Shigella

Дизентерия - инфекциозно заболяване, характеризиращо се с обща интоксикация на тялото, диария и особена лезия на лигавицата на дебелото черво. Това е едно от най-честите остри чревни заболявания в света. Дисетерията е известна от древни времена под името "кървава диария", но нейната природа се оказва различна. През 1875 г. Руският учен f. А. Леш описва амебата Entamoeba histolytica от пациент с кървава диария, през следващите 15 години се установява независимостта на това заболяване, зад която се запазва името amebiasis.

Причиняващите агенти на дизентерията са голяма група от биологично подобни бактерии, обединени в рода Shigella. Причиняващият агент е открит за пръв път през 1888 г. От А. Чантемес и Ф. Видал; През 1891 г. Е описан от AV Григориев, и през 1898 К. Shiga използването им, получени от серум на пациента идентифициран причинителят в 34 пациенти с дизентерия, накрая доказване етиологична роля на тази бактерия. Въпреки това, други средства на дизентерия са открити в следващите години: 1900 - С. Flexner 1915 - К. Sonne, през 1917 г. - обединението К. К. И Schmitz, през 1932 г. - Джон Бойд. , през 1934 г. - Д. Larjem, през 1943 г. - А. Саксом.

В момента родът Shigella включва повече от 40 серотипа. Всички те са все още къси грамотрицателни пръчки, които не образуват спори и капсули, които растат добре в конвенционална хранителна среда, не растат в средата за гладуване с цитрат или малонат като източник единствен въглероден; не образуват H2S, нямат уреаза; Реакцията на Foges-Proskauer е отрицателна; глюкозата и някои други въглехидрати се ферментират, за да се получи киселина без газ (с изключение на някои биотипи на Shigella flexneri: S. Manchester и S. Newcastle); обикновено не ферментира лактоза (с изключение Shigella sonnei), адонитол, инозитол и салицин не втечнява желатин, обикновено образуват каталаза, нямат лизин декарбоксилаза и fenilalanindezaminazy. Съдържанието на G + C в ДНК е 49-53 mol%. Shigella - факултативни анаероби, оптималната температура за растеж 37 ° С, при температура над 45 ° С не расте, оптимално рН 6.7-7.2. Колониите на гъста среда са кръгли, изпъкнали, полупрозрачни, в случай на дисоциация се формират R-образни груби колонии. Нарастването на MPB под формата на равномерна непрозрачност, грубите форми образуват утайка. Прясно изолираните култури на Shigella Sonne обикновено образуват колонии от два вида: малки кръгли изпъкнали (I фаза), големи плоски (II фаза). Колонии символи зависи от присъствието на (I фаза) или отсъствие (II фаза) плазмид с т. М. Р 120, който определя и вирулентността на Shigella sonnei.

Международната класификация на shigellas е конструирана, като се имат предвид техните биохимични характеристики (манитол - неферментиращ, манитизиращ, ферментиращ, бавно ферментиращ лактоза на shigella) и характеристики на антигенната структура.

Shigella имат различни по специфичност О-антигени: общи за семейството Enterobacteriaceae, родови, видове, групови и тип-специфични, както и К-антигени; Н-антигените не го правят.

Класификацията взема предвид само О-антигени, специфични за групата и типа. В съответствие с тези функции от рода Shigella е разделен на 4 подгрупи, или 4 вида и включва 44 серотип. В подгрупа А (тип Shigella dysenteriae), включени Shigella не ферментира манитол. Видът включва 12 серотипа (1-12). Всеки серотип има свой специфичен вид антиген; антигенните връзки между серотипове, както и с други видове шигели са слабо изразени. В група В (вид Shigella flexneri) включва shigella, обикновено ферментираща манитол. Shigella този тип серологично свързани един с друг: те съдържат антигени тип-специфични (I-VI), които се разделят на серотипове (1-6 / "и група антигени се намират в различни формулировки всеки серотип и които са подразделени в серотипове podserotipy допълнение. Освен това, този вид включва две антигенен вариант - X и Y, които не са типични антигени, те се различават по колекция S.flexneri серотип антигени от група 6 не podserotipov, но тя се разделя на три вида биохимични функции ферментация на глюкоза, манитол. И дулситол.

Липополизахарид О антиген на Shigella flexneri в група антиген съдържа 3, 4, когато основната първична структура, неговият синтез се наблюдава хромозомен ген локализиран близо до неговата-локус. Тип-специфични антигени I, II, IV, V и група антигени 6, 7 и 8 са резултат от изменения антигени 3 и 4 (гликозилиране или ацетилиране), и превръщане на съответните гени се определят от prophages, интеграция сайт, който се намира в лак-про Shigella хромозомата.

