Артериовенозна малформация

Артериовенозна малформация е вроден дефект в съдовото развитие, който се характеризира с наличието на анормална мрежа от артериовенозни анастомози. Най-честата артериовенозна малформация се намира в областта на задната черепа и има доста типична структура - една или две реални артерии, AVM бобина и една дренажна вена.

[1], [2], [3]

Патогенеза

Най-опасното е разкъсването на стените на малформацията, което се придружава от спонтанен вътречерепен кръвоизлив. Това се дължи на факта, че в съдовете с малформации смесената кръв циркулира под налягане близо до артериалната кръв. И естествено е, че високото налягане води до протягане на разрушени изменени съдове, увеличаване на обема им и изтъняване на стената. В крайна сметка в най-тънкото място има празнина. Според статични данни това се наблюдава при 42-60% от пациентите с AVM. Смъртността при първата почивка на AVM достига 12-15%. При други, кървенето може да се повтори, без периодичност. Наблюдавахме пациент, който за единадесет години имаше 11 спонтанни вътречерепни кръвоизливи. Такова относително "доброкачествена" за AVM разкъсване в сравнение с разлика от артериални аневризми обяснени с особеностите на хемодинамични смущения възникнали след почивката. Известно е, че разкъсване на артериална аневризма често води до субарахноидален кръвоизлив (SAH) и вазоконстрикция развитие, който в първата минута е защитен в природата, което ще улесни бързото задържане на кървене, но по-нататък е основната опасност за живота на пациента.

Това е ангиоспазъм, който води до мозъчна исхемия и едем, и определя тежестта на състоянието и прогнозата на пациента. За разлика от това, ангиоспасът на водещите AVM артерии, напротив, подобрява кръвоснабдяването на мозъка поради намаляването на артериовенозното изхвърляне. Когато AVM се разкъса, често се формират вътречерепни и субдурални хематоми. Пробивът на кръвта в субарахноидните цистерни е вторичен. Кървенето от счупената стена на AVM спира по-бързо, защото кръвното налягане в него е по-ниско, отколкото в основните артерии, а стената е по-подвижна до компресия от кървенето. Естествено, това не винаги завършва безопасно за пациента. Най-опасни са AVM разкъсвания в близост до вентрикулите на мозъка, в подкоргичните ганглии и в мозъчния ствол. Ангиоспасът на водещите артерии в тази ситуация спомага за спирането на кървенето.

Определящият фактор при патогенезата на разкъсването на AVM е обемът на кръвния поток и локализацията на хематома. Високочестотните интрацеребрални хематоми, дори до 60 cm ³  , са относително благоприятни. Те могат да причинят груби неврологични нарушения, но рядко водят до тежки жизнени нарушения. Прекъсването на хематома в вентрикулите на мозъка значително влошава прогнозата. От една страна, кръвта, провокира камерна епендидома, усилва likvoroproduktsiyu, от друга страна, като действа върху долната част на камера води до груби нарушения на жизнените функции центрове в хипоталамуса. Разпространението на кръв през цялата вентрикуларна система води до последна тампонада, което само по себе си не е съвместимо с живота.

Кръвта, проникнала в субарахноидните цистерни, също нарушава циркулацията на алкохола, което затруднява блокирането на гръбначния мозък от гранулациите на пахиона. Вследствие на това резорбцията на CSF се забавя и може да се развие остра хипертония на цереброспиналната течност, последвана от вътрешен и външен хидроцефалий. В резултат на разпадането на образуваните елементи от изтичащата кръв се образува голям брой токсични вещества, повечето от които имат вазоактивен ефект. Това, от една страна, води до вазоконстрикция на малки пиечни артерии, от друга - увеличава пропускливостта на капилярите. Продуктите за разпадане на кръвта също засягат нервните клетки, променят биохимичните процеси в тях и нарушават пропускливостта на клетъчните мембрани. На първо място, функцията на калиево-натриевата помпа се променя и калият започва да напуска клетката и на нейно място се влива натриевият катион, който е четири пъти по-хидрофилен от калий.

