Свиване

Колапсът, или колаптоидно състояние, е остро развито рязко понижение на системното артериално налягане, причинено от намаляване на съдовия тонус и увеличаване на капацитета на съдовото легло. Развитието на колапса е съпроводено с признаци на мозъчна хипоксия и потискане на жизненоважни функции на организма. Микроциркулацията и тъканният кръвоток страдат значително, така че клиничната картина може да наподобява тази на кардиогенен шок. Основната разлика между колапсните състояния и кардиогенния шок е липсата на признаци на сърдечна недостатъчност.

Какво причинява колапс?

Причините за колапс могат да бъдат инфекциозни заболявания, алергични реакции, интоксикация, надбъбречна недостатъчност, церебрална патология с потискане на вазомоторния център, предозиране на антихипертензивни лекарства и др. Сред причините за колапс, острата хиповолемия трябва да се отдели отделно, изискваща специални интензивни грижи.

В зависимост от водещия механизъм на развитие е обичайно да се разграничават три хемодинамични варианта на остра съдова недостатъчност:

1. Ангиогенният колапс е класически пример за съдова недостатъчност. Развитието му се причинява от патологично увеличаване на капацитета на венозното русло, неадекватно намаляване на периферното съпротивление, секвестрация на кръвта, намален венозен обратен поток към сърцето и остра системна артериална хипотония. Непосредствените причини за тези промени могат да бъдат органично увреждане на съдовите стени, функционална хипотония на вените поради нарушения в регулацията на съдовия тонус и нарушения в нервната регулация. Ангиогенният колапс е в основата на повечето остри ортостатични нарушения на кръвообращението и често е съпроводен с ортостатичен синкоп.
2. Хиповолемичният колапс се причинява от абсолютно намаляване на обема на кръвта поради загуба на кръв или дехидратация. Компенсаторните реакции не са в състояние да предотвратят критично намаляване на венозния обратен поток в изправено положение на тялото.
3. Кардиогенен колапс. Появата му е свързана с рязко намаляване на помпената функция на сърцето и спадане на минутния обем на кръвообращението (намаляване на контрактилната функция на сърцето, аритмогенен колапс). Този механизъм на развитие на колапсното състояние е по-правилно да се отдаде на остра сърдечно-съдова недостатъчност.

По принцип механизмът на развитие на колапса е подобен на този на припадъка, но за разлика от последния, няма изразени нарушения на съзнанието. В клиниката преобладават прояви на централни хемодинамични нарушения, а не на мозъчното кръвообращение.

Симптоми на колапс

Симптомите на колапс се характеризират с внезапно влошаване на общото състояние. Съзнанието е запазено, но пациентът е потиснат и безразличен към околната среда. Оплаква се от обща слабост, замаяност, втрисане, тръпки, задух. Кожата е бледа. Понякога цялото тяло е покрито със студена пот. Периферните и югуларните вени са колабирали. Артериалното и венозното налягане са ниско. Сърцето е разширено, тоновете са приглушени, няма застой в белите дробове. Диурезата е намалена. Прогнозата за колапс се определя от степента на хемодинамичните нарушения и причината, предизвикала развитието му.

Инфекциозен токсичен колапс

В някои случаи колапсното състояние се основава на въздействието на ендогенни токсини върху сърдечно-съдовата, дихателната и други животоподдържащи системи (грип, пневмония, сепсис и др.). В този случай ролята на токсини може да се играе както от естествени продукти от жизнената дейност на организма, представени в излишни количества, така и от вещества, които обикновено липсват в биологичните среди на организма, но се появяват и натрупват при различни патологични състояния.

Токсините причиняват директни невро-, кардио- и миотропни увреждания; предизвикват метаболитни нарушения и осъществяване на ефектите на вазопресорни и вазодепресорни средства; водят до нарушения на механизмите, регулиращи съдовия тонус и сърдечната дейност. Ендотоксините засягат предимно микроциркулационната система, което води до отваряне на артериовенозни анастомози, нарушаване на транскапилярния и трансмембранен обмен.

Тези промени са съпроводени с изразени нарушения в реологичното състояние на кръвта и регулиране на тонуса на периферните съдове.

Ендотоксините са способни да оказват и директен увреждащ ефект върху сърцето, белите дробове, мозъка, черния дроб и да причиняват реакции от анафилактичен тип. Наблюдават се изразени нарушения в усвояването на кислород от клетките на организма поради разрушаване на протеините и липидите на клетките, блокиране на синтетичните и окислителните процеси, което води до развитие на хистотоксична хипоксия.

