Хиперкалциемия

Хиперкалциемия е обща концентрация на плазмена калция по-голяма от 10,4 mg / dL (> 2,60 mmol / L) или йонизирано плазмено ниво над 5,2 mg / dL (> 1,30 mmol / l). Основните причини включват хиперпаратиреоидизъм, токсичност на витамин D, рак. Клиничните прояви включват полиурия, запек, мускулна слабост, нарушено съзнание, кома. Диагнозата се основава на определянето на нивото на йонизирания калций в плазмата и нивото на паратиреоидния хормон. Лечението на хиперкалциемия е насочено към повишаване на екскрецията на калций и намаляване на костната резорбция и включва използването на сол, натриева диуреза и препарати от памидронат.

[1], [2], [3], [4],

Причини хиперкалциемия

Хиперкалцемията обикновено се развива в резултат на прекомерна костна резорбция.

Първичният хиперпаратиреоидизъм е генерализирано нарушение, което се развива в резултат на прекомерна секреция на паратиреоиден хормон (ПТХ) от една или повече паращитови жлези. Това вероятно е най-честата причина за хиперкалциемия. Честотата се увеличава с възрастта и по-високата при жени в менопауза. Също така се наблюдава с висока честота 3 и повече десетилетия след облъчването на областта на шията. Има семейни и спорадични форми. Семейни форми с аденоми на паращитовидната жлеза се наблюдават при пациенти с други тумори на ендокринната система. Първичният хиперпаратиреоидизъм причинява хипофосфатемия и повишена костна резорбция.

Въпреки че често се наблюдава асимптомна хиперкалцемия, нефролитиазата е често срещана, особено при развитието на хиперкалциурия, дължаща се на продължителна хиперкалцемия. При пациенти с първичен хиперпаратироидизъм в 90% от случаите, хистологичното изследване разкрива паратироиден аденом, въпреки че понякога е трудно да се разграничи аденома от нормалната жлеза. Около 7% от случаите са свързани с хиперплазия на 2 или повече жлези. Паратироидният рак се определя в 3% от случаите.

Основните причини за хиперкалциемия

Повишена костна резорбция

• Рак с метастази в костта: особено карцином, левкемия, лимфом, множествен миелом.
• Базедовата болест.
• Хуморална хиперкалцемия при злокачествени новообразувания: т.е. Хиперкалцемия на рака при отсъствие на костни метастази.
• Имобилизация: особено при млади, растящи пациенти, с ортопедично фиксиране, с болестта на Paget; също и при пациенти в напреднала възраст с остеопороза, параплегия и квадриплегия.
• Излишък на паратироиден хормон: първичен хиперпаратироидизъм, паратироиден карцином, фамилна хипокалциурична хиперкалцемия, вторичен хиперпаратироидизъм.
• Токсичност на витамин D, A.

Прекомерна абсорбция на LC и / или калций

• Млечно-алкален синдром.
• Саркоидоза и други грануломатозни заболявания.
• Токсичност на витамин D.

Повишена концентрация на плазмените протеини

• Неясен механизъм.
• Остеомалация, индуцирана от алуминий.
• Хиперкалциемия при деца.
• Интоксикация литием, теофиллином.
• Микседем, болест на Адисън, болест на Кушинг след операция.
• Злокачествен невролептичен синдром
• Лечение тиазидными диуретиками.
• артифакт
• Контакт с кръвта с замърсени ястия.
• Продължителен венозен застой, когато вземате кръвна проба

Синдромът на фамилна хипокалциурична хиперкалцемия (CHH) е автозомно доминантен. В повечето случаи възниква инактивираща мутация на гена, кодиращ чувствителен на калций рецептор, което води до необходимостта от високо ниво на плазмен калций за инхибиране на секрецията на РТН. Секрецията на ПНТ стимулира екскрецията на фосфатите. Има постоянна хиперкалцемия (обикновено безсимптомна), често от ранна възраст; нормални или леко повишени нива на ПТХ; gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. Бъбречната функция е нормална, нефролитиазата не е характерна. Въпреки това, понякога се развива тежък панкреатит. Този синдром, свързан с паратироидна хиперплазия, не се лекува с междинна тотална паратироидектомия.