Това води първо до вътреклетъчен оток в зоната около хеморагията и след това до оток на клетките. Развитието на отока се насърчава и от хипоксия, която неизбежно се свързва поради компресиране на мозъчните съдове с хематом и повишено налягане на течността, както вече беше споменато. Диенцефални дисфункция на мозъка, и в частност, регулирането на водно-електролитния баланс предизвиква забавяне в телесната течност, калиев загуба, което също повишава оточна реакцията на мозъка. Патогенезата на разкъсването на AVM не се ограничава до церебрални разстройства. Също толкова опасни са екстрацебралните усложнения. На първо място, това е церебро-сърдечен синдром, който може да симулира остра коронарна недостатъчност на електрокардиограма. 

Много бързо, пациентите с интрацеребрални кръвоизливи развиват пневмония и дихателна недостатъчност. Освен това, бактериалната флора играе второстепенна роля. Централната първичен ефект на белите дробове, е да се разпространява бронхоспазъм, производство храчки и повишаване на слуз исхемия поради широкото белодробен паренхим спазъм на малките белодробни артерии, което бързо води до дистрофични разстройства, алвеоларна епителна десквамация, намалена обмен газ функция на белите дробове.

Ако това е придружено от потискане на кашличния рефлекс, булбарен тип дихателна недостатъчност, тогава съществува сериозна заплаха за живота на пациента. В повечето случаи последващият гноен трахинхинит се поддава на антибактериална терапия и утежнява дихателната недостатъчност, която незабавно засяга интензификацията на мозъчната хипоксия. По този начин нарушаването на външното дишане дори при относително компенсиране на мозъчните нарушения може да доведе до смърт. Често пациентите след кома си възвръщат съзнанието, но след това умират от увеличаване на респираторната недостатъчност и хипоксичния мозъчен оток.

Дистрофичните промени бързо се развиват не само в белите дробове, но и в черния дроб, стомашно-чревния тракт, надбъбречната жлеза и бъбреците. Заплаха за живота на пациента е инфекция на урина и рани под налягане, които се развиват бързо при отсъствие на добра грижа за пациента. Но тези усложнения могат да бъдат избегнати, ако лекарите помнят за тях и знаят как да се справят с тях.

Обобщавайки внимание патогенеза AVM разкъсване, трябва да се подчертае, че смъртността при тези вътречерепен кръвоизлив, по-ниска от най-пауза артериална аневризма PNDs и хеморагичен инсулт, макар и номерата достига 12-15%. За AVM се характеризират с повторени, понякога многократни кръвоизливи с различна честота, които не могат да бъдат предвидени. При неблагоприятния ход на пост-хеморагичния период изброените патогенетични механизми могат да доведат до фатален изход.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптоми артериовенозна малформация

Хеморагичен тип на заболяването (50-70% от случаите). Този тип се характеризира с наличието на пациент с артериална хипертония, малък размер на малформационната възлова точка, източването му в дълбоки вени, артрифенозна малформация на задната черепна кост доста често.

Тип хеморагичен 50% от първия симптом проява артериовенозни малформации, води до резултат и дълбочината на 10-15% и 20-30% от пациентите с увреждане (Н. Martin et EL.). Годишният риск от хеморагия при пациенти с артериовенозна малформация е 1,5-3%. Рискът от повторно хеморагиране през първата година достига 8% и се увеличава с възрастта. Кървене от артериовенозна малформация е причина за 5-12% от всички смъртни случаи на родилки и 23% от всички вътречерепен кръвоизлив при бременни жени. Картината на субарахноидния кръвоизлив се наблюдава при 52% от пациентите. В 17% от пациентите, които имат сложни форми на кръвоизлив: образуването на интрацеребрално (38%), субдурален (2%) се смесва (13%) хематоми, hemotamponade вентрикули се развива в 47%.

Типът на топилния поток е характерен за пациенти с артериовенозна малформация с големи размери, локализация в кората. Кръвоснабдяването на артериовенозна малформация се извършва от клонове на средната церебрална артерия.