В механизма на развитие на инфекциозно-токсичен колапс, хиповолемията, причинена от загуба на течности и соли, е от голямо значение. Колапсът в този случай е само част от проявите на шок, характеризиращ се с пълна дезорганизация на регулацията на вегетативните функции на всички нива.

Анафилаксия

Развитието на колапс при анафилаксия се причинява от освобождаването на биологично активни вещества (хистамин, брадикинини, серотонин и др.) в кръвта, което води до нарушена пропускливост на клетъчните мембрани, спазъм на гладката мускулатура, повишена секреция на жлезите и др. При развитието на анафилаксия според сърдечно-съдовия вариант клиничната картина е доминирана от признаци на сърдечно-съдова недостатъчност. Наблюдават се тахикардия, нишковиден пулс, понижено кръвно налягане и аритмия. Кожата е „мраморна“ поради нарушена микроциркулация. Електрокардиограмата показва изразена миокардна исхемия. Нарушенията на външното дишане при този вариант на анафилактичен шок обикновено отсъстват. Тежестта на анафилаксията зависи от времевия интервал - момента на навлизане на антигена в тялото преди развитието на признаци на шок.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Надбъбречна недостатъчност

Колапсът с неконтролирана хипотония е типичен за сърдечно-съдовия вариант на остра надбъбречна недостатъчност, който възниква в резултат на рязко намаляване или пълно спиране на функцията на надбъбречната кора и представлява огромна опасност за живота на пациента. Развитието на остра надбъбречна недостатъчност се причинява от остър дефицит на кортикостероидни хормони (глюко- и минералкортикоиди) и нарушения във водно-електролитния, въглехидратния и протеиновия метаболизъм, повишена капилярна пропускливост, промени в окислението на глюкозата в тъканите и освобождаване на големи количества калий и фосфати.

Пациентите често се оплакват от остра коремна болка, гадене, повръщане и силна мускулна слабост. Кожата е студена, често покрита със студена пот. Характерни са петехиален обрив и хиперпигментация на кожата. Пулсът е ускорен. Често се наблюдават психични разстройства под формата на халюцинации и делириумни състояния. Характерна е загубата на големи количества течности и електролити поради многократно повръщане и чести разхлабени изпражнения. Това води до намаляване на съдържанието на натрий и хлориди в кръвния серум на фона на повишаване на концентрацията на калий. Наблюдава се повишаване на нивото на остатъчен азот и урея в кръвта.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Спешна помощ в случай на колапс

Спешната помощ при колапс е насочена към поддържане на жизненоважни функции и премахване на несъответствието между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв. Те включват следните основни елементи.

Кислородна терапия чрез вдишване на газови смеси с високо парциално съдържание на кислород. Преминаването към изкуствена вентилация на белите дробове се извършва по показания.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Инфузионна терапия

За да се увеличи обемът на циркулиращата кръв, е показано прилагането на плазмозаместващи разтвори:

• Полиглюцин (400 мл) се прилага след тест за реактогенност: разтворът се прилага със скорост 10-15 капки/мин в продължение на 1 минута, след което се прави 3-минутна почивка за оценка на състоянието на пациента; след това инфузията продължава 1 минута със скорост 20-30 капки/мин, последвана от 3-минутна почивка за оценка на състоянието на пациента; ако състоянието на пациента не се влоши, лекарството се влива с необходимата скорост (не повече от 60-80 капки/мин);
• Реополиглюцинът има изразен хемодинамичен, детоксикиращ ефект, подобрява микроциркулацията, елиминира застоя в капилярите, намалява адхезията и агрегацията на тромбоцитите, което е в основата на антитромботичния му ефект; прилагат се 400-600 мл реополиглюцин;
• показано е приложение на 400 ml 0,9% NaCl или разтвор на Рингер с лактат;
• Препарати на хидроксиетил нишесте Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 и 10% разтвор, средната/максимална доза е 2 g/kg, което съответства на 33 ml 6% разтвор или 20 ml 10% разтвор. Прилагат се интравенозно, капково. Първите 10-20 ml се прилагат бавно (като се следи общото състояние, за да се изключат анафилактични и анафилактоидни реакции).

