Афективни респираторни атаки при деца

Сред проявите на синкопични състояния в детската неврология са пристъпите на краткосрочно забавяне на дифузното дишане - афективно-респираторни атаки.

Според ICD-10 те имат код R06 по отношение на симптомите, без да посочват точна диагноза.

Такова спиране на дишането по време на вдишване или издишване често се нарича синдром на епизодични апнея (липса на дишане) при деца безкислородни припадъци експираторен апнея и не етиологично свързани с епилепсия вагални атаки, причинени афективно отговор.

По принцип този симптом е много чести, но, както казват лекарите, това е много трудно.

Епидемиология

Статистиката на афективно-респираторните припадъци в различни източници показва различна честота на случаите на това състояние, очевидно поради липсата на точни клинични данни.

Според една от данните, честотата на такива атаки при здрави деца на възраст между шест месеца и година и половина или две е 0,1-4,7%; според други данни - 11-17% и дори - повече от 25%, въпреки че повторните конфискации се записват само в петата част на този брой, с конвулсии - до 15%, а при леки - по-малко от 2%.

Приблизително 20-30% от случаите на афективно-респираторни атаки в ранна детска възраст са претърпели един от родителите на детето.

[1], [2],

Причини афективно-респираторни атаки

В момента основните причини за въздух-холдинг правописа при деца от шест месеца до четири до пет години, наблюдавани в това, че много от структурите на централната нервна система (ЦНС) в ранна детска възраст се характеризира с функционална незрялост на липса на координация в работата си и не е напълно пригоден на автономната нервна система (VNS).

На първо място, това се дължи на продължаващата миелинизация на нервните влакна след раждането. По този начин, при деца на гръбначния мозък и неговите корени са напълно обхванати от миелин обвивка само в продължение на три години, блуждаещия (блуждаещия нерв) myelinating до четири години, и влакнодайни CNS проводящи пътища (включително аксоните на пирамидална тракт на продълговатия мозък) - до петгодишна възраст. Но тонът на блуждаещия нерв се стабилизира много по-късно, а може би и, следователно, спираща провеждане на правописа новородено настъпи много често, и в такива случаи, те могат да бъдат признак за вродена аномалия на Arnold-Chiari малформации или генетично обусловена и наследена синдром на Рет (синдром на Рет) и Riley-Day (синдром на Riley-Day).

Продълговатия мозък и дихателната център, който поддържа автоматизма на рефлексни движения на дихателната мускулатура, при деца е добре развита, и изпълнява своята функция, считано от датата на раждане на детето, обаче, се намира тук вазомоторен център не винаги гарантира адекватността на вазомоторни реакции.

В ранна детска възраст, продължава да се подобрява симпатиковата и парасимпатиковата поделение на АНО, която осигурява дишане и всички други безусловните рефлекси. Същевременно броят на предавателни нервните импулси бързо синапсите увеличава и възбуждане на невроните още адекватно уравновесява чрез тяхното инхибиране, тъй дете церебрална субкортикална недостатъчен синтез на гама-аминомаслена киселина (GABA), - на инхибиторен невротрансмитер на ЦНС. Поради тези особености на кората на главния мозък, може да бъде предмет на преки и дифузни отразено свръхстимулация от експерти обясняват не само раздразнителност много малки деца, но и тяхната  емоционална лабилност.

Трябва да се отбележи, че, за разлика от чужди, много от местните педиатри равняват спираща провеждане на правописа при деца до истерични пристъпи на истерични пристъпи или samorazreshayuschimsya, тоест, в действителност, проява на  истерия невроза.

[3], [4], [5]

Рискови фактори

Основните рискови фактори или задейства спираща провеждане на правописа при деца: внезапен страх, силна болка се появява внезапно, например, през есента, както и бързото израз на негативните емоции, стрес или нервен стрес шок.