При типа на остър ток конвулсивният синдром е най-често срещан (при 26-27% от пациентите с артериовенозна малформация), клъстерни главоболия, прогресивен неврологичен дефицит, както при мозъчните тумори.

Варианти на клинична проява на артериовенозни малформации

Както вече беше посочено, най-честата първа клинична проява на AVM е спонтанен вътречерепен кръвоизлив (40-60% от пациентите). Тя възниква по-често без прекурсори, на фона на цялостното здраве. Провокира моменти могат да бъдат физическа активност, стрес, психически стрес, прием на високи дози алкохол и други. В момента на скъсване на пациенти AVM изпитате внезапно рязко главоболие, в зависимост от вида на удара или да се разруши. Болката бързо се натрупва, причинява замайване, гадене и повръщане.

След няколко минути може да възникне загуба на съзнание. В редки случаи главоболието може да не е интензивно, съзнанието на пациента да не се губи, но те усещат как крайниците отслабват и растат вцепенени (обикновено противоположни на фокуса на кръвоизлив), речта е нарушена. В 15% от случаите, хеморагията се проявява като развита епиприд, след което пациентите могат да останат в кома.

За да се определи тежестта на хеморагията от AVM, горната скала на Hunt-Hess може да се приеме като основа с някои изменения. С оглед на факта, че хеморагиите от AVM могат да имат много различни симптоми, фокалните неврологични симптоми могат да надделеят над церебралната парализа. Поради това, пациентите, които са на нивото на съзнание I или II нива мащаб могат да имат груби огнищни неврологични заболявания (хемипареза, gemigipestezii, афазия, хемианопсия). За разлика от аневризъм кръвоизлив, AVM при скъсване се определя не тежестта и разпространението на вазоконстрикция и обем и локализиране на интрацеребрален хематом.

Менингеалният синдром се развива след няколко часа и неговата тежест може да е различна. Артериалното налягане, като правило, се увеличава, но не толкова драматично, а не толкова, колкото с разкъсването на артериалните аневризми. Обикновено това увеличение не надвишава 30-40 mm Hg. Чл. На втория трети ден има хипертермия на централния генезис. Състоянието на пациентите редовно се влошава с нарастването на мозъчния оток и интензификацията на разлагането на кръвта. Това трае до 4-5 дни. С благоприятен ход след стабилизирането на 6-ия ден, състоянието на пациентите започва да се подобрява. Динамиката на фокалните симптоми зависи от местоположението и размера на хематома.

При кръвоизлив във функционално важните области на мозъка или унищожаването на моторните проводници, симптомите на пролапса се появяват незабавно и се поддържат дълго време без никаква динамика. Ако симптомите на пролапса не се появят незабавно, но се увеличават успоредно с отока на мозъка, можете да очаквате възстановяване на дефицита след 2-3 седмици, когато отокът напълно се понижи.

Клиничната картина AVM спука много разнообразна и зависи от много фактори, най-важните от които са: количеството и местоположението на кръвоизлив, мозъчен оток реакция тежестта, степента на участие в стволови структури.

Артериовенозни малформации могат да се проявяват чрез епилептиформни припадъци (30-40%). Причината за тяхното развитие може да бъде хемоциркулаторни разстройства в съседните области на мозъка поради феномена кражба. В допълнение, самият малформация може да предизвика дразнещо въздействие върху мозъчната кора, генерирайки епи-изхвърляния. И тъй като вече говорихме за отделни видове AVM, около които се развива глиозата на мозъчната тъкан, което често се проявява и чрез епи-припадъци.

За един епизодрум, поради наличието на AVM, безполезността на появата в зряла възраст, често в пълната липса на провокиращ фактор, е характерна. Припадъците могат да бъдат генерализирани или фокални. Наличието на ясен фокален компонент в epiprip, ако няма мозъчни симптоми, трябва да доведе до идеята за възможно AVM. Дори генерализирани припадъци, ако започнат с гърчове главно в едни и същи крайници с насилствен завой на главата и очите в една или друга посока, често са проява на AVM. По-рядко при пациентите се наблюдават малки пристъпи като отсъствия или сънливост. Честотата и периодичността на epipriplets може да бъде различна: от единична до повтаряща се.