Повишен съдов тонус

За тази цел се използват лекарства, които повишават тонуса на стените на резистивните и капацитивните съдове. Най-често използваните са:

• Адреналинът (епинефрин) стимулира както алфа-, така и бета-адренергичните рецептори. Повишава миокардната контрактилност, разширява бронхите и в големи дози има вазоконстриктивен ефект. Ако е необходимо лекарството да се използва за повишаване на кръвното налягане, 1 mg адреналин (1 ml 0,1% разтвор) се разрежда в 100 ml и се извършва интравенозна инфузия чрез титриране, за да се постигне желаният ефект;
• норепинефрин (естествен катехоламин с предимно алфа-стимулиращ ефект, има значително по-малък ефект върху бета-адренергичните рецептори, свива периферните артерии и вени, има малка стимулация на контрактилитета на сърцето, не увеличава сърдечната честота). 1-2 ml от 0,2% разтвор в 100 ml 5% разтвор на глюкоза или физиологичен разтвор със скорост 30-60 капки/мин (скоростта на приложение на лекарството се увеличава постепенно от 0,5 мкг/мин, докато се постигне минималната достатъчна стойност на артериалното налягане);
• Ефедринът стимулира алфа- и бета-адренергичните рецептори. Симпатикомиметичното му действие е подобно на това на адреналина, но има по-малко рязък и по-продължителен ефект. Прилага се интравенозно чрез струйна струя (бавно) по 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5% разтвор) или капково в 100-500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза в обща доза до 0,08 g (80 mg);
• Мезатон, синтетичен адреномиметичен медикамент, стимулант на алфа-адренергичните рецептори, има слаб ефект върху бета-рецепторите на сърцето. Той причинява свиване на артериолите и повишаване на кръвното налягане (с възможна рефлекторна брадикардия); в сравнение с норепинефрина и адреналина, повишава кръвното налягане по-слабо, но действа по-дълго. В случай на остро понижаване на кръвното налягане, мезатон се прилага интравенозно бавно в доза от 0,1-0,3-0,5 ml 1% разтвор в 40 ml 5-20-40% глюкозен разтвор или изотоничен разтвор на натриев хлорид; 1 ml 1% разтвор се прилага капково в 250-500 ml 5% глюкозен разтвор.

Вазопресорите се прилагат под постоянно наблюдение на кръвното налягане, тъй като при някои неврологични заболявания те могат да причинят непредсказуемо увеличение на мозъчния кръвен поток:

• Допаминът се прилага интравенозно чрез капково вливане със скорост 5-20 mcg/kg/min, като по възможност дозата на допамина се намалява до „бъбречната“ доза (2-4 mcg/kg/min).

При този режим, приложението на допамин причинява разширяване на коронарните, мозъчните и бъбречните артерии. Вазодилатиращият ефект е свързан със стимулиране на допаминергичните рецептори. При скорост на приложение от 5,0-15,0 μg/kg/min се постига оптимален инотропен ефект (стимулация на бета-адренергичните рецептори). При доза над 15,0 μg/kg/min, лекарството има мощен вазоконстрикторен ефект, дължащ се на стимулиране на алфа-адренергичните рецептори. Обикновено 800 mg от лекарството (съдържанието на 4 ампули допамин, по 200 mg всяка) се разтварят в 500 ml 5% разтвор на глюкоза (1 ml от тази смес съдържа 1,6 mg от лекарството). В случай на нисък сърдечен дебит, към инфузията на допамин или норепинефрин се добавя добутамин, 5-20 μg/kg/min.

• Глюкокортикоиди. Добър ефект се постига чрез прилагане на кортикостероиди (90-120 mg преднизолон, 125-250 mg хидрокортизон).

Мониторинг на жизненоважни функции

Почасовото измерване на обема на отделената урина позволява да се следи нивото на кръвния поток във вътрешните органи и степента на тяхната перфузия.

Тактиката на по-нататъшно лечение зависи от причината, предизвикала колапсното състояние. Колапсът при септични състояния и ендотоксикоза изисква корекция на дихателните нарушения, нормализиране на кръвообращението, възстановяване на адекватна тъканна перфузия, нормализиране на клетъчния метаболизъм, корекция на нарушенията на хомеостазата, намаляване на концентрацията на медиатори на септичната каскада и токсични метаболити.

В първите 6 часа след приема е необходимо да се постигнат целеви стойности на централното венозно налягане в рамките на 8-12 mm Hg, кръвно налягане по-голямо от 65 mm Hg, диуреза поне 0,5 ml/kg/h, хематокрит по-голям от 30% и сатурация на кръвта в горната празна вена или дясното предсърдие поне 70%.