Вторичен хиперпаратироидизъм се наблюдава при продължителна хиперкалцемия, причинена от състояния като бъбречна недостатъчност или синдром на чревна малабсорбция, стимулира повишената секреция на ПТХ. Има хиперкалциемия или, по-рядко, нордокалцемия. Чувствителността на паращитовидните жлези към калций може да бъде намалена поради жлезиста хиперплазия и повишаване на зададената точка (т.е. Количеството калций, необходимо за намаляване на секрецията на ПТХ).

Третичен хиперпаратироидизъм означава състояния, при които секрецията на ПТХ придобива автономен характер. Обикновено се наблюдава при пациенти с продължителен вторичен хиперпаратироидизъм, например при пациенти с терминален стадий на бъбречно заболяване с продължителност няколко години.

Ракът е често срещана причина за хиперкалцемия. Въпреки че има няколко механизми за повишаване на плазмения калций среща предимно в резултат на костната резорбция. Хуморален хиперкалцемия на рак (т.е.. Е. Хиперкалциемия със или без минимални костни метастази) се наблюдава по-често при сквамозноклетъчен аденом, бъбречно-клетъчен аденом, рак на гърдата, простатата и яйчниците. По-рано, много от случаите на рак на хуморален хиперкалцемия, свързани с извънматочна производство на ПТХ. Въпреки това, някои от тези тумори секретират РТН-свързан пептид, който се свързва към рецептора на РТН в костите и бъбреците и хормон имитира много ефекти, включващи костна резорбция. Хематологични злокачествени заболявания, предимно миелом, но също така и някои от лимфом и лимфосарком причина хиперкалцемия чрез освобождаване група цитокини, които стимулират костната резорбция от остеокласти, което води до лезии домове остеолитични и / или дифузно остеопения. Хиперкалциемията може да възникне в резултат на локално освобождаване на цитокини или простагландини osteoklastaktiviruyuschih и / или директно костната реабсорбция метастазни туморни клетки.

Високите нива на ендогенен калцитриол също са вероятна причина. Въпреки че при пациенти със солидни тумори плазмените концентрации обикновено са ниски, понякога се наблюдават повишени нива при пациенти с лимфоми. Екзогенният витамин D във фармакологичните дози причинява повишена костна резорбция, както и повишена чревна абсорбция на калций, което води до хиперкалцемия и хиперкалциурия.

Грануломатозните заболявания като саркоидоза, туберкулоза, проказа, берилиоза, хистоплазмоза, кокцидиоидомикоза, водят до хиперкалцемия и хиперкалциурия. В саркоидоза хиперкалцемия и хиперкалциурия се развиват в резултат на преобразуване на нерегулиран неактивна форма на витамин D с активното вещество, вероятно се дължи на експресия на ензима в мононуклеарни клетки 1agidroksilazy саркоид грануломи. По същия начин, пациентите с туберкулоза и силикоза имат повишени нива на капцитрол. Също така, трябва да има и други механизми на хиперкалцемия, като хиперкалциемия при пациенти с проказа и намаляване на нивото на калцитриол.

Имобилизирането, особено удължената почивка на легло при пациенти с рискови фактори, може да доведе до хиперкалцемия, дължаща се на ускорена костна резорбция. Хиперкалциемията се развива в рамките на дни или седмици от началото на почивката в леглото. Пациентите с болестта на Paget имат най-висок риск от хиперкалциемия при почивка в леглото.

Идиопатична хиперкалциемия новородени (синдром на Уилямс) е изключително рядко спорадична нарушение с дисморфични черти, сърдечно-съдови аномалии, хипертония pochechnososudistoy и хиперкалциемия. Метаболизмът на ПТХ и витамин D е нормален, но реакцията на калцитонин с калций може да бъде анормална.

