Вирус на Epstein-Barr

Епщайн-Бар (ИБ) причинява инфекциозна мононуклеоза, които са болни, хора от всички възрасти, както и често при деца и млади хора в Централна Африка, туморът често челюст - лимфома на Бъркит и възрастни хора в Китай - назофарингеален карцином. Вирусът на Epstein-Barr първо беше открит чрез електронна микроскопия на трансплантирани клетки, получени от лимфома на Burkitt.

Вирусът на Epstein-Barr се различава значително от другите херпесни вируси в антигенните свойства. С помощта на RSK, имунодифузия и RIF се откриват различни антигени. Преди всичко открива мембранен антиген (MA или LYDMA: мембранен антиген, или лимфоцити открива мембранен антиген), komplementsvyazyvayuschii ядрен антиген (EBNA - Epstein-Барис нуклеинова антиген); късноят антиген е антигенът на вирусния капсид (VCA - вирусен капсиден антиген).

Вирусът на Epstein-Barr е много оригинален в своето взаимодействие с клетката-гостоприемник, която тя засяга: причинява не смъртта, а пролиферацията на лимфоцитите. Трансформацията на лимфоцитите, причинена от вируса на Epstein-Barr, дава възможност за продължително култивиране; се открива положителен RIF с антисерум за вируса на Epstein-Barr. Тази трансформация прави лимфоцитите способни на безкраен делене. Във всички клетки геномите на вируса на Epstein-Barr се появяват в голям брой и ядреният антиген (EBNA) се освобождава в околната среда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Патогенеза и симптоми на инфекциозна мононуклеоза

Патогенезата на инфекцията, причинена от вируса на Epstein-Barr, все още е слаба. В инфекциозна мононуклеоза Епщайн-Бар вирус навлиза слизестите роторите и гърлото, а след това прониква в регионалните лимфни възли, и възпроизвежда от дисеминирана хематогенен път. В лимфните възли, тонзилите и далака, пролиферацията на ретикуларни и лимфоидни клетки се получава при образуването на големи мононуклеарни форми; Често има фокална некроза. В черния дроб могат да се образуват лимфоидни клетъчни инфилтрати.

Инкубационният период за инфекциозна мононуклеоза е от 4 до 60 дни, обикновено 7-10 дни. За заболяването се характеризира с постепенно развитие: повишаване на температурата, има болки в гърлото, носа дишане е прекъснат, увеличаване на регионалните лимфни възли, се появява сливици плака. Кръвта беше левкоцитоза, един от най-характерните признаци на заболяването е появата в кръвта на атипична мононуклеарни зрял средни и големи размери клетки с широк базофилна цитоплазма - атипични мононуклеарни клетки и лимфоцити shirokoplazmennyh; техният брой е 10-15% или повече. Усложненията (синузит, пневмония, менингит, нефрит) са редки, прогнозата е благоприятна. Много особен имунитет. В-лимфоцитите продуцират вирусни частици, но обикновено не се наблюдава злокачествено заболяване. Това се дължи на появата на специфични Т-клетки убийци, които са насочени вирусен антиген MA на повърхността на В-лимфоцити. Природните убийци, механизмът К-клетки, се активират. Повишава се активността на супресорите, инхибиращи пролиферацията и диференциацията на В-лимфоцитите и по този начин предотвратявайки размножаването на засегнатите клетки. Когато се възстановят, се появяват Т-клетки от паметта, които разрушават вирусно-инфектираните В-лимфоцити след тяхната рестимулация. Тези клетки циркулират в кръвта на онези, които са се възстановили за цял живот. Вирусните неутрализиращи антитела също се синтезират. Когато лимфом на Бъркит и назофарингеален карцином, злокачествени клетки съдържат множество копия на интегрирана геном Epstein-Barr вирус в ядрата на клетките EBNA появява антиген. В кръвта на пациентите, антителата срещу капсидния антиген се явяват първи от класа IgM, след това от класа IgG. По-късно се появяват антитела срещу ранните AM и EBNA антигени. Антитела продължават да съществуват за цял живот. За откриване на вирусна ДНК в засегнатите трансформирани клетки се използва методът на ДНК пробата.