^

Здраве

Яйчник

, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Яйчниците (овариум, гръцки оофорон) - сдвоени органи, женски генитални жлези, разположени в кухината на малкия таз, зад широкия лигамент на матката. Овариите развиват и узряват женските полови клетки (овули), както и женските полови хормони, които влизат в кръвта и лимфата. Яйцеклетката има овална форма, донякъде сплескана в предната и задната посока. Цветът на яйчника е розов. На повърхността на яйчника на раждаща жена се наблюдават депресии и белези - следи от овулация и трансформация на жълти тела. Масата на яйчниците е 5-8 г. Размерите на яйчниците са 2,5-5,5 см, широки 1,5-3,0 см и дебелина 2 см. Яйчникът има две свободни повърхности: facies medialis ) обърната към тазовата кухина, частично покрити маточната тръба, и странична повърхност (фациес lateralis), в близост до страничната стена на таза, мек задълбочаване - яйчниците ямка. Тази фовея се намира в ъгъла между перитонеалните външни илюкални съдове на върха и маточните и оклузалните артерии на дъното. Зад яйчника, уретерът на съответната страна преминава от горе до долу.

Яйчниците повърхност движи в изпъкнала свободен (отзад) ръб (Марго Либер), в предната част - в мезентериален региона (Марго mesovaricus), с помощта на кратък клип пъти на перитонеума (мезентериална яйчник) до задния лист на широк лигамент на матката. На преден план на тялото е нагънат вдлъбнатина - яйчник порта (хилума ovarii), чрез които яйчника включват артерии и вени, разположени нерви и лимфните. Ние също така изолиран от яйчник на двата края: заоблена горна тръбна край (extremitas tubaria), с лице на маточната тръба, и долния край на майка (extremitas utenna) в съчетание с матката на собствен куп яйчника (МИГ ovarii proprium.). Този пакет в кръгла кабел около 6 mm от майката е краят на страничен ъгъл на яйчниците матката, който се намира между двата листа на широката сухожилие. Чрез лигаментно апарат яйчник отнася също лигамент podveshivayaschaya яйчник (lig.suspensorium ovarii), което е кратно на перитонеума, простираща се от горната стена на таза на яйчниците и в съдове яйчниците, съдържащ и влакнести снопчета от влакна. Яйчник фиксирана кратко мезентериална тъкан (mesovarium), която представлява duplikatury перитонеума, простиращ се от задната листовка широк лигамент на матката на яйчник мезентериална ръб. Самите яйчници не са обхванати от перитонеума. Най-големият фибри на яйчника на маточната тръба е прикрепен към края на тръбата на яйчника. Топологията на яйчника зависи от положението на матката, от нейната величина (по време на бременност). Овенките се отнасят до много подвижни органи на тазовата кухина.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Съдовете и нервите на яйчниците

Кръвоснабдяването на яйчниците се дължи на аа. Et vv. Яйчниците и матката. (. Аа ovaricae Dextra et Sinistra) Както яйчниците артерия се простира от предната повърхност на аортата точно под бъбречните артерии, правото най-често произхожда от аортата и ляво - на бъбречната артерия. Слизайки и странично върху предната повърхност псоас мускул, яйчниците артерия пресича всяка една от предните уретер (като му клонки), илиачните съдове външни и граничната линия влезе в тазовата кухина, се намира тук, в суспензорна връзка на яйчника. След медиално, яйчниците артерия преминава между листовете на широк лигамент на матката при фалопиевите тръби, което му клонове, а след това - в мезентериума на яйчника; влиза в портите на яйчниците.

Клоните на овариалната артерия са широко анастомозирани с клетъчните канали на маточната артерия. Венозен изтичане от яйчниците се извършва главно в овариалния венозен плексус, разположен в областта на яйчниците. Оттук изтичането на кръв минава в две посоки: през маточните и яйчниците. Дясната вена на яйчника има клапани и се влива в долната камера на вената. Лявата яйцеклетка се влива в лявата бъбречна вена, без да има клапани.

Изтичането на лимфата от яйчниците се осъществява чрез лимфните съдове, особено изобилие в областта на органните порти, където се изолира сублингвалният лимфен сплит. След това лимфата се отклонява към пара-аортните лимфни възли по лимфните съдове на яйчниците.

