Свиване

Свиване или колапоидно състояние - рязко развито рязко намаляване на системното артериално налягане, причинено от намаляване на съдовия тонус и повишена способност на съдовото легло. Развитието на колапса е придружено от признаци на хипоксия на мозъка и потискане на жизненоважни функции на тялото. До голяма степен и микроциркулацията и тъканният кръвен поток страдат, така че клиничната картина може да прилича на тази в кардиогенен шок. Основната разлика в колаптоидните състояния от кардиогенен шок при отсъствие на признаци на сърдечна недостатъчност.

Какво причинява срив?

Предизвиква срив може да бъде инфекциозно заболяване, алергични реакции, интоксикация, надбъбречна недостатъчност, мозъчна патология с инхибиране на вазомоторен център, свръхдоза антихипертензивни лекарства и т.н. От причините за колапса - отделно трябва да се отпусне остра хиповолемия, изискваща специална интензивна терапия.

В зависимост от водещия механизъм на развитие, обичайно е да се разграничат три хемодинамични варианта на остра съдова недостатъчност:

1. Ангиогенният колапс е класически пример за съдова недостатъчност. Нейното развитие се причинява от ненормално повишаване на венозна намаляване капацитет neadekavtnym в периферна резистентност, улавянето на кръв, намаляване на венозно връщане към сърцето и остра системна хипотония. Непосредствените причини за тези промени могат да бъдат органично увреждане на стените на кръвоносните съдове, функционална хипотония на вените поради нарушения в регулирането на съдовия тонус, нарушение на нервната регулация. Ангиогенният колапс е основа на най-острите ортостатични нарушения на кръвообращението и често е придружен от ортостатичен синкоп.
2. Хиповолемичният колапс се дължи на абсолютно намаляване на обема на кръвта поради загуба на кръв или дехидратация на тялото. Компенсаторните реакции не са в състояние да предотвратят критичното намаляване на венозната връща във вертикалното положение на тялото.
3. Кардиогенен колапс. Нейното появяване се свързва с рязко понижаване на помпената функция на сърцето и спад в минималния обем на кръвообращението (намаляване на контрактилната функция на сърцето, аритмогенен колапс). Този механизъм на развитие на колапоидното състояние е по-правилно приписван на остра сърдечно-съдова недостатъчност.

По принцип механизмът на развитие на срив е подобен на този при припадък, но за разлика от последния, няма забележими нарушения на съзнанието. В клиниката, разпространението на нарушения на централната хемодинамика, вместо церебралната циркулация.

Симптомите на колапса

Симптомите на колапс се характеризират с внезапно влошаване на общото състояние. Съзнанието се запазва, но пациентът е възпрепятстван и безразличен към околната среда. Оплаквания от обща слабост, замайване, студенина, студени тръпки, диспнея. Кожата е бледа. Понякога цялото тяло е покрито със студена пот. Периферните и цервикалните вени заспали. Артериалното и венозното налягане се понижава. Сърцето е разширено, тоновете са глухи, не се наблюдава стагнация в белите дробове. Диурезата се намалява. Прогнозата за колапса се определя от степента на хемодинамичните разстройства и причината, която е причинила развитието му.

Инфекциозно-токсичен колапс

В някои случаи основата на колапоидното състояние е ефектът на ендогенните токсини върху сърдечно-съдовите, респираторните и други системи за поддържане на живота (грип, пневмония, сепсис и т.н.). В същото време като токсините могат да действат като естествени отпадъци от тялото, представено в прекомерни количества, и вещества, които обикновено са в биологичната среда на тялото отсъства и се появяват и се натрупват в различни патологични състояния.

Токсините упражняват директни невро-, сърдечно- и миотропни увреждания; причиняват метаболитни нарушения и ефектите на вазопресорните и вазодепресорните агенти; водят до нарушения на механизмите на регулиране на съдовия тонус и сърдечната активност. Ендотоксините засягат основно микроциркулационната система, водеща до разкриване на артериовенозни анастомози, разрушаване на транскасиларния и трансмембранен обмен.

Тези промени са съпроводени от изразени смущения в реологичното състояние на кръвта и регулиране на тона на периферните съдове.

Ендотоксините също могат да имат директен вредоносен ефект върху сърцето, белите дробове, мозъка, черния дроб и да причинят реакции от типа анафилактични. Наблюдавано е ясно изразено нарушение на кислородната абсорбция от клетките на организма поради унищожаването на протеини и клетъчни липиди, блокиране на синтетични и оксидативни процеси, което води до развитие на хистатоксична хипоксия.