[15], [16], [17], [18], [19]

Форми

VV Лебедев и колегите му. Идентифицирани три варианта на церебро-кардиален синдром според данните от ЕКГ:

• Аз пиша - нарушение на функциите на автоматизацията и възбудимостта (синусова тахия или брадикардия, аритмия, предсърдно мъждене);
• Тип II - промени в процесите на реполяризация, преходни промени в крайната фаза на камерния комплекс по вид исхемия, увреждане на миокарда с промяна в T вълната и положението на ST сегмента;
• Тип III - нарушение на проводимостта (блокада, признаци на увеличен стрес върху дясното сърце). Тези промени в ЕКГ могат да бъдат комбинирани и тяхната тежест корелира с тежестта на общото състояние на пациентите.

[20], [21], [22], [23], [24]

Диагностика артериовенозна малформация

Наличието при пациента на поне един от клиничните признаци на AVM, което е споменато в симптомите, е сериозна причина за подробно изследване, което се извършва съгласно определена схема. Трябва да започнете с внимателна история. В този случай заболяването на родителите и близките роднини е изяснено, тъй като наследственото предразположение към AVM не е изключено. Анамнезата за живота на пациента се разкрива от момента на раждането му: как е изтекло раждането, какво е страдал в детството, заболявания и наранявания, когато се появяват първите признаци на заболяването и т.н. При неврологично изследване, освен ако пациентът няма псевдотуморен и несъществуващ вариант на клиничния курс на AVM, може да няма груба фокусна симптоматика.

Въпреки това, дори лека анизорефлексия, рефлекси на устен автоматизъм, нарушение на функциите на черепните нерви може да показват органично увреждане на мозъка. Ако пациентът почувства пулсиращ шум в главата, е необходимо да се извърши аускултация върху параминалните синуси и във временните области. Обаче такъв шум рядко може да бъде обективен. Това се случва само при екстранет-транзиен и гигантски AVM. Специално проучване на пациента започва с неинвазивни методи.

На първо място, това е електрофизиологичен преглед. Реоенцефалографията (REG) често не дава индикация за AVM, но асиметрията на пълнене на кръв в различни артериални басейни, асиметрията на съдовия тонус може непряко да потвърди предполагаемата диагноза. По-информативно е електроенцефалографията (ЕЕГ), тя може да открие дразнещи промени в биоелектричната активност с акцент в някои области на мозъка. При псевдотуморен или подобен на инсулт поток върху EEG може да се появи фокус на патологична биоактивност, често под формата на записващи бавни вълни с висока амплитуда. При пациенти с епилептичен тип курс е възможно фокусът на епилептичната активност, особено при функционални натоварвания (хипервентилация на белите дробове, звукови и светлинни стимули).

По този начин, електрофизиологични методи за изследване на мозъка, въпреки че те не са специфични, обаче, с правилното тълкуване на резултатите могат да потвърдят диагнозата на AVM, но липсата на каквито и да било промени в REG и ЕЕГ не изключва AVM.

През последните години, ултразвукови методи са широко използвани в диагностиката на мозъчно-съдови заболявания. Doppler ултразвук на екстракраниални артерии могат да открият ускоряване на притока на кръв в даден артериална басейн е 1.5 пъти или повече, като в средни и големи AVM - скорост на потока на кръвта в артериите, което води до значително по-високи нормални стойности. Обаче AVM с малък размер не влияят значително върху скоростта на кръвния поток в екстракраниалните артерии, поради което не се откриват чрез екстрапраниална доплерография.

По-информативен е методът на транскринния Доплер. Той може да открие не само значително ускоряване на кръвния поток в артериите, които доставят кръв на AVM, но и така нареченото "маневрен феномен".

Наличието на свободно манипулиране води до възникването на редица хемодинамични явления, които са записани в Доплеровото изследване под формата на лека перфузия или шунтиране. 