Инвазия на яйчниците

Симпатична - е осигурена от постганглионни влакна от колаиалните (слънчеви), горните и хипогазните плексуси; парасимпатичен - поради вътрешните сакрални нерви.

яйчник

Структура на яйчника

Повърхността е покрита с един слой на яйчниците зародишен епител. Под него се намира гъста съединителната албугинеа (мантия албугинеа). На съединителната тъкан на яйчник форми строма (строма ovarii) на, богати на еластични влакна. Вещество яйчниците паренхим е разделена на външните и вътрешните слоеве. Вътрешният слой, който се намира в центъра на яйчника, по-близо до вратата, наречена гръбначен мозък (медула ovarii). В този слой, в насипно съединителна тъкан са многобройни кръвта и лимфните съдове и нерви. Външният слой на яйчника - кортекс (кора ovarii) плътен. Тя има много на съединителната тъкан, в която се намира зреене първични яйчниковите фоликули (folliculi ovarici primarii), вторични (балон) фоликули (folliculi ovarici secundarii, s.vesiculosi), а и зрели фоликули graafovy мехурчета (folliculi ovarici maturis), и жълт и атетични тела.

Във всеки фоликул е женска репродуктивна яйцеклетка или овоцит (овоцит). Диаметър овоцита до 150 микрона, заоблени, съдържа ядро, голяма част от цитоплазмата, който, в допълнение към клетъчни органели, има протеин-липид включвания (жълтък), гликоген, необходими за захранване яйце. Доставянето на яйцеклетки обикновено се консумира в рамките на 12-24 часа след овулацията. Ако оплождането не се случи, яйцето умира.

Човешкият яйчник има две покриващи мембрани. Вътре е цитолемата, която е цитоплазмената мембрана на ооцита. Извън цитолемата има слой от т. Нар. Фоликуларни клетки, които защитават яйцеклетката и изпълняват функция, образуваща хормони - освобождаване на естроген.

Физиологичното положение на матката, тръбите и яйчниците се осигурява от окачващото, фиксиращото и поддържащото устройство, комбинирайки перитонеума, сухожилията и тазовата целулоза. Устройството за окачване е представено чрез сдвоени образувания, включва кръгли и широки връзки на матката, собствени връзки и висящи лигаментни яйчници. Широкият лигамент на матката, собствените и суспензионни връзки на яйчниците, поддържат матката в средна позиция. Кръглите връзки привличат дъното на матката предно и осигуряват неговата физиологична наклонност.

Фиксирането (фиксиране) устройството осигурява нестабилна позиция в центъра на малък басейн и го прави почти невъзможно да се компенсира частично, отзад и приоритетно. Но тъй като на ставните връзки на матката се движи от долната му част, е възможно наклона на матката в различни посоки. Чрез устройството фиксиране включва кабели подредени в насипно таза тъкан и простиращи се от долната матката картата на страна, предната и задната стени на таза: сакроилеит magochnye кардинала, матката и кистозна-vesico-срамните лигамент.

В допълнение към мезовариума се отличават следните овариални връзки:

  • суспензия от яйчникова връзка, по-рано наричана voronkotazovaya. Това е кратно на перитонеума с удължаване него кръв (а. Et об. Ovarica) и лимфните съдове и нерви яйчник опъната между страничната тазовата стена, лумбална фасция (в разделяне на общата илиачна артерия на външната и вътрешна) и горната (тръба) края на яйчника;
  • самата вагинална яйцеклетка преминава между листовете на широкия маточен линк, по-близо до задния лист и свързва долния край на яйчника с страничния ръб на матката. На матката, лигаментът на яйчника се прикрепва между началото на маточната тръба и кръговия лигамент, назад и напред от нея. В дебелината на връзката са rr. Оварии, които са крайните клонове на маточната артерия;
  • апендикуларно-яйчникова връзка Кладът се простира около билото на апендикса до десния яйчник или широкия лигамент на матката под формата на гънка на перитонеума. Лигаментът е нестабилен и се наблюдава при 1/2 - 1/3 от жените.

Поддържащата апаратура се представя от мускулите и фасциите на тазовия под, разделени на долни, средни и горни (вътрешни) слоеве.

Най-мощният е горният (вътрешен) мускулен слой, представен от сдвоения мускул, който повдига ануса. Тя се състои от мускулни снопове, които фен от опашната кост до таза в три посоки (пубисната опашната, Ильо-опашната и ischiococcygeal мускули). Този слой на мускулите се нарича диафрагмата на таза.