В механизма на развитие на инфекциозно-токсичен колапс, хиповолемия, причинена от загубата на течност и соли, е от голямо значение. Свиването в този случай е само част от проявите на шок, характеризиращи се с пълна дезорганизация на регулирането на вегетативните функции на всички нива.

Анафилаксия

Развитието на анафилаксия причинено освобождаване колапс в кръвта на биологично активни вещества (хистамин, брадикинин, серотонин и др.), В резултат на клетъчната мембрана пропускливост нарушение, гладка спазъм на мускулите, повишена секреция на жлезите и т.н. С развитието на анафилаксия в сърдечно-съдовия вариант, в клиничната картина преобладават признаците на сърдечно-съдова недостатъчност. Тахикардия, пулверизиран пулс, намаление на артериалното налягане, аритмии се наблюдават. Кожен "мрамор", дължащ се на нарушения на микроциркулацията. На електрокардиограмата се отбелязва рязко исхемия на миокарда. Нарушения на външното дишане с този вариант на анафилактичен шок по правило отсъстват. Тежестта на анафилаксията зависи от интервала от време - момента, в който антигенът навлезе в тялото преди появата на признаци на шок.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Адренална недостатъчност

Свиване с неконтролирано хипотония е характерно за сърдечно-съдови изпълнение остра надбъбречна недостатъчност, която се дължи на рязко намаляване или пълно спиране на адренокортикална функция и представлява голяма опасност за живота на пациента. Развитието на остра надбъбречна недостатъчност поради внезапното кортикостероид дефицит хормон (глюко и минералокортикоиди) и нарушена вода и електролит, въглехидрати и протеини метаболизъм, увеличена капилярна пропускливост, промяна в глюкоза окисление в тъканите, изолиране на големи количества калий и фосфат.

Пациентите често се оплакват от коремна болка, гадене, повръщане, тежка мускулна слабост. Покритията за кожа са студени, често покрити със студена пот. Характеристика на появата на петехиален обрив и хиперпигментация на кожата. Пулсът е бърз. Често наблюдавани нарушения на психиката под формата на халюцинации, делириумни състояния. Характерна е загубата на големи количества течност и електролити, дължащи се на повторно повръщане и често разхлабени изпражнения. Това води до намаляване на съдържанието на натрий и хлорид в серума на фона на повишаване на концентрацията на калий. Има повишение на нивото на остатъчния азот и уреята в кръвта.

[10], [11], [12], [13],

Аварийна помощ при колапс

Аварийната помощ при колапс е насочена към поддържане на жизненоважни функции и премахване на несъответствията между капацитета на съдовия слой и обема на циркулиращата кръв. Те включват следните основни елементи.

Кислородна терапия чрез вдишване на газови смеси с високо частично задържане на кислород. Според указанията се прави трансфер на изкуствена вентилация на белите дробове.

[14], [15], [16]

Инфузионна терапия

За да се увеличи обемът на циркулиращата кръв, се показва въвеждането на плазмено-заместващи разтвори:

• полиглюкин (400 ml) се инжектира след пробата за реактогенност: в рамките на 1 минута се инжектира разтвор със скорост 10-15 капачки / мин, след което се извършва 3-минутна почивка за оценка на доброто състояние на пациента; допълнително в рамките на една минута продължават инфузията със скорост 20-30 капачки / мин, последвана от почивка в продължение на 3 минути, за да се оцени състоянието на пациента; при отсъствие на влошаване на състоянието на пациента, инфузия на лекарството с необходимата скорост (не повече от 60-80 капсули / мин);
• reopoligljukin има изразен хемодинамичен, детоксикация ефекти, подобряване на микроциркулацията, премахва застой в капилярите, намалява адхезията и агрегирането на тромбоцитите, което е основа на антитромботично действие; 400-600 ml реополиглуцин се прилагат;
• инжектиране на 400 ml 0.9% разтвор на NaCl или разтвор на Рингер с лактат;
• HES hydroxyethylstarch препарати Infukol (Refortan, stabizol) 6 и 10% разтвор, средната / максимална доза от 2 г / кг, което съответства на 33 мл разтвор на 6% и 20 мл 10% разтвор. Въведете венозно, капе. Първите 10-20 ml се инжектират бавно (контрол на общото състояние, за да се изключат анафилактичните и анафилактоидните реакции).