Тя се характеризира с:

• значителното увеличение (главно поради диастоличното), линейната скорост на кръвния поток е пропорционална на нивото на артериовенозен изхвърлянето;
• значимо намаляване на нивото на периферна резистентност (поради органично увреждане на съдовата система на ниво резистивни съдове, което определя ниското ниво на циркулаторна резистентност в системата);
• относителна безопасност на кинематичните показатели на потока;
• отсъствие на маркирани промени в спектъра на Доплер (разширен спектър се наблюдава, когато AVM "голям поток" причинява въртене в турбулентни зони бифуркации церебрални артерии, до образуването на не-импулсни турбулентни модели);
• рязко намаление на мозъчно-съдовата реактивност, поради отсъствието в AVM на съдовете, притежаващи съкратени свойства.

Чувствителността на TCD при диагностициране на артериовенозни малформации съгласно описания критерий е 89.5%, със специфичност 93.3% и свобода на грешки 90.8%.

Следващият неинвазивен метод на изследване е рентгенова томография. Той ви позволява да идентифицирате AVM от 2 см в диаметър или повече, но е по-добре да идентифицирате големи и гигантски. Computerogram AVM е доста типичен, те не могат да бъдат сравнени с други патологии. Те изглеждат като огнища разнородна плътност (хипер- и gipodensivnye) с неправилна форма, понякога вплетени червеобразен без явления перифокален оток и не масов ефект, т.е. Без премествания и деформации на мозъчните стомахчета и субарахноидални резервоари.

Често в тялото на малформацията, рязко hyperdense включвания са разкрити - това са центрове на калцификация. Те имат почти костна плътност, неправилна форма и разнообразие от размери. Ако се появят всички тези признаци - това е патогномонично за AVM. Интравенозното приложение на контрастно средство, съдържащо йод, позволява по-добро визуализиране на артериовенозни малформации. В този случай, хиперданният фокус става още по-плътен и дори може да разкрие увеличени дренажни вени.

Когато AVM разкъсване и спонтанно интракраниални кръвоизливи рентгенова компютърна томография като високо информативни. Основното значение се отделя на локализацията на интрацеребралния кръвоизлив, неговата форма и външен вид. Така че, ако аневризъм кръвоизливи са разположени предимно в района на базалните цистерни и хипертонична - в близост до базалните ганглии, хематома поради разкъсване на AVM може да се локализира навсякъде, като изпъкнал, predlezhit до кората на главния мозък, а в близост до централната линия структурите на мозъка.

Всичко зависи от локализацията на самия AVM. На външен вид такива кръвотечения имат неравномерна плътност (на фона на хиперданна хеморагия, се определят фокуси на нормална или намалена плътност), неправилна форма, неравномерни контури. На фона на хеморагията тялото на самия AVM не може да бъде определено, но в редки случаи тялото на малформацията може да изглежда като "запълване" на хематомната кухина с кръв. Дълго е доказано, че спонтанните кръвоизливи заемат определен обем, стратитирайки мозъка. Следователно, техните граници, като правило, са равни, ясни и формите се приближават до елипса или топката. При пробив на кръвта AVM тъй като тя се откъсва от малформация на тялото продълговатия мозък и затова в центъра или в периферията на кръвоизлива понякога се проследи контурите на самата AVM.

В случаите, когато артериовенозна малформация се намира близо до вентрикулите на мозъка или базовите цистерни, когато се разкъса, кръвта може да тече директно в тях. В тези ситуации изчислената томография установява само наличие на субарахноиден или интравентрикуларен кръвоизлив, но е невъзможно да се разграничи от аневризма или хипертония.

Когато AVM се разкъсва, компютърната томография (CT) не само е диагностична, но и прогностична и затова ви позволява да изберете адекватна терапевтична тактика.

Оценяване kompyuterogrammu в допълнение следва да вземе предвид размера на кръвоизлив тежестта и разпространението на перифокален оток, състояние на мозъчните стомахчета на и степента на изместване, промени в субарахиноидното цистерните. Полусферични кръвоизлив обикновено причиняват homolateral страничната камера компресия до пълно nevizualizatsii и контралатералния камера и III се измества в противоположна посока. Степента на изместване зависи от обема на хематома и тежестта на мозъчния оток.