При млечния и алкалния синдром се наблюдава прекомерен прием на калций и алкали, обикновено със самолечение на антиациди от калциев карбонат за диспепсия или за предотвратяване на остеопороза. Развитие на хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и бъбречна недостатъчност. Наличието на ефективни лекарства за лечение на пептична язва и остеопороза значително намалява честотата на този синдром.

[5], [6], [7], [8]

Симптоми хиперкалциемия

С лек курс на хиперкалциемия при много пациенти е асимптоматичен. Условието често се открива по време на рутинно лабораторно изследване. Клиничните прояви на хиперкалциемия включват запек, анорексия, гадене и повръщане, абдоминална болка и чревна обструкция. Нарушаването на концентрационната функция на бъбреците води до полиурия, ноктурия и полидипсия. Увеличаването на плазмените нива на калций над 12 mg / dL (повече от 3.0 mmol / L) причинява емоционална лабилност, нарушено съзнание, делириум, психоза, ступор и кома. Невромускулните симптоми на хиперкалцемия включват слабост на скелетните мускули. Хиперкалциурия с нефролитиаза са доста чести. По-малко продължителната или тежката хиперкалциемия причинява обратима остра бъбречна недостатъчност или необратимо увреждане на бъбреците поради нефрокалциноза (натрупване на калциеви соли в бъбречния паренхим). При пациенти с хиперпаратиреоидизъм могат да се развият пептични язви и панкреатит, но причините не са свързани с хиперкалцемия.

Тежката хиперкалциемия причинява съкращаване на QT интервала върху ЕКГ, развитието на аритмии, особено при пациенти, приемащи дигоксин. Хиперкалциемия над 18 mg / dL (повече от 4,5 mmol / l) може да предизвика шок, бъбречна недостатъчност и смърт.

[9], [10]

Диагностика хиперкалциемия

Хиперкалцемия - диагноза се основава на определяне на общото ниво на  калций  плазма повече от 10.4 мг / дл (повече от 2.6 ммол / л) или плазмените нива йонизиран калций над 5,2 мг / дл (1.3 ммол / л). Хиперкалциемията може да бъде скрита с ниско ниво на серумни протеини; ако нивата на протеин и албумин са необичайни или ако се подозира, повишени нива на йонизиран калций (например, в присъствието на симптоми на хиперкалцемия), е необходимо да се определи нивото на плазмения йонизиран калций.

Причината е очевидна от историята и клиничните данни на повече от 95% от пациентите. Необходимо е внимателно събиране на анамнеза, особено оценка на предишни концентрации на калций в плазмата; физически преглед; рентгенография на гръдните органи; лабораторни изследвания, включващи определянето на електролити, урейния азот в кръвта, креатинин, йонизиран калциев фосфат, алкална фосфатаза и имуноелектрофореза на серумните протеини. При пациенти без очевидна причина за хиперкалциемия е необходима дефиницията на интактна ПТХ и калций в урината.

Асимптоматичната хиперкалцемия, съществуваща няколко години или достъпна за няколко членове на семейството, увеличава възможността за CHS. Първичният хиперпаратиреоидизъм обикновено се проявява по-късно в живота, но може да съществува няколко години преди появата на симптомите. Ако не са очевидни причини, плазмените нива на калций-малко от 11 мг / дл (по-малко от 2.75 ммол / л) - това означава, хиперпаратироидизъм, или други не-злокачествени причини, докато нивата над 13 мг / дл (повече от 3.25 ммол / л ) предполагат рак.

Рентгенографии на гърдите е особено полезно, тъй като по-голямата част разкрива грануломатозни заболявания като туберкулоза, саркоидоза, силикоза и първичен рак на белия дроб огнища лизис и кости унищожаване раменни ребра и гръдни гръбначния стълб.