Повишен съдов тонус

За тази цел използвайте лекарства, които увеличават тона на стените на съпротивителни и капацитивни съдове. Най-често използваните са:

• адреналин (епинефрин) стимулира както алфа-, така и бета-адренорецепторите. Повишава контрактилитета на миокарда, разширява бронхите, в големи дози има вазоконстриктивен ефект. Ако трябва да използвате лекарството за повишаване на кръвното налягане, 1 mg от епинефрин (1 ml от 0,1% разтвор) се разрежда в 100 ml и се извършва интравенозна инфузия чрез титруване, за да се постигне желания ефект;
• норепинефрин (естествен катехоламин с преобладаващ алфа-стимулиращо действие на бета-адренергични рецептори влияния значително по-малко свива периферните артерии и вени, не само стимулира контрактилната сила на сърцето не увеличава сърдечната честота). 2,1 мл разтвор на 0.2% в 100 мл 5% глюкозен разтвор или физиологичен разтвор капково при скорост от 30-60. / Мин (скорост на инжектиране се увеличава постепенно от 0.5 г / мин, достатъчно за постигане на най-ниската стойност на кръвното налягане) ;
• Ефедрин стимулира алфа и бета-адренергичните рецептори. Чрез симпатикомиметичното действие е близо до адреналина, но има по-малко драматичен и по-продължителен ефект. Прилага интравенозно (бавно) от 0.02-0.05 г (0.4-1 мл 5% разтвор) или метода на вливане в 100-500 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза за обща доза от 0.08 g (80 mg);
• мезазон, синтетично адреномиметично лекарство, алфа-адренорецепторен стимулант, има слаб ефект върху сърдечните бета-рецептори. Тя причинява стесняване на артериите и повишаване на кръвното налягане (с възможна рефлексна брадикардия), в сравнение с норепинефрин и адреналин, повишава по-рядко кръвното налягане, но продължава по-дълго. При остър намаляване mezaton кръвно налягане бавно инжектирана доза 0,1-0,3-0,5 мл 1% разтвор в 40 мл 5-20-40% глюкозен разтвор или изотоничен разтвор на натриев хлорид; 1 ml от 1% разтвор в 250-500 ml от 5% разтвор на глюкоза се инжектира на капки.

Вазопресорите се прилагат под постоянен контрол на кръвното налягане, тъй като при някои неврологични заболявания те могат да причинят непредсказуемо увеличение на мозъчния кръвоток:

• допаминът се инжектира интравенозно със скорост от 5 - 20 μg / kg / min, като е възможно да се намали дозата на допамина до "бъбречна" (2-4 μg / kg / min).

В този режим въвеждането на допамин води до разширяване на коронарните, церебралните и бъбречните артерии. Вазодилатиращият ефект е свързан със стимулирането на допаминергичните рецептори. При скорост на инжектиране 5,0-15,0 μg / kg / min се осигурява оптимален инотропен ефект (стимулиране на бета-адренорецепторите). При доза над 15,0 μg / kg / min, лекарството има силен вазоконстриктивен ефект чрез стимулиране на алфа-адренергичните рецептори. Обикновено 800 mg от лекарството (съдържанието на 4 ампули допамин 200 mg) се разтваря в 500 ml 5% разтвор на глюкоза (1 ml от тази смес съдържа 1,6 mg от лекарството). При ниска сърдечна мощност, до инфузия на допамин или норепинефрин, 5-20 μg / kg / min се добавя dobutamine.

• Глюкокортикоиди. Добър ефект се постига при прилагане на кортикостероиди (90-120 mg преднизолон, 125-250 mg хидрокортизон).

Мониторинг на жизнените функции

Часовото измерване на обема на отделената урина ви позволява да наблюдавате нивото на кръвния поток във вътрешните органи и степента на тяхната перфузия.

Тактиката на по-нататъшното лечение зависи от причината, която е причинила колапоидното състояние. Collaps екзотоксикозата и септични условия изискват корекция на респираторни заболявания, нормализиране на кръвообращението, възстановяване на подходяща тъканната перфузия, нормализиране на клетъчния метаболизъм, нарушения корекция хомеостаза, намаляване етап концентрация медиатори на септичен и токсични метаболити на.

През първите 6 часа след приемането е необходимо да се достигнат целевите стойности на централното венозно налягане в рамките на 8-12 mm Hg. St, ADS повече от 65 mm Hg. Диуреза не по-малко от 0,5 ml / kg / h, хематокрит - повече от 30%, насищане на кръвта в горната вена кава или предсърдието най-малко 70%.