Обем на средните мозъчни структури в обратна посока от хематома с повече от 10 mm е косвено доказателство за заплахата за живота на пациента и, ако то се дължи на големия обем на хематом (100 cm ³ ), е необходимо да се реши въпросът за спешна операция. Въпреки това, ако обемът на хематом по-малко от 60 cm ³, а промяната на структурите от централната линия надвишава 10 mm, трябва да се разглежда като резултат от мозъчен оток и в тази ситуация на операцията само ще влоши своя поток и да се влоши прогнозата. По-благоприятно в диагностичния план е случаят, когато големите хематомни размери (80-120 cm ³ ) причиняват умерено изместване на средните структури (по-малко от 8 mm). В този случай, като правило, периферният оток не е ясно изразен и това ви позволява да не бързате с операцията.

Важна прогностична стойност е визуализацията на моста, покриващ цистерната. Докато тя не е ясно видима, можете да се придържате към очакващата тактика. Но ако една от страните му не се визуализира (ампутация на половината от покрива на резервоара на страната на хематом), трябва да се предприемат спешни мерки, за да спаси живота на пациента, тъй като тази картина показва развитието на темпоромандибуларната tentorial херния (осово изместване на мозъка херния gipokampovoy криволичи в пропастта между мозъчния ствол и ръба на терористичното отваряне), което е пряка заплаха за живота на пациента. Ако покритието на резервоара за мост не се визуализира - ситуацията е критична и дори спешна операция не може да спаси пациента.

Така рентгенова компютърна томография е важен метод в рутинни диагностика и артериовенозни малформации в диагностиката и прогнозата на резултатите от вътречерепен кръвоизлив поради скъсване на артериовенозни малформации.

Най-информативен и актуален незаменим метод за диагностика на артериовенозни малформации е ангиографията. Церебрална ангиография - инвазивен метод за изследване, който има риск от развитие на редица усложнения (емболия на церебрални артерии, вазоконстрикция в отговор на въвеждане на катетър в артерия или контрастен агент, тромбоза артерия на мястото на пункция, алергична реакция към контраста и др ..). Следователно, за неговото поведение трябва да има ясни индикации.

Ангиографията е абсолютно показана на всички пациенти със спонтанни вътречерепни кръвоизливи, тъй като само позволява да се установи истинската причина за кръвоизлив. Изключение правят само пациентите, при които не е целесъобразно независимо от резултата от ангиографията оперативна намеса. Това са пациенти в терминално състояние, пациенти със старческа възраст и с груба декомпенсирана соматична патология.

Доста по-трудно е да се дадат показания за ангиография по планиран начин. Всички пациенти с един от описаните варианти на клиничната проява на AVM, с изключение на асимптоматичните, са обект на всички неинвазивни методи на изследване.

Ако това показва поне един знак, потвърждаващ наличието на артериовенозна малформация, ангиографията трябва да се разглежда, както е показано. Ако никой от методите не показва възможното наличие на AVM, не трябва незабавно да изоставяте ангиографията. Необходимо е да се направи оценка на клиничната картина. Така че, ако пациентът има само една епикопа и без фокален компонент, общата церебрална ангиография трябва да бъде отхвърлена.

В същото време, дори и един epipripadok, но с ясна фокусна съставка (слабост или изтръпване в един от крайниците или gemitipu, изтръпване половина на лицето, кратка почивка или речта тип изземване Джексън пристига хемианопсия и др.), Предоставя основа за ангиография. Същото важи и за мигрена-подобния курс на AVM. Ако gemikranialgii атаки са редки и се срещат с умерено тегло, на ангиография може да бъде избегната. Честото и тежко пристъпи на мигрена, които на практика заблуждават пациента, изискват ангиографски преглед.

Преходна исхемична атака (TIA) в вертебробазиларната отдел често води от циркулаторна недостатъчност поради него проходимост или гръбначния артерии вазоспазъм. Ето защо не е препоръчително да се изследват тези пациенти с ангиографско изследване за AVM. В същото време дори един преходна исхемична атака в една от двете полукълба на мозъка при млади възрастни изисква ангиография, както често е причина за тях не неоклузивна-стенотични лезии на артериите и артериовенозни малформации.

