Вирус на Епщайн-Барр

Вирусът на Епщайн-Бар (EBV) причинява инфекциозна мононуклеоза, която засяга хора от всички възрасти, както и тумор на горната челюст, лимфом на Бъркит, открит при деца и юноши в Централна Африка, и назофарингеален карцином при възрастни мъже в Китай. Вирусът на Епщайн-Бар е идентифициран за първи път чрез електронна микроскопия на трансплантирани клетки, получени от лимфома на Бъркит.

Вирусът на Епщайн-Бар се различава значително от другите херпесни вируси по своите антигенни свойства. Различни антигени се откриват чрез CSC, имунодифузия и RIF. Най-ранно се откриват мембранният антиген (MA, или LYDMA: мембранен антиген, или лимфоцитно открит мембранен антиген), комплемент-фиксиращият ядрен антиген (EBNA - нуклеинов антиген на Епщайн-Барис); късният антиген е вирусният капсиден антиген (VCA - вирусен капсиден антиген).

Вирусът на Епщайн-Бар е доста оригинален във взаимодействието си с клетката гостоприемник, която инфектира: той причинява не смърт, а пролиферация на лимфоцити. Трансформацията на лимфоцитите, причинена от вируса на Епщайн-Бар, позволява последният да се култивира дълго време; в този случай се открива положителен RIF с антисерум срещу вируса на Епщайн-Бар. Тази трансформация прави лимфоцитите способни на безкрайно делене. Геномите на вируса на Епщайн-Бар се появяват в големи количества във всички клетки, а ядреният антиген (EBNA) се освобождава в околната среда.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Патогенеза и симптоми на инфекциозна мононуклеоза

Патогенезата на инфекцията, причинена от вируса на Епщайн-Бар, все още е слабо проучена. При инфекциозна мононуклеоза вирусът на Епщайн-Бар навлиза в лигавицата на устата и назофаринкса, след което прониква в регионалните лимфни възли, размножава се и се разпространява хематогенно. В лимфните възли, сливиците и далака ретикуларните и лимфоидните клетки пролиферират, образувайки големи мононуклеарни форми; често се наблюдава фокална некроза. В черния дроб могат да се образуват лимфоидни клетъчни инфилтрати.

Инкубационният период за инфекциозна мононуклеоза е от 4 до 60 дни, най-често 7-10 дни. Заболяването се характеризира с постепенно развитие: повишава се температурата, появява се болки в гърлото, нарушено е носно дишане, регионалните лимфни възли се увеличават, а по сливиците се появява плака. В кръвта се отбелязва левкоцитоза, един от най-характерните признаци на заболяването е появата в кръвта на атипични зрели мононуклеарни клетки със среден и голям размер с широка базофилна протоплазма - атипични мононуклеарни клетки и широкоплазмени лимфоцити; броят им е 10-15% или повече. Усложненията (синузит, пневмония, менингит, нефрит) са редки, прогнозата е благоприятна. Имунитетът е много специфичен. В-лимфоцитите произвеждат вирусни частици, но злокачествено заболяване обикновено не се развива. Това е свързано с появата на специфични Т-килъри, чиято цел е вирусният антиген MA на повърхността на В-лимфоцита. Активират се естествените убийци и К-клетъчният механизъм. Активността на супресорите се увеличава, като инхибира пролиферацията и диференциацията на В-лимфоцитите и по този начин предотвратява възпроизвеждането на засегнатите клетки. По време на възстановяването се появяват паметни Т-клетки, които унищожават заразените с вируса В-лимфоцити след тяхната повторна стимулация. Тези клетки циркулират в кръвта на оздравелите доживот. Синтезират се и вирус-неутрализиращи антитела. При лимфома на Бъркит и назофарингеалния карцином засегнатите клетки съдържат множество копия на интегрирания геном на вируса на Епщайн-Бар, а в клетъчните ядра се появява EBNA антиген. В кръвта на оздравелите се появяват антитела към капсидния антиген, първо от клас IgM, след това от клас IgG. По-късно се появяват антитела към ранните антигени MA и EBNA. Антителата персистират доживот. За откриване на вирусна ДНК в засегнатите трансформирани клетки се използва методът на ДНК сондата.