Психолозите признават значението на реакцията на родителите за проявления на силни емоции, раздразнителност или недоволство на децата. Следва да се има предвид, че тенденцията за такива атаки, както и за много други от синкоп може да се предава генетично - заедно с вида на вегетативната нервна система (hypersympathicotonic или ваготоничната).

Невролози са предразполагащи фактори се считат все още разполага ЦНС и ANS по време на ранна детска възраст, допринася за високото нервна възбудимост и hypertonus на симпатиковата част на автономната нервна система, което се проявява особено активни в стресови ситуации. Тя играе роля и прекомерната реактивност на отделните структури на лимбичната система, по-специално на хипоталамуса контролира работата на АНО и регулиращи емоциите хипокампална мозъка.

Освен това, възможните фактори, които при плачене при детето могат да предизвикат забавяне на дишането, включват  анемия на желязо-дефицита при деца.

[6], [7],

Патогенеза

Неврофизиология продължи да разследва патогенезата на спираща провеждане на правописа, но подчертават своята безусловна връзка с възрастовите особености на централната нервна система и в по-голяма степен, работата на АНО.

Когато настъпи спираща холдинг правописа в крещи и плаче бебето на фона на страх, болка или неконтролирана експлозия на негативните емоции, има рефлекс инхибиране на дихателния център на продълговатия мозък поради hyperoxygenation или хипероксия на - значително повишаване на нивото на кислород в кръвта и да повишат неговата парциалното налягане (това е резултат от дълбоко дишане при често плаче или вик) и намаляване на въглероден диоксид в обема на кръвта (хипокапния).

Схематично изглежда, че механизмът на развитие на афективно-респираторни атаки. Преходна но драматична промяна в съотношение кръв кислород и въглероден диоксид е фиксиран хеморецептори и осмотични рецептори каротидна синус - локализирани върху вътрешната каротидна артерия специално рефлексогенни зона. Химическа и барометричното сигнали се преобразуват в нервните импулси, блуждаещия нерв възприема, който участва в дишането, innerviruya фаринкса и ларинкса и контролира честотата на пулса.

Допълнителни импулси се изпращат неврони мускулни влакна фаринкса и ларинкса, и веднага взаимодейства рефлекс спазъм, който предотвратява инхалация, блокиране на дихателните мускули и провокира апнея. Това увеличава налягането в гърдите; развива брадикардия - пулсът се забавя; силният отразен сигнал, идващ от мозъка през вулгарния нерв, причинява асистия: в рамките на 5-35 секунди всъщност сърцето спира да побеждава.

Също така се намалява и минималният обем на сърцето (количеството на изхвърлената кръв по време на систола) и съответно, кръвното налягане и притокът на кръв към мозъка. Също така кръвта застава във вените и кръвта в артериите губи кислород (забелязва се хипоксемия), което накара детето да бледнее и да започне да губи съзнание.

[8]

Симптоми афективно-респираторни атаки

Клиничните симптоми на афективно-респираторни нападения зависят от техния тип

А просто атака на временно спиране на дишането преминава спонтанно - много бързо, без патологични външни прояви и postictal условия.

Вторият вид атаки - цианотичен (или син) - се случва, когато афективният израз на негативните емоции, придружен от вик. Дишането е дълбоко, но прекъсващо, а краткотрайното му спиране настъпва по време на друга инхалация, което води до цианоза на кожата - цианоза. Следва рязко понижение на кръвното налягане, загуба на мускулен тонус, но синкоп и мускулни контракции от неволево естество (конвулсии) са редки. Детето влиза в нормално състояние в рамките на една до две минути без никакви отрицателни последици за мозъчните структури, както се вижда от електроенцефалографията.

В третия тип, известен като бледо спираща провеждане на правописа (често възниква, когато плаче внезапна болка или страх силен), първите признаци се появяват на издишване задържане на дишането и намаляване на сърдечната честота. Детето бледнее и може да загуби съзнание, често има спазми от тонично-клоничен тип. Обичайната продължителност на бледото нападение не надвишава една минута, а детето след атаката е бавно и той може да заспи.

