Кърлежен енцефалит: причини и патогенеза

Причини за енцефалит, причинен от кърлежи

Енцефалитът, причинен от кърлежи, се причинява от вируса на енцефалит, породен от кърлежи, принадлежащ към фамилията Flaviviridae. Вирус с размер 45-50 nm се състои от нуклеокапсид с кубичен тип симетрия и е покрит с черупки. Нуклеокапсидът съдържа РНК и протеин С (ядро). Обвивката се състои от два гликопротеина (мембрана М, черупка Е) и липиди. Въз основа на анализа на хомологията на генния фрагмент, кодиращ Е протеина, се изолират пет основни генотипа на вируса:

• генотип 1 - далекоизточен вариант;
• генотип 2 - западен (централноевропейски) вариант;
• генотип 3 - гръцко-турски вариант;
• генотип 4 - източен сибирски вариант;
• генотип 5 - Урал-сибирски вариант.

Генотип 5 - най-честият, открит в по-голямата част от зоната на вируса на енцефалит, причинен от кърлежи.

Вирусът на енцефалит, причинен от кърлежи, се култивира в ембриони от птици и култури от тъкани с различен произход. При продължително преминаване се намалява патогенността на вируса. Сред лабораторни животни са най-податливи на инфекция от вирус бяло мишки, коренови плъхове, хамстери и маймуни, в домашни животни - овце, кози, свине, коне. Virus устойчива на различна степен на различни фактори на околната среда: кипи умира в рамките на 2-3 минути, лесно унищожени от пастьоризация, лечението с разтворители и дезинфектанти, но е в състояние да поддържа дългосрочна жизнеспособност при ниски температури, в сухо състояние. Вирусът оцелява достатъчно дълго в такива храни като мляко или масло, които понякога могат да бъдат източници на инфекция. Вирусът е устойчив на действието на ниски концентрации на хлороводородна киселина, така че е възможна хранителната пътека на инфекцията.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Патогенеза на енцефалит, причинен от кърлежи

След въвеждането вирусът се умножава локално в кожните клетки. Дегенеративно-възпалителни промени се развиват на мястото на ухапване в тъканите. С храносмилателния път на заразяване вирусът фиксира в епителните клетки на стомашно-чревния тракт.

Първата вълна на виралемия (преходна) е причинена от проникването на вируса в кръвта от местата на първична локализация. В края на инкубационния период настъпва втора вълна на виремия, съвпадаща с появата на вирусното умножение във вътрешните органи. Крайната фаза е въвеждането и репликацията на вируса в клетките на централната нервна система и периферната нервна система.

"Плюс-верига" РНК на вируса на енцефалит, причиняващ кърлежи, е в състояние директно да преобразува генетичната информация в рибозомите на чувствителната клетка, т.е. Изпълнява функциите на mRNA.

Вирусът на кърлежи в енцефалита в централната нервна система засяга главно сивата материя, което води до развитие на полиоенцефалит. Наблюдаваните лезии са неспецифични и включват клетъчно възпаление, хиперплазия, глиална пролиферация и некроза на неврони.

Прогресивните форми на енцефалит, причинен от кърлежи, са свързани с дългосрочното задържане на вируса в активна форма в клетките на ЦНС. При развитието на персистираща инфекция, значителна роля се отдава на мутантните форми на вируса.

Патоморфология на клетъчния енцефалит

С микроскопията на мозъка и мембраните, те проявяват хиперемия и оток, инфилтрират от моно- и полинуклеидни клетки, мезодермални и глиални реакции. Възпалителни и дегенеративни промени на неврони, разположени главно в предната роговете на сегментите на шийката на гръбначния мозък, ядрата на продълговатия мозък на мозъка на моста на кората на главния мозък. Характеризиращ деструктивен васкулит с некротични огнища и пробивни кръвоизливи. За хроничния стадий на енцефалит, причинен от кърлежи, фиброзните промени в черупките на мозъка са типични за образуването на сраствания и арахноидни кисти, което е знак за пролиферация на глия. Най-тежките, необратими лезии се появяват в клетките на предните рога на цервикалните сегменти на гръбначния мозък.