Появи се в страната през 80-те. XX век. И е широко използван нов podserotip S.flexneri 4 (IV: 7, 8) се различава от podserotipa 4а (IV; 3,4) и 4Ь (IV: 3, 4, 6), с произход от S.flexneri изпълнение Y (IV: 3, 4) поради лизогенизацията му чрез преобразуване на профаги IV и 7, 8.

Подгрупата C (Shigella boydix) включва шигела, обикновено ферментираща манитол. Членовете на групата са серологично различни един от друг. Антигенните връзки в рамките на вида са слабо изразени. Видът включва 18 серотипа (1-18), всеки от които има основен тип антиген.

В подгрупа D (Shigella sonnet species) shigella, обикновено ферментиращ манитол и бавно (след 24 часа инкубация и по-късно) ферментационна лактоза и захароза. Тип 5. Sonnei включва един серотип, обаче, фазите на колониите I и II имат свойството специфични антигени. За вътрешна специфична класификация на shigella Sonne се предлагат два метода:

• разделяйки ги на 14 биохимични типа и подтипове чрез способността им да ферментират малтоза, рамноза и ксилоза;
• разделяне на фаготипове чрез чувствителност към набор от съответни фаги.

Тези методи за типизиране са предимно от епидемиологично значение. Освен това, Shigella sonnei и Shigella flexneri същата цел подлага на типизиране чрез способността да се синтезират специфични колицин (колицин генотип) и чувствителност към известен колицин (kolitsinotipirovanie). За да се определи вида произведен от Shigella colicins J. R. Abbot Shannon и предложените набори от стандартни и трасиращите Shigella щамове, и за определяне на чувствителност към известни видове Shigella colicins използват kolitsinogennyh набор референтни щамове на P. Фредерик.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Shigella Resistance

Shigella имат доста висока устойчивост към факторите на околната среда. Те оцелее на памучен плат и хартия за 0-36 дни в сушат изпражненията - до 4-5 месеца, на почвата - до 3-4 месеца, във вода - от 0.5 до 3 месеца, на плодове и зеленчуци - до 2 седмици, в мляко и млечни продукти - до няколко седмици; при температура от 60 ° С, загинала за 15-20 минути. Чувствителни към хлораминови разтвори, активен хлор и други дезинфектанти.

Фактори на патогенност на шигела

Важни биологични свойства Shigella, представлява им патогенност - способността да проникват епителни клетки, като им се размножават и да причини смъртта им. Този ефект може да се открие от кератоконюнктивални проба (инжектиране под долния клепач на едно морско свинче Shigella култура контур (2-3 милиарда бактерии) води до развитието на серо-гноен кератоконюнктивит), а също и от инфекцията на култивирани клетки (цитотоксичен ефект) или пилешки ембрион (тяхната смърт) или интраназално бели мишки (развитие на пневмония). Основните фактори на патогенността на Shigella могат да бъдат разделени на три групи:

• фактори, които определят взаимодействието с епитела на лигавицата;
• фактори, които осигуряват устойчивост на хуморални и клетъчни механизми за защита на макроорганизма и способността на шиггела да се размножава в клетките си;
• способността да произвеждат токсини и токсични продукти, които причиняват развитието на самия патологичен процес.

Първата група включва адхезионни и колонийобразуващия фактори: тяхната роля работи пиене, външни мембранни протеини и LPS. Адхезия и колонизацията допринесе за ензимите, които разграждат слуз - невраминидаза, хиалуронидаза, mucinases. Втората група включва инвазия фактори, които подпомагат проникването на Shigella в ентероцити и тяхното размножаване в тях и в макрофагите с едновременното проявление на цитотоксични и (или) enterotoxic ефект. Тези свойства са контролирани от гени плазмиди m m 140 MD (го кодира синтезата на външномембранни протеини, което води до инвазията) и хромозомни гени на Shigella: .. CEB А (причинява кератоконюнктивит), CYT (отговорни за разрушаването на клетки), както и други гени, не идентифицирани. Защитата на shigella от фагоцитоза се осигурява от повърхността на K антиген, антигени 3,4 и липополизахарид. Освен това, Shigella ендотоксин липид А е имуносупресивно действие: инхибира активността на имунните клетки на паметта.