Средният слой мускули се намира между симфизните, пубисните и исхиевите кости. Средният слой на мускулите - урогениталната диафрагма - заема предната част на таза, преминава през уретрата и влагалището. В между неговите предни листовки са мускулни връзки, които образуват външен сфинктер на уретрата, в задната част, посочени мускулни снопове, простиращи се в напречна посока, - дълбоко напречна перинеална мускул.

Долната (външен) слой на мускулите на тазовото дъно се състои от повърхността, която местоположение е оформен като фигура 8. Те включват bulbospongiosus-кавернозен, неподвижната става на седалищно кавернозен, външния сфинктер на ануса, повърхностния напречна перинеална мускул.

Онтогени на яйчниците

Процесът на растеж и фоликуларната атрезия започва с 20 седмици на бременността и до момента на раждане в яйчниците на момичето остават до 2 милиона ооцити. По времето на менарх, техният брой намалява до 300 хил. През целия период на репродуктивния живот достига зрялост и овулира не повече от 500 фоликула. Първоначалното нарастване на фоликулите не зависи от стимулирането на FSH, е ограничено и атрезия се появява бързо. Смята се, че на мястото на стероидните хормони, местните автокринни / паракринни пептиди са основният регулатор на растежа и атрезия на първичните фоликули. Смята се, че процесът на растеж и атрезия на фоликулите не се прекъсва от никакви физиологични процеси. Този процес продължава при всички възрасти, включително и вътрематочния период и менопаузата, се прекъсва от бременност, овулация и ановулация. Механизмът, който задейства растежа на фоликулите и техния брой във всеки конкретен цикъл, все още не е ясен.

яйце

В развитието си фоликулът преминава през няколко етапа на развитие. Първичните зародишни клетки произхождат от ендодермата на жълтъчния сак, алантоидите и мигрират към гениталната област на ембриона в 5-тата 6-та седмица от бременността. В резултат на бързото митотично деление, което трае от 6-8 седмици до 16-20 седмици от бременността, се формират до 6-7 милиона ооцити в яйчниците на ембриона, заобиколени от тънък слой гранулозни клетки.

Предантролният фоликул - ооцитът е заобиколен от мембрана (Zona pellucida). Гранулозните клетки, обграждащи ооцитите, започват да пролиферират, растежът им зависи от гонадотропините и корелира с нивото на естрогени. Гранулозните клетки са целта за FSH. На етапа на преантралния фоликул, гранулозните клетки могат да синтезират три класа стероиди: преференциално индуцира активността на ароматазата, главният ензим, който превръща андрогените в естрадиол. Смята се, че естрадиолът е в състояние да увеличи броя на собствените си рецептори, осигурявайки директен митогенен ефект върху гранулозните клетки, независимо от FSH. Той се счита за паракринен фактор, който подобрява ефектите на FSH, включително активирането на ароматизационните процеси.

FSH рецепторите се появяват върху мембраните на гранулозните клетки веднага щом започне растежът на фоликула. Намаляването или увеличаването на FSH води до промяна в броя на неговите рецептори. Това действие на FSH се модулира от растежни фактори. FSH действа чрез система аденилат-циклазата на G-протеин в фоликул стероидогенезата въпреки главно регулиран FSH, процесът включва много фактори: йонни канали, рецепторна тирозин киназа фосфолипаза система на вторичните пратеници.

Ролята на андрогените в ранното развитие на фоликула е сложна. Гранулозните клетки имат андрогенни рецептори. Те не са субстрат само за FSH-индуцирана ароматизиране на естроген, но в ниски концентрации може да подобри процеса на ароматизатор. Когато нивото на андрогени увеличава преантрални гранулозните клетки преференциално избран път не ароматизация в естрогени и лесен начин за превръщане чрез андрогени 5а-редуктаза в разработването на андроген, които не могат да бъдат превърнати в естроген, и по този начин инхибира ароматазата активност. Този процес също инхибира образуването на FSH и LH рецептори, като по този начин спира развитието на фоликула.

Процесът на ароматизиране, фоликулът с високо ниво на андрогени претърпява процеси на атрезия. Растежът и развитието на фоликула зависи от неговата способност да превръща андрогените в естрогени.