Качественият състав на инфузионната терапия се определя от степента на хиповолемия, фазата на заболяването, наличието на периферен оток, нивото на албуминовата кръв, тежестта на острото белодробно увреждане.

Въвеждането на декстрани, желатин и хидроксиетил нишесте е показано с подчертан дефицит на циркулиращия кръвен обем. Последните (с молекулно тегло 200 / 0.5 и 130 / 0.4) имат потенциално предимство пред декстран поради по-ниския риск от изтичане през мембраната и отсъствието на клинично значим ефект върху хемостазата. Добри резултати се получават при използване на протеазни инхибитори (комбинирано приложение на 3-5 милиона единици от Gordoks и 200-250 хиляди единици ED на трасилол или 150 хиляди единици ED на ден). В някои случаи назначаването на големи дози глюкокортикоиди (дексаметазон се прилага в началната доза със скорост 3 mg / kg, след това на всеки 4 часа при 1 mg / kg). Необходима е корекция на равновесието между киселинни бази и водно-електролитния баланс, антибактериална терапия, профилактика и управление на дисеминирания синдром на интраваскуларна коагулация.

Ако причината за колапс беше анафилаксия или анафилактоидни реакции, на първо място е необходимо да се ограничи приема на алерген (да спре прилагане на лекарството при реакция на това, турникет близко до мястото на приложение на алерген за да се предотврати по-нататъшно решение на храната, "въздух" и др. Антигени). След въвеждане на 0,5 мл 0,1% епинефрин разтвор подкожно в мястото на контакт на алергена в тялото и за провеждане на инфузия на 1-2 мл на 0.1% епинефрин разтвор в 250 мл poliglyukina (възможно с добавка на 5 мл допамин). В този случай, адреналин, освен нормализиране на централните хемодинамика има антагонистични свойства на много хуморални фактори, които предизвикват алергични реакции. За неутрализиране на биологично активни комплекси антиген-антитяло, за отстраняване на хипофиза-надбъбречна недостатъчност, използвайки кортикостероиди (преднизолон в доза от 75-150 мг, дексаметазон - 4-20 мг, gidrokotizon - 150-300 мг). Традиционно се използва антихистамини (2-4 мл от 2,5% разтвор Pipolphenum 2-4 suprastina мл 2% разтвор, 5 мл 1% разтвор Демерол), но тяхната ефективност е понастоящем под въпрос.

При развитието на бронхоспазъм се посочват 5-10 ml 2,4% разтвор на еуфилин. Приемането на сърдечна недостатъчност служи като индикация за въвеждането на сърдечни гликозиди (1 ml от 0,05% разтвор на korglikon), диуретици (lasix 40-60 mg). Инфузията на анти-шокови течности (полиглюцин, реополиглуцин) и алкализиране на плазмата с 4% разтвор на натриев бикарбонат също се показват при скорост 3-5 ml / kg телесно тегло на пациента.

При остра васкуларна недостатъчност, разработена на фона или поради увреждане на мозъка, не трябва да се прилага парентерално голямо количество разтвор на глюкоза и физиологичен разтвор, тъй като това може да допринесе за мозъчен оток, подуване.

Ако причината за колапс служи остра надбъбречна недостатъчност, на първо място извършва до нормализиране на системен хемодинамиката (допамин 2-5 мкг / кг интравенозно 1 минута mezaton 1-2 мл на 1% разтвор, 1.3 мл от 0.2% разтвор на норадреналин или 0.1% разтвор на епинефрин strofantin 0.05% разтвор на 1 мл интравенозно, kordimamin 4-6 мл). След провеждане на хормонална заместителна терапия (100-150 мг хидрокортизон интравенозно, след това -. 10 мг / ч до дневна доза от 300-1000 мг интрамускулно инжектиране на загубите разтвор деоксикортикостерон ацетат държани компенсация течност и натриеви 4 мл от 0.5% ( глюкоза 5% разтвор от 250 мл в продължение на 1 час, след което скоростта на инфузия се забавя с anacatharsis за попълване електролити дефицит инжектира 5-20 мл 10% разтвор на натриев хлорид, показва въвеждането на 200-600 мл 4% натриев хидрогенкарбонат инфузионни обем разтвор такива. FIPA средно 2-3 литра / ден).