Рентгеновото изследване може също така да разкрие ефекта на вторичния хиперпаратироидизъм върху костта, по-често при пациенти, които са били на диализа от дълго време. При генерализирана фиброзна остеодистрофия (често поради първичен хиперпаратироидизъм), повишената активност на остеокластите причинява изтъняване на костите с фиброзна дегенерация и образуване на муковисцидозни и фиброзни възли. Тъй като характерните костни лезии се наблюдават само при прогресивно заболяване, използването на рентгеново изследване не се препоръчва при асимптоматични пациенти. Рентгеновото изследване обикновено показва костни кисти, хетерогенна форма на черепа, суперперитонеална костна резорбция в фаланги и дистални краища на клавишите.

Определението на причината за хиперкалциемия често се основава на лабораторни изследвания.

При хиперпаратиреоидизъм плазмените нива на калций рядко са по-големи от 12 mg / dL (по-високи от 3.0 mmol / L), но нивото на йонизираната плазмена калций почти винаги е повишено. Ниските нива на плазмените фосфати предполагат хиперпаратиреоидизъм, особено в комбинация с повишена екскреция на фосфати. Когато хиперпаратиреоидизмът води до промяна в костната структура, плазмените нива на алкалната фосфатаза често са повишени. Повишени нива на интактна ПТХ, особено неадекватно възстановяване (т.е. При липса на хипокалцемия), е диагностично. При липса на фамилна анамнеза за ендокринна неоплазия, облъчване на шията или друга очевидна причина, се предполага първичен хиперпаратироидизъм. Хроничната бъбречна болест предполага вторичен хиперпаратироидизъм, но може да има и първичен хиперпаратироидизъм. При пациенти с хронично бъбречно заболяване, високи плазмени нива на калций и нормални нива на фосфат предполагат първичен хиперпаратироидизъм, докато повишените фосфатни нива са вторичен хиперпаратироидизъм.

Необходимостта от локализиране на паратироидната тъкан преди операцията на паращитовидните жлези е спорна. CT проучвания с или без биопсия, ядрено-магнитен резонанс, ултразвук, цифрова ангиография, сканиране с талий 201 itehnetsiem99 използва за тази цел и са били много точни, но не се подобри като цяло високо ниво на ефективност паратиреидектомия се провежда от опитни хирурзи. За определяне на единични аденоми може да се използва технециум 99 sestambi, който има по-голяма чувствителност и специфичност.

Когато остатъчната или повтарящи хиперпаратироидизмът след операция на жлезата изисква визуализация, която може да разкрие ненормално функциониране паращитовидните жлези в нетипичен врата и медиастинума места. Използването на технеций 99 sestambi е най-чувствителният метод за визуализация. Преди повторна паратироидектомия понякога е необходимо да се извършват няколко визуализации (MRI, CT, ултразвук в допълнение към технеций-99 sestambi).

Концентрацията в плазмата на калций над 12 mg / dl (повече от 3 mmol / l) предполага тумори или други причини, но не хиперпаратиреоидизъм. При хуморална ракообразна хиперкалцемия нивото на ПТХ обикновено се намалява или не се определя; нивото на фосфатите често се намалява; метаболитна алкалоза, хипохлоремия и хипоалбуминемия. Потискането на ПТХ диференцира това състояние от първичния хиперпаратироидизъм. Хуморалната хиперкалцемия на карцинома може да бъде диагностицирана чрез откриване на ПТГ-свързан пептид в кръвната плазма.

Анемията, азотемията и хиперкалцемията предполагат миелом. Диагнозата на миелома се потвърждава чрез изследване на костния мозък или при наличие на моноклонална гамопатия.

Ако има съмнение за болестта на Paget, е необходимо да се започне изследване с радиография.

CHS, диуретична терапия, бъбречна недостатъчност, млечно-алкален синдром може да предизвика хиперкалциемия без хиперкалциурия. СНС се диференцира от първичния хиперпаратиреоидизъм в зависимост от ранното начало, честото хипермагнезия, наличието на хиперкалциемия без хиперкалциурия в много от членовете на семейството. Фракционната екскреция на калций (съотношението на калцийния клирънс към креатининовия клирънс) е ниска (по-малко от 1%) с CHS; с първичен хиперпаратиреоидизъм почти винаги се увеличава (1-4%). Незаконният ПТХ може да се увеличи или в нормални граници, вероятно отразявайки промени в обратната регулация на функцията на паращитовидната жлеза.