Качественият състав на инфузионната терапия се определя от степента на хиповолемия, фазата на заболяването, наличието на периферен оток, нивото на албумин в кръвта и тежестта на острото белодробно увреждане.

При тежък дефицит на циркулиращ кръвен обем е показано приложение на декстрани, желатинол и хидроксиетил нишестета. Последните (с молекулно тегло 200/0,5 и 130/0,4) имат потенциално предимство пред декстраните поради по-ниския риск от мембранно изтичане и липсата на клинично значим ефект върху хемостазата. Добри резултати се постигат с употребата на протеазни инхибитори (комбинирано приложение на 3-5 милиона единици гордокс и 200-250 хиляди единици трасилол или 150 хиляди единици контрикал на ден). В някои случаи са показани високи дози глюкокортикоиди (дексаметазон се прилага в начална доза от 3 mg/kg, след това по 1 mg/kg на всеки 4 часа). Необходими са корекция на киселинно-алкалния баланс и водно-електролитния баланс, антибактериална терапия, профилактика и лечение на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Ако причината за колапса е анафилаксия или анафилактоидни реакции, на първо място е необходимо да се ограничи навлизането на алергена в организма (да се спре приложението на лекарството, ако има реакция към него, да се постави турникет проксимално на мястото на приложение на алергена, да се предотврати по-нататъшното затлачване на храна, „въздух“ и други антигени). След това е необходимо да се приложи подкожно 0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин на мястото на навлизане на алергена в организма и да се влеят 1-2 ml 0,1% разтвор на адреналин в 250 ml полиглюкин (възможно е с добавяне на 5 ml допамин). В този случай адреналинът, освен че нормализира централната хемодинамика, има антагонистични свойства към много хуморални фактори, които причиняват развитието на алергични реакции. За неутрализиране на биологично активни антиген-антитела комплекси, за елиминиране на хипофизно-надбъбречната недостатъчност, се използват кортикостероиди (преднизолон в доза 75-150 mg, дексаметазон - 4-20 mg, хидрокортизон - 150-300 mg). Традиционно се използват антихистамини (2-4 ml 2,5% разтвор на пиполфен, 2-4 ml 2% разтвор на супрастин, 5 ml 1% разтвор на дифенхидрамин), въпреки че тяхната ефективност в момента е под въпрос.

В случай на бронхоспазъм е показано прилагането на 5-10 ml 2,4% разтвор на еуфилин. Присъединяването на сърдечна недостатъчност е показание за прилагане на сърдечни гликозиди (коргликон 1 ml от 0,06% разтвор), диуретици (лазикс 40-60 mg). Показано е също вливане на противошокови течности (полиглюцин, реополиглюцин) и алкализиране на плазмата с 4% разтвор на натриев бикарбонат със скорост 3-5 ml/kg телесно тегло на пациента.

В случай на остра съдова недостатъчност, развила се на фона или в резултат на мозъчно увреждане, не трябва да се прилагат големи количества глюкозни разтвори и физиологичен разтвор парентерално, тъй като това може да допринесе за развитието на оток-подуване на мозъка.

Ако причината за колапса е остра надбъбречна недостатъчност, тогава на първо място се предприемат мерки за нормализиране на системната хемодинамика (допамин 2-5 мкг/кг за 1 минута интравенозно капково, мезатон 1-2 мл 1% разтвор, 1-3 мл 0,2% разтвор на норепинефрин или 0,1% разтвор на адреналин, строфантин 0,05% разтвор 1 мл интравенозно чрез струйна струя, кордимамин 4-6 мл). След това е необходимо провеждане на хормонозаместителна терапия (хидрокортизон 100-150 mg интравенозно чрез струйна струя, след това - 10 mg/h до дневна доза от 300-1000 mg, интрамускулно инжектиране на 4 ml 0,5% разтвор на дезоксикортикостерон ацетат. Компенсират се загубите на течности и натрий (5% разтвор на глюкоза 250 ml за 1 час, след което скоростта на инфузия се забавя; при неконтролируемо повръщане се прилага интравенозно 5-20 ml 10% разтвор на натриев хлорид за попълване на електролитния дефицит, показано е 200-600 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат. Обемът на инфузионната терапия е средно 2-3 l/ден).