Четвъртият тип е изолиран като сложен, тъй като в механизма на неговото развитие и симптоматиката има признаци на цианотични и бледи видове афективно-респираторни атаки.

[9]

Усложнения и последствия

Експертите твърдят, че афективно-респираторните атаки нямат последствия и усложнения: мозъчните структури или психиката не са засегнати.

Въпреки това, както се вижда от много години на клиничната практика, двама от всеки десет деца с hypersympathicotonic или ваготоничната тип вегетативната нервна система, страдащи от краткосрочни рефлексни припадъци дъх като атаки (sinkopicheskie състояние) може да бъде в зряла възраст.

Нежеланите последици са възможни, когато децата с пароксизма, родителите се смятат за болни, като по всякакъв начин ги охраняват и поглъщат. Такава тактика отваря директен път към образуването на неврастеничен и развитието на истерична невроза.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Диагностика афективно-респираторни атаки

Педиатрите трябва да насочат пациента към педиатричен невролог, тъй като диагнозата афективно-респираторни атаки е техният профил.

За да се определи сегашното състояние на консултация не е достатъчно. След необходимо да се разграничи от епилепсия, остра респираторна недостатъчност (особено механична асфиксия), астматични обостряния, истеричен невроза, вазовагален синкоп, ларингеален спазъм (и други форми spazmofilii), епизодично апнея кардиогенен характер (в повечето случаи, свързани с вродена слабост синус) и Чейн-Stokes дишане (характеристика на повишено вътречерепно налягане, патологии на мозъчните полукълба на мозъка и мозъчни тумори).

[16], [17], [18]

Диференциална диагноза

Особено често епилепсията е погрешно диагностицирана, поради което се извършва диференциална диагноза, включваща:

• кръвни изследвания за нивото на хемоглобина, както и за газови компоненти;
• инструментална диагностика (електроенцефалография, електрокардиография, хардуерна визуализация на мозъчните структури - ултразвук, ЯМР).

Лечение афективно-респираторни атаки

Не е необходима предписването на лечение на афективно-респираторни атаки. Първо, докато никой не знае как да се отнася с тях. На второ място, на децата на тези атаки ескалира до шест години - като покриване на нервните влакна на миелиновата обвивка, съзряването на мозъка и структурите на централната нервна система, както и подобряване на функциите на СПА. Но родителите трябва да имат изчерпателна информация за това състояние.

Въпреки това, ако такива пристъпи се появяват често (при някои деца - няколко пъти на ден), може да се предписват определени лекарства.

Например, лекарство с калциев gopantena hopantenic киселина -  Pantogam  (Pantokaltsin, Gopat, Kognum) се отнася до умните лекарства неврозащитен допринасят за резистентност към мозъка хипоксия, намалява възбудимостта на централната нервна система (включително конвулсии) и в същото време стимулира производството на неврони. Ето защо, основните индикации за неговото използване: епилепсия, умствена изостаналост, шизофрения, изразени хиперкинеза, TBI. Този инструмент се приема през устата, дозата се определя от лекаря и зависи от честотата на въздух, притежаващ правописа и тяхната интензивност.

Парентерално ноотропният и невропротективният агент Cortexin подобрява стабилността на централната нервна система и мозъка до стресови ситуации. Той се използва при лечение на епилепсия, церебрална парализа, мозъчни аномалии циркулационни (включително ОМТ) и функциите на АНО, както и нарушения на интелектуалната и психомоторно развитие на децата.

При всички видове афективно-респираторни атаки се приема, че приемат витамини: C, B1, B6, B12, както и препарати от калций и желязо.

Прогноза

Афективно-респираторните атаки при деца преминават през шест до седем години, така че прогнозата за това състояние се определя като положителна. Основното нещо е да не се предприемат такива пристъпи за епилепсия и да не се "лекува" детето с мощни лекарства.

[19], [20], [21]