Мляко-алкален синдром се определя от историята на високо калциев прием на антиациди, както и откриване на комбинация от хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и понякога с gipokaltsiuriey азотемия. Диагнозата се потвърждава, ако нивото на калций бързо се нормализира с прекратяване приема на калций и алкали, но бъбречната недостатъчност може да продължи с нефрокалциноза. Обикновено циркулиращият ПТХ намалява.

При хиперкалцемия, причинена от саркоидоза и други грануломатозни заболявания, както и лимфоми, плазмените нива на калцитриол могат да се повишат. Токсичността на витамин D също се характеризира с повишаване на нивото на калцитриол. За други ендокринни причини за хиперкалцемия, като тиреотоксикоза и болест на Адисън, типичните лабораторни резултати в тези заболявания допринасят за диагностицирането.

[11], [12]

Лечение хиперкалциемия

За да се намали концентрацията на калций в плазмата, има 4 основни стратегии: намаляване на чревната абсорбция на калций, увеличаване на отделянето на калций в урината, намаляване на костната резорбция и отстраняване на излишния калций чрез диализа. Използваното лечение зависи от причината и степента на хиперкалциемия.

Лека хиперкалцемия - лечение [плазмено ниво на калция по-малко от 11,5 mg / dL (по-малко от 2,88 mmol / L)], при което симптомите са незначителни, се определя след диагностициране. Поправя се първоначалната причина. Ако симптомите са значителни, лечението трябва да бъде насочено към намаляване на плазмените нива на калций. Може да се използва прием на фосфат. Когато се приема с храна, има свързване с калций, което предотвратява абсорбцията. Началната доза е 250 mg елементарен Р04 (под формата на натриева или калиева сол) 4 пъти на ден. Дозата може да се увеличи до 500 mg 4 пъти на ден, ако е необходимо. Друг вид лечение е да се увеличи отделянето на калций в урината с назначаването на изотоничен физиологичен разтвор с циркулационен диуретик. При липса на значителна сърдечна недостатъчност 1-2-2 литра солев разтвор се прилага в рамките на 2-4 часа, тъй като хиповолемията обикновено се наблюдава при пациенти с хиперкалцемия. За поддържане на диуреза от 250 ml / h, интравенозно приложение на 20-40 mg фуроземид се случва на всеки 2-4 часа. За да се предотврати хипокалиемия и хипомагнезиемия, тези електролити се наблюдават на всеки 4 часа по време на лечението и, ако е необходимо, интравенозно заместване. Концентрацията на калций в плазмата започва да намалява за 2-4 часа и достига нормално ниво в рамките на 24 часа.

Умерено хиперкалцемия - Лечение [плазма калциев ниво от 11.5 мг / дл (повече от 2.88 ммол / л) и по-малко от 18 мг / дл (по-малко от 4.51 ммол / л)] може да се проведе с физиологичен разтвор и диуретична бримка като (калцитонин, бисфосфонати, пликамицин или галиев нитрат), глюкокортикоиди или хлорохин.

Калцитонин обикновено се освобождава в отговор на хиперкалциемия с тироидни С-клетки, намалява нивото на плазмения калций чрез инхибиране на активността на остеокластите. Безопасен е дозата от 4-8 IU / kg подкожно на всеки 12 часа. Ефикасността при лечението на хиперкалцемия, свързана с рака, е ограничена до кратък период на действие, развитието на тахифилаксия и липсата на реакция при повече от 40% от пациентите. Но комбинацията от калцитонин и преднизолон може да контролира плазмените нива на калций в продължение на няколко месеца при пациенти с рак. Ако калцитонинът престане да функционира, приложението му може да бъде спряно за 2 дни (преднизолонът продължава) и след това да се възобнови.