В присъствието на FSH, доминиращото вещество на фоликуларния флуид е естрогените. При отсъствие на FSH - андрогени. LH е нормална във фоликулярната течност до средата на цикъла. Веднага след като повишеното ниво на митотичната активност на LH гранулозните клетки намалява, и дегенеративни промени се появяват повишено ниво на андроген в нивата на фоликул стероидни в фоликуларен течност, отколкото в плазмата и отразява функционален яйчник на активност: гранулозни и капсулните клетки. Ако само цел за FSH се Гранулозните клетки, а след това LG има много цели - е на капсулните клетки, стромални клетки и лутеалната и гранулознотекални клетки. Способността за стероидогенеза има гранулозна и тека клетки, но активността на ароматазата преобладава в гранулозните клетки.

В отговор на LH клетките на teka произвеждат андрогени, които след това чрез ароматизиране, индуцирано от FSH, се трансформират чрез гранулозни клетки в естрогени.

Както фоликула капсулните клетки започват да експресират гени за LH рецептор Р450 сек и 3бета-хидроксистероид дехидрогеназа, инсулин-подобен растежен фактор (IGF-1) синергично с LH за увеличаване на експресията на гена, но не стимулират стероидогенеза.

Овариалната стероидогенеза винаги зависи от LH. Тъй като капсулните клетките на фоликулостимулиращ изрично P450c17 ензим, който образува андроген от холестерол. Гранулозните клетки нямат този ензим и са зависими от настоящите клетки при производството на естрогени от андрогени. За разлика от стероидогенезата фоликулогенезата зависи от FSH. Както фоликула и повишаване на нивото на естроген влиза в действие механизъм за обратна връзка - инхибира производството на FSH, което от своя страна води до намаляване на ароматаза активността фоликул и в крайна сметка да атрезия на фоликул чрез апоптоза (програмирана клетъчна смърт).

Механизмът за обратна връзка на естрогените и FSH инхибира развитието на фоликули, които започнаха да растат, но не и доминантния фоликул. Доминантния фоликул съдържа повече FSH рецептори, които поддържат пролиферацията на гранулозни клетки и ароматизацията на андрогените в естрогените. В допълнение, паракринният и автокринен път действа като важен координатор за развитието на антралния фоликул.

Част автокринна / паракринна регулатор са пептиди (инхибин, активин, фолистатин), гранулозни клетки, които са синтезирани в отговор на FSH и пристигат в фоликуларен течност. Инхибин намалява секрецията на FSH; активин стимулира освобождаването на FSH от хипофизната жлеза и подобрява действието на FSH в яйчника; Фолистатин потиска активността на FSH, вероятно поради свързването на актин. След овулацията и развитието на жълтото тяло, инхибинът е под контрола на LH.

Растежът и диференциацията на клетките на яйчниците се влияе от инсулиноподобни растежни фактори (IGE). IGF-1 действа върху гранулозни клетки, което води до повишаване на цикличния аденозин монофосфат (сАМР), прогестерон, окситоцин, протеогликан и инхибин.

IGF-1 действа върху тека клетки, което води до увеличаване на производството на андрогени. Тека клетки, от своя страна, продуцират тумор некрозисфактор (TNF) и епидермален растежен фактор (EGF), които също се регулират от FSH.

EGF стимулира пролиферацията на гранулозни клетки. IGF-2 е основният фактор за растежа на фоликуларния флуид, той също така открива IGF-1, TNF-a, TNF-3 и EGF.

Нарушаването на паракринната и / или автокринната регулация на яйчниковата функция изглежда играе роля при нарушения на овулационните процеси и при образуването на поликистозни яйчници.

Тъй като антралният фоликул расте, съдържанието на естрогени в фоликулната течност се увеличава. В пика на тяхното нарастване върху гранулозните клетки се появяват рецептори за LH, възниква лутеинизация на гранулозни клетки и се увеличава производството на прогестерон. По този начин, по време на преовулационния период, увеличаването на производството на естрогени предизвиква появата на LH рецептори, LH от своя страна предизвиква лутеинизиране на гранулозните клетки и продуцирането на прогестерон. Увеличаването на прогестерона намалява нивото на естрогените, което очевидно причинява втория пик на FSH в средата на цикъла.

Смята се, че овулацията се случва 10-12 часа след пика на LH и 24-36 часа след пика на естрадиола. Смята се, че LH стимулира редукцията на ооцита, лутеинизирането на гранулозните клетки, синтеза на прогестерон и простагландин във фоликула.