Що се отнася до пациентите с псевдотуморни и инсулт-подобни клинични прояви на артериовенозна малформация, също е показана ангиография.

По този начин всяко подозрение за наличието на AVM в повечето случаи изисква ангиографско изследване, с изключение на случаите, при които хирургичното лечение е противопоказано.

Ангиографското изследване на пациенти с AVM има редица характеристики. При изследване на пациент трябва да се помни, че скоростта на кръвообръщението в водещите артерии на средно и голямо AVM може няколко пъти да надвиши нормалните стойности, така че скоростта на ангиографското изследване трябва да бъде по-висока от обичайното. При многофистуални малформации, след 2 секунди контрастът може да мине през тялото и дренажните вени. Съвременните ангиографски устройства позволяват проследяване на преминаването на контраста във всеки период от време.

Това дава много важна информация за посоката на различни потоци в тялото на малформацията, последователността на пълнене на нейните съдове. Всяка от артериите за хранене осигурява само част от артериовенозна малформация, докато останалите съдове на малформацията не са видими. Следователно, втората важна характеристика на ангиографията е, че въпреки получаването на информация за наличието на AVM в един от артериалните басейни, е необходимо да се контрастират други групи. Хемодинамично активният AVM може да бъде запълнен не само от един каротиден и вертебробазиларен басейн, но и от контралатералната каротидна артерия.

Следователно, за да се получи пълна информация за размера на AVM и източниците на нейното кръвоснабдяване е необходимо да контрастират двете каротидни и вертебробазиларната басейните, е по-лесно постигната със селективна ангиография. Същото може да се постигне и с дясно-едностранна аксиларна и ляво-едностранна директна каротидна ангиография. Когато дясната аксиларна ангиография разлика ретроградно под налягане навлиза в brachiocephalic багажника и едновременно контраст и гръбначния и каротидната артерия. По този начин едно въвеждане на контраста позволява да се получи незабавно информация за два басейна. Лявата каротидна артерия се отклонява самостоятелно от арката на аортата, така че може да се извърши контрастна, директна пункция ангиография. Такава porazdelnoe ангиография макар дълго, отколкото със селективна, но при пациенти с тежка атеросклероза на аортата и нейните клонове, е по-подходящо, тъй като провеждането на катетъра в такива ситуации, от една страна, представя много технически трудности, но от друга - е изпълнен с опасности, или увреждане на атеросклеротичната плака или отделяне на париетния тромб с последващо емболизиране на церебралните артерии.

Когато оценявате ангиографията, трябва да обърнете внимание на следните точки:

1. Размерът на артериовенозна малформация се определя в две проекции чрез измерване на най-голямото разстояние от външните граници на AVM тялото. В същото време данните за контраста на всички басейни се сравняват и допълват. Например, AVM, с общ размер 8x8 cm, с каротидна ангиография се противопоставя само на 2/3 от обема и с 1/3 от задната церебрална артерия. Сравнението на тези изображения чрез импортиране позволяваше да се получи информация за нейните истински размери.
2. Идентифициране на източника на снабдяването с кръв, е необходимо да се установи не само басейни, от които AVM се пълни с разлика от тях, но също така и директно причиняват артериите: броя, размера, местоположението по отношение на кората на главния мозък и основните бразди и цистерните, особено техните браншови места и подход към тялото AVM. В някои случаи, два стандартни стълбове не е достатъчно, тъй като артериите се наслагват една върху друга, а също и да малформации на тялото, така че може да се повтаря ангиография с главата завъртане на 45 градуса в двете посоки. Съвременните ангиографски устройства позволяват еднократно прилагане на контрастно средство за получаване на образ на мозъчните артерии от всеки ъгъл на завъртане на дисплея около вертикално и хоризонтално ос. От всички водещи артерии е необходимо да се идентифицират основните артерии (те обикновено са от един до три) и вторични. Последният може да бъде няколко десетки. И не всички артерии са открити ангиографски. Някои от тях се дължат на по-малкия диаметър и по-малка хемодинамично значение не са открити, но по време на работа на хирурга да им неизбежно се сблъсква и трябва да бъде в състояние да коагулира и пресече без да се нараняват. Кървенето, ако такива артерии са повредени от шпатула или всмукателния накрайник, причинява много проблеми на хирурга.
3. Чрез определяне на дренажните вени се броят техният брой, размери и венозни синуси, в които тези вени текат.
4. Пространственото разположение на дренажните вени и водещите артерии се сравнява, за да се определи правилната хирургическа тактика.
5. Определя се хемодинамичната активност на AVM. Колкото по-активна е артериофенозната малформация, толкова по-изразено е "кражбата" на мозъка. При голям ангиограм с многофистуално AVM могат да се видят само водещите и дрениращи съдове и тялото на AVM, а останалите церебрални артерии изобщо не противоречат, което създава илюзията за тяхното отсъствие. Средните и малки AVMs не причиняват голямо "кражба", така че те са склонни да се откриват на фона на нормален церебрален съдов модел.
6. Необходимо е да се помни съществуването на хемодинамично неактивен AVM. Това са обикновено венозни малформации, телангиектазии, някои видове кавернозни малформации, т. Нар. Пещера. Тяхното ангиографско откриване е много трудно. Обикновено типичните ангиографски признаци под формата на хипертрофични водещи артерии, разширени дренажни вени, контрастиращи в артериалната фаза, отсъстват. Въпреки това, по-внимателно разглеждане ангиограми видян анормални кръвоносни съдове, наподобяващи фина мрежа, зъбни колела, медуза или отделни съдове, атипична разположени, без еднакъв диаметър и усукани в най-особен начин. В този случай отводнителните вени може да отсъстват. Трудно е да се види и микромаформацията (по-малка от 5 мм); тъй като те често се наслагват върху по-големи главни съдове и сумирането на изображението не им позволява да бъдат идентифицирани.
7. Разрушените артериовенозни малформации могат да се тромбозират. При частична тромбоза малформацията все още се вижда на ангиограмата, но нейните истински размери могат да бъдат няколко пъти по-големи от установените ангиографски размери. Хирургът винаги трябва да си спомня това при операцията и да бъде подготвен за факта, че малформацията ще бъде значително по-голяма. В редица случаи (според нашите данни, 12%), разкъсаната малформация е подложена на обща тромбоза. Това важи особено за малките и средните AVM. Те не се откриват ангиографски или в артериалната фаза може да се наблюдава слабо контрастираща дренажна вена. В такива трудни ситуации, анамнезата, възрастта на пациента, природата и локализирането на данните от компютърната томография, откриването на петрифицираните до хематом може да помогне да се мисли за възможността за руптура на AVM. При операцията, премахвайки хематома, хирургът винаги трябва да изследва стените си, за да открие AVM.
8. Ангиографията се извършва в постоперативния период, за да се потвърди радикалната природа на екстирмата. Наличието на поне една дренажна вена, разкрита в артериалната фаза, показва нехирургична операция.

Диагностиката на артериовенозните малформации изисква от лекаря, на първо място, познаването на клиниката, морфологията на AVM и възможностите на съществуващите методи. За правилния избор на медицинска тактика и успешно хирургично лечение, информацията за AVM трябва да бъде пълна и изчерпателна.

[25], [26], [27], [28], [29]

Лечение артериовенозна малформация

Отворени (транскраниални) интервенции:

• Етап I - коагулация на аференти;
• II етап - изолиране на ядрото на артериовенозна малформация;
• Етап III - превръзка и коагулация с еерент и отстраняване на артериовенозна малформация,

Ендоваскуларни интервенции:

• стационарен балон - запушване на храносмилателните артерии - емболизация в потока (неконтролирана);
• комбинация от временно или постоянно запушване на балона с емболизация в потока;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Артериовенозна малформация също се лекува чрез радиохирургия (гама-нож, кибер-нож, Li nas и др.).