Третата група патогенност фактори включват ендотоксин, и се открива при двата вида Shigella екзотоксини - екзотоксини и Shiga shigapodobnye (SLT-I и SLT-II), чиято цитотоксична свойства са най-силно изразена в S. Dysenteriael. Shiga- shigapodobnye и токсини, намерени в други серотипове на S. Dysenteriae, те образуват S.flexneri, S. Sonnei, S. Boydii, ЕНЕС и някои салмонела. Синтезът на тези токсини се контролира от токсо-гените на конвертиращите фаги. LT ентеротоксините се срещат в Shigella Flexner, Sonne и Boyd. Синтезът на LT в тях се контролира от плазмидни гени. Ентеротоксинът стимулира активността на аденилат циклазата и е отговорен за развитието на диария. Shiga Toxin или neirotoksin не реагира с аденилат циклазната система, но има директен цитотоксичен ефект. Shiga и Shiga подобни токсини (SLT-I и SLT-II) имат m. 70 kD и се състоят от субединици А и В (последната от 5 идентични малки подединици). Рецепторът за токсините е гликолипидът на клетъчната мембрана. Вирулентността на Shigella Sonne също зависи от плазмида с маса от 120 MD. Той контролира синтеза на около 40 полипептиди от външната мембрана, седем от които са свързани с вирулентност. Shigella Sonne, притежаващи този плазмид, образуват колонии от фаза I и притежават вирулентност. Културите, които са загубили плазмида, формират колонии от втората фаза и са лишени от вирулентност. Плазмидите виж т. 120-140 MD са открити в shigella Flexner and Boyd. Липополизахаридната shigella е силен ендотоксин.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Постинфекциозен имунитет

Както показват наблюденията върху маймуните, след пренесената дизентерия продължителният и доста дълъг имунитет остава. Това се дължи на антимикробни антитела, антитоксини, повишена активност на макрофаги и Т-лимфоцити. Значителна роля играе локалният имунитет на чревната лигавица, медииран от IgAs. Въпреки това, имунитетът е от типа специфичен характер, няма траен кръстосан имунитет.

Епидемиология на дизентерията

Източникът на инфекция е само човек. Никакви животни в природата нямат дизентерия. При експериментални условия дизентерията може да се възпроизведе само при маймуни. Методът на инфекция е фекално-орален. Начини на предаване - вода (най-вече за Shigella Flexner), храната, особено важната роля принадлежи на мляко и млечни продукти (преобладаващият път на инфектиране за Shigella sonnei), както и контакт-домакинство, особено за видовете S. Dysenteriae на.

Специфична особеност на епидемиологията на дизентерията е промяната в видовия състав на патогените, както и биотипите на Sonne и на Flexner серотиповете в определени райони. Например до края на 30-те години. XX век. S. Dysenteriae 1 представляват до 30-40% от всички случаи на дизентерия, а след това този серотип започва да се среща по-рядко и по-рядко и почти изчезва. Въпреки това, през 60-те години на 80-те години, С. Dysenteriae се появи отново на историческата сцена и предизвика поредица от епидемии, които са довели до образуването на три хиперендемична огнища от нея - в Централна Америка, Централна Африка и Южна Азия (Индия, Пакистан, Бангладеш и други страни). Причините за промяната в видовия състав на причинителите на дизентерия вероятно са свързани с промените в колективния имунитет и промените в свойствата на дизентерия бактерии. По-специално, връщането на S. Dysenteriae 1 и неговото широко че предизвиква образуване на хипер епидемична огнища дизентерия, тя е свързана с придобиването на плазмидите, които определят полилекарстВената устойчивост и повишена вирулентност.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Симптоми на дизентерия

Инкубационният период е 2-5 дни дизентерия, понякога по-малко от един ден. Образуване на източника на инфекция в лигавицата на низходящ част на дебелото черво (сигмоидна на дебелото черво и ректума), където причинителят на дизентерия прониква, е цикличен: адхезията, колонизация, въвеждането на Shigella в цитоплазмата на ентероцитите, тяхната вътреклетъчна размножаване, унищожаване и отхвърляне на епителните клетки, продукцията на патогени в лумена черва; тогава започва нов цикъл - .. Адхезия, колонизация и др Интензитетът на цикъла зависи от концентрацията на патогени в стена слой на лигавицата. В резултат на повтарящи се цикли на възпалителни огнища отглеждане образуват язви, когато се комбинират, увеличаване на експозицията на чревната стена, в резултат на фекалиите там кръвни Мукопурулентните бучки полиморфонуклеарни левкоцити. Цитотоксини (SLT-I и SLT-II) са отговорни за разрушаването на клетки ентеротоксин - диария, ендотоксини - общата токсичност. Клиника дизентерия се определя до голяма степен от типа на екзотоксин произведени в по-голяма степен на агента, степента на неговите алергични реакции и имунния статус. Въпреки това, много от патогенезата на дизентерия все още не са изяснени, особено :. Особености на дизентерия при деца по време на първите две години от живота, причините за преминаването на остра дизентерия хроничен, стойност сенсибилизация, механизмът на местния имунитет на чревната лигавица и т.н. Най-честите клинични симптоми на дизентерия са диария, чести желае: по-тежки случаи до 50 или повече пъти на ден, тенезъм (болезнени спазми на ректума) и обща интоксикация. Естеството на стола се определя от степента на лезии на дебелото черво. Особено тежка дизентерия, причинена от S. Dysenteriae 1, най-лесно - Sonne дизентерия.