Прогестеронът повишава активността на протеолитичните ензими заедно с простагландина, участващ в разкъсването на стената на фоликула. FSH индуцирана връх прогестерон, позволява продукцията на яйцеклетката от фоликула чрез превръщане на плазминоген към протеолитично ензим - плазмин, осигурява достатъчно количество LH рецептори за нормалното развитие на лутеалната фаза.

В рамките на 3 дни след овулация, гранулозни клетки се увеличава, те се появяват характерните вакуоли пълни пигмент - лутеин. Тека-лутеалните клетки се разграничават от теки и строма и стават част от жълтото тяло. Много бързо под влияние на ангиогенни фактори е развитието на капиляри, които присъстват на жълтото тяло, и за подобряване на васкуларизация повишена продукция на прогестерон и естроген. Активността на стероидогенезата и продължителността на живота на жълтото тяло се определят от нивото на LH. Жълтото тяло не е хомогенна клетъчна единица. Прибавянето на 2 вида лутеалната клетки съдържа ендотелни клетки, макрофаги, фибробласти, и др. Големи лутеалната клетки произвеждат пептиди (релаксин, окситоцин) и са по-активни в стероидогенезата повече ароматаза активността и голям синтез прогестерон от малки клетки.

Пикът на прогестерон се наблюдава на 8-ия ден след пика на LG. Беше отбелязано, че прогестеронът и естрадиолът в лутеалната фаза се отделят спорадично в корелация с импулсния изход на LH. С образуването на жълто тяло контролът върху производството на инхибин преминава от FSH към LH. Инжибин се увеличава с увеличаването на естрадиола до пика на LH и продължава да се увеличава след пика на LH, въпреки че нивото на естрогените намалява. Въпреки че инхибинът и естрадиолът се секретират от гранулозни клетки, те се регулират по различни начини. Намаляването на инхибина в края на лутеалната фаза допринася за увеличаване на FSH за следващия цикъл.

Жълтото тяло много бързо - на 9-11 ден след овулацията намалява.

Механизмът на дегенерация не е ясен и не е свързан с лиутеолитичната роля на естрогените или с механизма, свързан с рецепторите, както се вижда от ендометриума. Има още едно обяснение за ролята на естрогените, продуцирани от жълтото тяло. Известно е, че за синтезата на прогестероновите рецептори в ендометриума се изискват естрогени. Естерогените на лутеалната фаза вероятно са необходими за прогестерон-свързани промени в ендометриума след овулация. Неадекватни прогестеронови рецептори развитие като следствие от недостатъчно съдържание на естроген е възможен допълнителен механизъм на безплодието и началото на загуба на бременността, друга форма на непълноценността на лутеалната фаза. Смята се, че продължителността на живота на жълтото тяло се определя по време на овулацията. И със сигурност ще бъде регресирано, ако хорионният гонадотропин не се поддържа във връзка с бременността. Така, регресията на жълтото тяло води до намаляване на нивата на естрадиол, прогестерон и инхибин. Редуциращият инхибин отстранява своя инхибиторен ефект върху FSH; намаляването на естрадиола и прогестерона позволява много бързо възстановяване на секрецията на GnRH и отстраняване на механизма на обратна връзка от хипофизата. Намаляването на инхибин и естрадиол, заедно с повишаване на GnRH, води до разпространение на FSH върху LH. Увеличаването на FSH води до растежа на фоликулите с последващия избор на господстващия фоликул и започва нов цикъл в случай, че не настъпи бременност. Стероидните хормони играят водеща роля в репродуктивната биология и по принцип в физиологията. Те определят фенотипа на човек, засягат сърдечно-съдовата система, метаболизма на костите, кожата, общото благополучие на тялото и играят ключова роля при бременността. Действието на стероидните хормони отразява вътреклетъчните и генетичните механизми, които са необходими за трансфера на извънклетъчния сигнал към ядрото на клетката, за да се индуцира физиологичен отговор.

Естрогените дифундират през клетъчната мембрана и се свързват с рецептори, разположени в ядрото на клетката. След това рецептор-стероидният комплекс се свързва с ДНК. В целевите клетки тези взаимодействия водят до генна експресия, синтез на протеини, до специфична функция на клетките и тъканите.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.