Шистосомоза: причини и патогенеза

Причини за шистозомиаза

Шистозомиазата е причинена от шистосоми, които са Plathelminthes тип, клас Trematoda, семейство Schistosomatidae. Пет вида шистозома: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma вмъкване и Schistosoma mekongi - хелминтоза патогени при хората. Шистозомите се различават от всички останали членове на класа Trematoda, тъй като са двудомни и се различават по сексуален диморфизъм. Тялото на зрелите сексуални шистозоми е удължено, цилиндрично, покрито с кутикула. Има купища, разположени близо един до друг - устна и коремна. Тялото на женската е по-дълго и по-тънко от тялото на мъжката. По протежение на тялото на мъжкия има специален коагулационен жлеб (гинекоформен канал), в който мъжката запазва женската. Мъжките и женските са почти винаги заедно. Външната повърхност на мъжкия е покрита с шипове или туберкули, женските гръбнаци са налице само в предния край на тялото, останалата част от повърхността е гладка. Schistosoma обитават големи венозни съдове окончателно домакини - хора и някои животни, които се хранят с кръвта през храносмилателната тръба и частично поглъщат течната част през епидермиса. В матката на S. Haematobium има едновременно не повече от 20-30 яйца. Женската S. Japonicum притежава най-голяма репродуктивна способност. За един ден, от 500 до 3500 яйца. Ларва в шистозоми яйце, отсрочени да бъде домакин на малки вени в тъканта отлежава в рамките на 5-12 дни. Миграционните яйца на кръвоносните съдове се дължи на присъствието на родословни proteoliticheskoi активност ларви секрети, както и под влиянието на контрактилните движения на мускулна слой на съдовите стени, червата и пикочния мехур. В околната среда яйцата попадат в урината (S. Haematobium) или изпражненията (S. Mansoni и др.). По-нататъшно развитие се случва във водата, където обвивката на яйцата се унищожава; от тях идват мирацидии. Цикълът на развитие на шистозомите е свързан със смяната на гостоприемника. Тяхната междинен гостоприемник - сладководни миди, в която новоизлюпените метили, пуква тялото за 4-6 седмици тествани сложен процес образуване церкарии (производство на инфектирани ларви, които могат да проникнат в тялото на крайния гостоприемников). След като проникнат в човешкото тяло, ларвите губят каудалния придатък. Продължителност на живота на мирацидиум - до 24 часа, cercariae - до 2-3 дни. Сексуално зрели индивиди с шистозоми - 5-8 години.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Патогенеза на шистозомиаза

Шистосоми не се размножават в организма на крайния домакин, така че техният брой може да се увеличи само като резултат от повторно заразяване. Патогенно действие на паразити започва с проникването на церкарии през кожата. Тайните жлези мигриращи ларви, продуктите от разпада на някои от тях - силни антигени, които причиняват реакции GNT и HRT. Клинично се проявява преходно папулозен обрив и сърбеж, известен като tserkarialny хепатит (плувци сърбеж). Ларвите загубил опашката придатък (shistosomuly) прониква в периферната кръв и лимфните съдове, мигрират и да падне в правилната сърцето, белите дробове, а след това достигне до кръвоносните съдове на черния дроб, където има своето развитие и узряване на възрастни. Полово зрели мъжки и женски мате и мигрират към съдове непрекъснато локализацията - в системата за мезентериална вена (чревни шистозома видове) или на пикочния мехур и таза - С. Haematobium. 4-6 седмици след инфекцията, по време на завършването на shistosomul на миграцията и започнете да снасят яйца зрели женски са силно подобрени алергични реакции, които лежат в основата на остра ( "toksemicheskoy") фаза на заболяването, също като болест Katayama. По същността на клиничните прояви тази фаза наподобява серумна болест. Най-често се наблюдава при инвазия S. Japonicum, по-рядко - след инфекция с S. Mansoni и други видове патогени.

От общия брой яйца от шистозоми, депозирани от женски в малки венозни съдове. Подаване на стената на червата или пикочния мехур, на околната среда стане по-малко от 50%: остават затворени в тъканите на засегнатите органи или кръвния поток, записани в други органи. В основата на патологични промени в хроничен стадий на заболяването - съвкупността от възпалителни промени около шистозома яйца (образуването на специфичен клетъчен инфилтрат - гранулом, последвано от фиброза и калциране). При образуването на грануломи около яйцата включва Т-лимфоцити, макрофаги, еозинофили. Първоначално методът е обратима, но с отлагането на колаген и фиброза морфологични промени в тъканите стават необратими. Грануломатозните реакции и фиброза причиняват циркулаторни нарушения в стената на тялото, което води до вторични дегенеративни промени в лигавицата язва. В резултат на постоянни и продължително дразнене тъкан яйца на паразити отпадъчни продукти, съдържащи се в тях ларви и тяхното разграждане може да бъде също хиперплазия и лигавицата метаплазия на епител. На пикочния мехур 85% от главното място лезии, свързани с отлагане на яйца S. Haematobium, а субмукозно слой: мускулна слой се влияе по-малко. В уретерите, напротив, дълбоко разположените слоеве са по-често засегнати. Тъй като възбудител чревния шистозомиаза S. Mansoni локализиран във вените в плексус хемороидно и долната мезентериална вена, и там се натрупват яйца, основния патологична промяна развиват главно в дисталния дебелото черво. С. Japonicum, за разлика от други видове, снася яйцата не единични и група, и те ще се подложи на калцификация. При всички форми на шистозомиаза яйцата се въвеждат в други органи, особено в черния дроб и белите дробове. Най-тежко чернодробно заболяване, водещо до цироза се развива в японски и чревната шистозомиаза (с инвазия S. Mansoni - tubular- indurativnyy Simmersa фиброза). Hit яйцата в белите дробове води до развитието на обструктивна безразрушителен артерит, артериовенозни анастомози - в резултат от развитие на хипертония, белодробна циркулация, което причинява образуването на "белите дробове" на сърцето. Шистозомните яйца може да се носят (често с инвазия S.japonicum) в гръбначния мозък и мозъка.

Симптомите на шистозомиаза до голяма степен зависят от интензивността на заразяването, т.е. В крайна сметка, върху броя на яйцата, поставени от женските паразити, и тяхното натрупване в засегнатите тъкани. В същото време размерите на грануломи около яйцата, органна фиброза в тъканите са зависими функции на приемащата имунен отговор, по-специално на нивото на производство на антитела, имунни сложни активност Т лимфоцити супресорни макрофаги. От особена важност са генетичните фактори, които, например, засягат развитието на тубуларно-безплодна фиброза в черния дроб. Възрастните шистозоми са имунизирани срещу ефектите на имунните фактори. Важна роля в това играе феноменът на антигенната мимикрия, който е характерен за тези паразити. Schistosomiasis може да бъде фактор в карциногенезата, както се вижда от факта, че огнищата на хелминтоза са относително чести тумори на пикочно-половата система и дебелото черво. Туморният растеж в шистозомиаза поради развитието на фиброза в органи метаплазия епител, имуносупресия, както и взаимодействието между шистозоми, екзогенна и ендогенни канцерогени.