibiruyusheto фактор (PIF) и LH - фактор на удар. Последният нарушава секрецията на гонадотропини и полови хормони. В "преминаване" могат да бъдат включени и иновативна комуникация, като хиперпигментация поради излишък melanintsitostimuliruyuschego хормон и метрорагия резултат от излишък на гонадотропини.

Синдром Van Wick-Hennes Ross (листинг автори в тази последователност съответства на хронологичен ред) е комбинация от първичен хипотироидизъм, галакторея, аменорея или други менструални смущения аденом на хипофизата, или без него. Синдромът трябва да разпределят ювенилен изпълнение Van Wick (като някои възраст особено когато е част от параметрите на съзряване напред възраст, част - отсъства) и пост - Hennes Рос. Синдромът "кръст" свидетелства за липсата на тясна специализация както на хипоталамус, така и на хипофизиални механизми на отрицателна обратна връзка. Хипофизната жлеза може драматично да увеличи резерв не само TSH, но пролактин (PRL) и растежен хормон, най-подчертано открит в проба с тиротропин. Очевидно е, че този синдром се развива при пациенти с първичен хипотироидизъм, когато намаляването на тиреоиден хормон пролактин периферна причинява цялата система (TRH, TSH, PRL) в състояние на крайно напрежение. Същият механизъм на комбиниран централната и хиперактивност tireotrofov laktotrofov от тяхната аденоматозна хиперплазия и трансформация е по-вероятно, отколкото в общата група от пациенти с първична хипотиреоидизъм, стимулира вторичен аденом на хипофизата. При дългосрочно нелекувани пациенти аденомът на хипофизната жлеза може да придобие признаци на автономност и да не реагира нито на TRH, нито на нивото на периферните хормони. Рентгеновото и компютърно асистирано сканиране разкрива аденоми на хипофизната жлеза, които в някои случаи се простират извън турското седло. Често има дефекти в областите на зрението, главно централно (компресиране на хиазмата). Корекцията на дефекти във визуалните полета и понякога понижаване на някои радиологични симптоми на хипофизния аденом се случва след няколко месеца или години на лечение с щитовидната жлеза. Провокира бременността болест и особено раждане с тяхната естествена физиологична хиперпролактинемия и депресия повторение на гонадотропини. След раждането патологичната галакторея, причинена от хипотиреоидизъм, може да бъде обобщена, която може да бъде дълго скрита и физиологична, след раждането. Тази ситуация води до проявление на хипотиреоидизъм, а от друга страна, тя маскира истинската природа на болестта, което затруднява диагностицирането й във времето. Следродилна за хипо симптоми и да се преструва panhypopituitarism, но факт laktorei и хиперпролактинемия изключва.

Няма значими клинични разлики между изразените форми на първичен и вторичен хипотиреоидизъм. Въпреки това, наличието на базалната щитовидната жлеза, нестимулирани секрецията на хормони на щитовидната жлеза донякъде намалява клиничните прояви на вторичен хипотиреоидизъм. Класическата формата на щитовидната недостатъчност е пациенти вторични хипотиреоидизъм с раждането пан-хипопитуитаризъм (синдром Skien). Дефицит на щитовидната жлеза в различни хипоталамо-хипофизната заболявания (хипофизата нанизъм, акромегалия, хипофизна синдром), комбинирана с дисплазия, сексуално развитие, нарушения на липидния метаболизъм, безвкусен диабет.

Най-тежкото, често фатално усложнение на хипотиреоидизма е хипотироидната кома. Това усложнение обикновено се появява при по-възрастни жени с недиагностицирано или непречистени за дълго време, както и лошото отношение към хипотиреоидизъм. Утаяващият моменти: охлаждане, особено в комбинация с физическа активност, сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда, остри инфекции, психо-емоционална и мускулна претоварване, различни заболявания и състояния, които допринасят за хипотермия, а именно стомашно-чревни и други кървене, интоксикация (алкохол, анестезия, анестетици, барбитурати, опиати, транквиланти и др.). Основните клинични симптоми: суха, бледа иктерични, студена кожа, понякога с кървене рани, брадикардия, хипотония, учестено дишане, олигурия, намаляване и дори изчезване на сухожилни рефлекси. Хипо полисерозит с натрупване на течност в перикарда, плеврата и коремната кухина, придружаваща най-тежката форма на хипотироидизъм, комбиниран с истински сърдечносъдова недостатъчност, рядко се наблюдава в хипотиреоидизъм и често с кома, създаване на някои диференциални диагностични затруднения. Лабораторни изследвания показват, хипоксия, хиперкапния, хипогликемия, хипонатремия, ацидоза (включително чрез увеличаване на нивата на млечна киселина), високи нива на холестерол и липидни нарушения, повишен хематокрит и вискозитета на кръвта. Изключително важно за диагностика може да има ниски нива на хормони на щитовидната жлеза (Т ₃, Т ₄ ) в кръвта и високо - TSH, но спешно прилагането на тези проучвания не винаги е възможно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]