Медицински експерт на статията
Нови публикации
Ентеропатии с дефицит на дисахаридаза: причини
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини и патогенеза на ентеропатии с недостиг на дизахарид
В чревната лигавица се получават следните ензими: дизахаридази:
- изомалтазата разцепва изомалтоза;
- термостабилна малтаза II и III - разделя малтозата;
- инвертаза - разцепва захароза;
- трехалаза - отцепва трехалозата;
- лактаза - разделя лактозата.
Тези ензими разцепват дизахариди в монозахариди (по-специално, инвертаза разцепва захароза в фруктоза и глюкоза; малтаза - малтоза в два глюкозни молекули, лактаза - лактоза в глюкоза и галактоза).
Най-честият дефицит е лактаза, която причинява непоносимост към мляко (съдържа лактоза), инвертази (непоносимост към захар), трехалаза (непоносимост към гъбички).
Във връзка с дефицита на дизахаридази, дизахарите не се разцепват и под влияние на разграждането на бактериите в червата; в същото време въглероден диоксид, водород, се образуват органични киселини. Тези вещества дразнят лигавицата на тънките черва, предизвикват развитие на ферментална диспепсия.
Disaccharidases дефицит може да бъде първичен, вродена (наследени като автозомно рецесивен черта) и вторичното (поради различни заболявания на стомашно-чревния тракт, и като някои лекарства - неомицин, прогестерон, и т.н.). Такива заболявания като хроничен ентерит, улцерозен колит, болестта на Crohn могат да предизвикат развитие на вторична недостатъчност на дизахаридаза. Особено често има недостиг на лактаза, освен това активността на този ензим намалява с възрастта дори при здрави хора.
Разделяне дизахариди до монозахариди (лактаза в глюкоза и галактоза, захароза, глюкоза и фруктоза, малтоза в два глюкозни молекули, и така нататък. D.), Disaccharidase създават условия за тяхното усвояване. Нарушаването на производството на тези ензими води до непоносимост към дизахариди, което е описано за първи път преди 30 години. По този начин лактазна недостатъчност се установява от A. Holzel et al. През 1959 г. Недостатъчността на захарта - NA Weijers et al. През 1960 г. Последните публикации предполагат доста голяма дефицит разпространените disaccharidases, често се наблюдава провал, докато редица ензими, които разграждат дизахариди. Най-често срещани лактазна недостатъчност (непоносимост мляко), инвертаза (непоносимост към захароза), трехалозна (непоносимост гъбички), целобиаза (непоносимост към продукти, съдържащи големи количества влакна). В резултат на липса или недостатъчно производство на disaccharidases хаотичен дизахариди не абсорбират и да служи като субстрат за активен растеж на бактерии в тънките черва и дебелото черво. Под влияние на бактериите разлагат до образуване дизахариди trehuglerodistyh съединения, СО2, водород, органични киселини, които дразнят лигавицата на червата, което води до симптоми на диспепсия ферментация.
Особено често срещана причина дефицит disaccharidase е липсата на лактаза в лигавицата на тънките черва, което се случва в 15-20% от пълнолетните жители на Северна и Централна Европа и бяло население на САЩ и 75-100% - коренното население на Африка, Америка, Източна и Югоизточна Азия. Проучвания, проведени на чернокожи американци, жители на Азия, Индия, части от Африка и други групи от населението показват, че голяма част от местното население на някои страни и континенти се чувства почти здрави. Във Финландия дефицитът на лактаза се наблюдава при 17% от възрастното население. В руската лактазна недостатъчност се появява по-често (16,3%), отколкото финландците карели, Veps живеещи в Карелска автономна съветска социалистическа република (11,0%), както и жителите на Мордовия националност (11.5%). Според авторите, една и съща честота hypolactasia финландците карели и Mordovians се обясни с факта, че в древни времена тези народи са били един народ, и двамата се появиха на млекодайни животни. Авторите подчертават, че тези данни потвърждават правилната културно исторически хипотеза, че степента на ген репресия лактаза може да служи като генетичен маркер.
Резултатите от изследванията на някои изследователи доведоха до извода, че при определени условия на околната среда характерът на храненето в дълъг исторически период може да доведе човек до значителни генетични промени. В някои ситуации в хода на еволюцията естеството на храненето може да повлияе на съотношението на индивидите в популациите с различни генни басейни, което води до увеличаване на броя на хората с най-благоприятен набор от гени.
[