Бисфосфонатите потискат остеокластите. Обикновено те са лекарствата по избор за хиперкалцемия, свързана с рака. За лечение на болестта на Paget и хиперкалцемия, свързана с рака, се използва етидронат 7,5 mg на kg интравенозно, прилаган веднъж дневно в продължение на 3-5 дни. Може да се прилага и 20 mg на 1 kg перорално 1 път на ден. Памидронат се използва за хиперкалцемия, свързана с рака, веднъж в доза от 30-90 mg интравенозно, с повтаряне след 7 дни. Намалява нивото на калций в плазмата в продължение на 2 седмици. Золеддронат може да се използва в доза от 4-8 mg интравенозно и намалява нивото на плазмена калциева плазма средно с повече от 40 дни. Орални бифосфонати (алендронат или резидронат) могат да се използват за поддържане на калций при нормално ниво.

Пликамицин 25 мг / кг интравенозно веднъж на ден в 50 мл 5% разтвор на декстроза за 4-6 часа е ефективен при пациенти с рак на хиперкалцемия, индуцирана, но рядко се използва, тъй като други лекарства, по-безопасно. Галиев нитрат е ефективен и при тези състояния, но рядко се използва поради бъбречна токсичност и ограничен клиничен опит. Добавянето на глюкокортикоиди (например, преднизолон 20-40 мг орално веднъж дневно 1) ефективно контролира хиперкалцемия чрез понижаване на производството на калцитриол и чревната абсорбция на калций при пациенти с витамин D токсичност, идиопатична хиперкалцемия новородено и саркоидоза. Някои пациенти с миелом, лимфом, левкемия или метастатичен необходимо преднизолон 40-60 мг веднъж на ден. Въпреки това, повече от 50% от пациентите не се повлияват от глюкокортикоиди, и да отговори (ако има такива) имат няколко дни; във връзка с това обикновено има нужда от друго лечение.

Хлорохин PO 500 mg перорално веднъж дневно инхибира синтеза на калцитриол и намалява плазмените нива на калций при пациенти със саркоидоза. Стандартен офталмологичен преглед (например, преглед на ретината за 6-12 месеца) е задължителен за откриване на ретинални лезии в зависимост от дозата.

Тежка хиперкалцемия - Лечение [плазма калциев повече от 18 мг / дл (повече от 4.5 ммол / л) или с тежки симптоми] е необходимостта за диализа използване диализатите с ниско съдържание на калций в допълнение към описаното лечение. Хемодиализата е най-сигурното и най-надеждно краткосрочно лечение при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Интравенозното приложение на фосфат трябва да се прилага само с животозастрашаваща хиперкалцемия и неефективност на други методи, както и с невъзможността за хемодиализа. Трябва да се прилага не повече от 1 g венозно за 24 часа; обикновено една или две дози в рамките на два дни намаляват нивото на калциевата плазма в продължение на 10-15 дни. Може да се развие калцификация на меките тъкани и остра бъбречна недостатъчност. Интравенозното приложение на натриев сулфат е по-опасно и по-малко ефективно, не трябва да се използва.

Лечението на хиперпаратиреоидизъм при пациенти с бъбречна недостатъчност се комбинира с ограничаване на приема на фосфати и използване на свързващи агенти за предотвратяване на хиперфосфатемия и метастатична калцификация. При бъбречна недостатъчност е необходимо да се избягват съдържащи алуминий вещества, за да се предотврати натрупването в костите и тежката остеомалация. Въпреки употребата на вещества, които свързват фосфати, е необходимо да се ограничи фосфатът в храната. Назначаването на витамин D при бъбречна недостатъчност е опасно и изисква често наблюдение на нивата на калций и фосфат. Лечението трябва да се ограничи до пациенти със симптоматична остеомалация (несвързана с алуминий), вторичен хиперпаратироидизъм или следоперативна хипокалциемия. Въпреки че калцитриолът често се предписва заедно с калций навътре, за да се потисне вторичния хиперпаратиреоидизъм, резултатите са различни при пациенти с терминален стадий на бъбречно заболяване. Парентералната форма на калцитриол по-добре предотвратява вторичния хиперпаратироидизъм, тъй като високите нива в плазмата директно потискат освобождаването на ПТХ.

