Синдром на Менделсон

Синдромът на Менделсон представлява аспирация на химически агресивен субстрат с последващо изгаряне и развитие на хиперергична реакция на дихателните пътища. Развитието на химическо изгаряне на лигавицата на дихателните пътища може да бъде причинено от ефекта на киселинен, богат на ензими стомашен сок.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Какво причинява синдрома на Менделсон?

Синдромът на Менделсон може да се развие, когато дори малко количество стомашен сок с ниско pH (20-30 ml или по-малко) попадне в дихателните пътища. Най-лоша прогноза се наблюдава в случаи на аспирация на голям обем (> 0,4 ml/kg) киселинно съдържимо (с pH < 2,5). Увреждане на епитела на трахеята, бронхите, бронхиолите, алвеоларните стени и ендотела на белодробните капиляри може да възникне и при по-високи стойности на pH (> 5,9), особено ако има паралелно поглъщане на жлъчка, стомашни ензими и други биологично активни субстрати.

Синдромът на Менделсон може да се развие, когато минерални масла, мазнини и други липофилни вещества попаднат в дихателните пътища, което води до развитие на неинфекциозно възпаление в белите дробове - "мастна пневмония".

Този термин се отнася до алвеоларна инфилтрация, която възниква при аспириране на масла или мастни вещества. Тя може да възникне, когато се използват перорални или назални средства на маслена основа за омекотяване на лигавиците на горните дихателни пътища.

Тежестта на лезията е пряко зависима от киселинността на количеството аспириран стомашен сок.

Киселинното изгаряне води до развитие на хиперергична реакция на епитела на дихателните пътища, повишена пропускливост на алвеолокапиларните мембрани, освобождаване на плазмената част от кръвта в белодробния интерстициум и алвеоларните кухини, развитие на интерстициален оток и остро белодробно увреждане. Наблюдава се изразен оток на лигавичните и субмукозните слоеве на бронхите, бронхиолоспазъм, бронхиална обструкция, увреждане на сърфактантната система, ателектаза на част от белия дроб, намалена белодробна перфузия, отваряне на интрапулмонални артериовенозни шънтове и директно увреждане на алвеолите.

Локалният ефект на химически активния субстрат върху белодробния паренхим играе важна роля.

Наблюдава се освобождаване на биологично активни вещества, активират се комплементните системи, освобождават се тумор-некротизиращ фактор, различни цитокини и вещества, определящи хемотаксиса на левкоцитите. Настъпва системно увреждане на ендотела. Рефлекторното развитие на ларинго- и бронхиолоспазъм утежнява тежестта на състоянието на пациента и може да бъде съпроводено с тежки сърдечни нарушения.

Какви са симптомите на синдрома на Менделсон?

Синдромът на Менделсон се характеризира с остро начало (обикновено веднага след аспирация).

Развитието на хипоксемия през първите 10 минути след аспирацията е най-важният признак.

Като правило, пациентът изпитва нарастваща тревожност, признаци на респираторен дистрес (ларингоспазъм, бронхоспазъм, експираторна диспнея, подобна на астматично състояние).

Синдромът на Менделсон се характеризира с триада от симптоми:

• тахикардия;
• тахипнея;
• цианоза.

Наблюдават се рефлекторни нарушения на сърдечно-съдовата система (предимно спадане на кръвното налягане). В момента на аспирация на кисело стомашно съдържимо настъпва бронхиолоспазъм.

На фона на спешните медицински мерки настъпва временно подобрение на състоянието - ясен интервал (може да продължи няколко часа). Но по-късно се появяват признаци на обструктивни (бронхиолит) и рестриктивни (пневмонит) нарушения.

Цианозата и ниските стойности на Sp O2 не намаляват дори при прилагане на 100% кислород (хиповентилацията с поддържан кръвен поток води до шунтиране на венозна кръв).

Как да разпознаем синдрома на Менделсон?

При аускултация на белите дробове се чуват хрипове във всички полета (в долните отдели може да се чуят крепитиращи хрипове). Хриповете при издишване показват запушване на бронхи с малък калибър.

С прогресирането на дихателните нарушения се наблюдава намаляване на PaO2 до 35-45 mm Hg, повишаване на белодробното съдово съпротивление и налягането в белодробната артерия. Белодробната податливост намалява, аеродинамичното съпротивление на дихателните пътища се увеличава и се развива остро белодробно увреждане.

Рентгеновото изследване разкрива области с намалена проветривост и дифузно потъмняване на белодробната тъкан (картина на "шоков бял дроб"). Често се наблюдава дифузно петнисто потъмняване с преобладаващо увреждане, обикновено на десния бял дроб, тъй като стомашното съдържимо по-често попада там.

В леки случаи процесът отшумява през следващите няколко дни (понякога дори без специално лечение). Но след видимо подобрение при някои пациенти, след 2-5 дни, отново се появяват признаци на дихателна недостатъчност - треска, кашлица, левкоцитоза. Тоест, появяват се симптоми на вторична бактериална пневмония с рентгенографски огнища на инфилтрация.

Тъй като пневмонитът може да бъде причинен от аспирация на различни биологично агресивни течности, синдромът на Менделсон (химическо изгаряне, причинено от действието на стомашния сок) и аспирационният пневмонит (причинен от всяко химически агресивно вещество) не трябва да се считат за синоними. Образно казано, всеки синдром на Менделсон е по същество аспирационен пневмонит, но не всеки аспирационен пневмонит може да се нарече това заболяване.