Лабораторна диагностика на дизентерия

Основният метод е бактериологичен. Изцежданията служат като материал за изследването. Разпределение Схема на агент: култура на диференциална диагностика среда Ендо и Ploskireva (успоредно на обогатителна среда последвано от посяването на Ендо среда Ploskireva) за отделяне изолирани колонии, получаване на чиста култура, проучи неговите биохимични свойства и с оглед на последните, идентификация използване поливалентен и моновалентни диагностични аглутинационни серуми. Създават се следните търговски серуми.

Към Shigella, без ферментиране на манитол:

• към S. Dysenteriae 1 и 2 (поливалентни и моновалентни),
• до S. Dysenteriae 3-7 (поливалентни и моновалентни),
• до S. Dysenteriae 8-12 (поливалентни и моновалентни).

Чрез Shigella, манитол ферментиране: да се вземе проба антигени S. Flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri антигени в група 3, 4, 6,7,8 - поливалентен, към антигени на S. Boydii 1-18 (едновалентен и поливалентни), към антигени на S. Sonnei I-фаза, II-фаза, към антигени на S. Flexneri I-VI + S. Sonnei - поливалентен.

За бързо идентифициране на Shigella препоръчва следния метод: подозрителен колония (на лактоза среда ендо) субкултивирани върху среда TSI - trehsaharny агар (глюкоза, лактоза, захароза) с желязо за определяне на H2S производството (английски тройна захар желязо). Или върху среда, съдържаща глюкоза, лактоза, захароза, желязо и карбамид.

Всеки организъм, който разкъсва урея след 4-6 часа инкубация, най-вероятно е свързан с рода Proteus и може да бъде изключен. Микроорганизъм генериране Н, S или с уреаза, или киселина образуване на наклонени (фермент лактоза или захароза) могат да бъдат пропуснати, въпреки щамове, които H2S, трябва да бъдат изследвани като потенциални членове на рода Salmonella. Във всички други случаи, културата, която е израснал в тези среди трябва да се изследва и, ако ферменти глюкоза (промени в цвета на колоната), изолиран в чиста форма. Едновременно с това може да се изследва при реакция на аглутинация върху стъкло със съответния антисерум на род Shigella. Ако е необходимо, провеждайте други биохимични тестове, които удостоверяват, че принадлежат към рода Shigella, а също така и мобилност в проучването.

TPHA, DGC, koagglyutinatsii реакция (урината и изпражненията), IPM, Раган (серум) за откриване на антигени в кръвта (включително в ЦИК състава), могат да бъдат използвани урината и изпражненията следните методи. Тези методи са много ефективни, специфични и подходящи за ранна диагностика.

За серологичната диагностика може да се използва: РНА със съответните метод еритроцитен diagnosticum имунофлуоресценция (в индиректен модификация), метод Coombs (определяне на титър Частично антитяло). Диагностичната стойност също има алергичен тест с дизентрин (разтвор на протеинови фракции Shigella Flexner и Sonne). Реакцията се взема предвид след 24 часа, счита се за положителна в присъствието на хиперемия и инфилтрация с диаметър 10-20 mm.

Лечение на дизентерия

Той е насочен към възстановяването на нормална вода-сол метаболизъм, рационално хранене, детоксикация, рационално антибиотична терапия (като се вземе предвид чувствителността на патогена към антибиотици). Добър ефект дава началото на използване на поливалентен бактериофаг дизентерия, особено пектин таблетирани с покритие, което предпазва фаг от действието на стомашния сок HC1; в пектинът на тънките черва се разтваря, фагите се освобождават и проявяват своето действие. С профилактичния фаг трябва да се прилага поне веднъж на всеки три дни (периода на оцеляването му в червата).

Специфична профилактика на дизентерия

За да се създаде изкуствен имунитет срещу дизентерия, бяха използвани различни ваксини: от убити бактерии, химически, алкохол, но всички те бяха неефективни и изтеглени от производството. Бяха създадени ваксини срещу дизентерията на Flexner от живи (мутантни, зависими от стрептомицин) Shigella Flexner; рибозомните ваксини, но също така не намериха широко приложение. Ето защо проблемът със специфичната превенция на дизентерията остава нерешен. Основният начин за борба с дизентерия е да подобри системите за канализация водоснабдителните и, като се гарантира строги санитарни условия в храната, особено млечната промишленост, в институции, обществени места и лична хигиена.