Повишаването на серумните нива на калций често усложнява терапията с витамин D при пациенти на диализа. Обикновено остеомалация може да реагира на поглъщането 0,25-0,5 микрограма на ден калцитриол и хиперкалциемия постоперативна корекция може да изисква продължителна употреба от 2 мг на калцитриол на ден и повече от 2 грама елементарен калций на ден. Калцимеметичните, цинакалцети представляват нов клас лекарства, които намаляват нивата на ПТХ при пациенти на диализа без повишаване на серумния калций. Остеомалация, причинена от алуминий, обикновено се наблюдава при пациенти на диализа, които приемат големи количества съдържащи алуминий вещества, които свързват фосфати. Тези пациенти трябва да отстранят алуминия с дефероксамин преди подобренията в костната увреда, свързани с приемането на калцитриол.

Симптоматичен или прогресивен хиперпаратиреоидизъм се лекува хирургически. Аденоматозни жлези се отстраняват. Останалата паратироидна тъкан също обикновено се отстранява, тъй като е трудно да се идентифицират паращитовидните жлези по време на следващия хирургичен преглед. За да се предотврати развитието на хипопаратироидизъм, малка част от нормалната паращитовидна жлеза се реимплантира в корема на стернолидомастоидния мускул или подкожно върху предмишницата. Понякога криоконсервирането на тъканта се използва за последваща трансплантация в случай на развитие на хипопаратироидизъм.

Индикациите за операция при пациенти с лек първичен хиперпаратиреоидизъм са противоречиви. В Обобщен доклад симпозиум (2002), Националния здравен институт, проведени който се фокусира върху асимптоматична първичен хиперпаратиреоидизъм, изброява следните индикации за операция: плазмено ниво на калций от 1 мг / дл (0,25mmol / L) е над нормата; калциурия над 400 mg / ден (10 mmol / ден); креатининовият клирънс е с 30% по-нисък от възрастовата норма; пикова костна плътност на бедрото, лумбалния гръбнак или радиуса при 2.5 стандартни отклонения под контрола; възраст, по-малка от 50 години; възможността за влошаване в бъдеще.

Ако операцията не се извършва, пациентът трябва да се запази двигателна активност (избягвайте обездвижване), диета с ниско съдържание на калций, пийте много течности, за да се намали риска от нефролитиаза, избягвайте приема на лекарства, които увеличават плазмените нива на калций, като тиазидни диуретици. Плазменото ниво на калция и бъбречната функция трябва да се оценяват на всеки 6 месеца, костната плътност - на всеки 12 месеца.

Въпреки че пациентите с асимптоматичен първичен хиперпаратироидизъм без индикации за хирургична намеса могат да бъдат подложени на консервативно лечение, остават съмнения относно субклиничната костна загуба, хипертонията и дълголетието. Въпреки че CHS се развива поради наличието на хистологично ненормална паратироидна тъкан, отговорът на междинната тотална паратироидектомия е незадоволителен. Тъй като тежките клинични прояви са рядкост, обикновено е достатъчно да се използва периодична лекарствена терапия.

При лек хиперпаратиреоидизъм плазменото ниво на калций намалява до нормални нива 24-48 часа след операцията; е необходимо да се контролира нивото на калций. При пациенти с тежка генерализирана фиброзна остеодистрофия може да се появи продължителна симптоматична хипокалциемия след операция, ако не са предписани 10 до 20 грама елементарен калций няколко дни преди операцията. Дори при предоперативно приложение на Ca, може да има нужда от повишени дози Ca и витамин D, докато костния калций (хиперкалцемия) е в излишък.