Симптоми на болестта на Мениер

Въпреки пълното сходство на симптомите, причините за ендолимфатичен хидропс при всеки отделен пациент могат да бъдат различни. Болестта на Мениер рядко се наблюдава в детска възраст; обикновено е необходим доста дълъг период от време за развитието на ендолимфатичен хидропс. В същото време, преди да се появи ендолимфатичен хидропс, неблагоприятните фактори вероятно трябва да имат повтарящ се или хроничен ефект върху ухото. Въпреки факта, че и двете уши са изложени на едни и същи фактори и патогенни влияния, болестта на Мениер обикновено започва от едната страна.

Двустранни лезии се наблюдават при приблизително 30% от пациентите и като правило е характерна вътречерепна хипертония. Когато едностранните промени се развият едновременно, ендолимфатичният хидропс се характеризира като вторичен.

Повечето пациенти съобщават за началото на заболяването без никакви предупредителни признаци. Около 60% от пациентите свързват появата му с емоционален стрес. Заболяването обикновено започва с пристъп на системно замаяност с изразени вегетативни нарушения (гадене, повръщане), който продължава от няколко минути до няколко часа и обикновено е съпроводен с шум в ушите и загуба на слуха. Доста често такъв пристъп се предшества от чувство на запушване, пълнота в ухото, което продължава няколко дни. Клиничният ход на заболяването може да варира значително, пристъпите могат да се повтарят с различна честота: от веднъж дневно до веднъж в продължение на няколко месеца.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Синдром на Лермойер

Синдромът се определя като една от формите на Мениеров симптомен комплекс, който се среща при пациенти с атеросклероза и някои други често срещани съдови заболявания. Среща се изключително рядко. Различава се от БМ по последователността на симптомите: първо се появяват признаци на кохлеарно увреждане, след това симптоми на вестибуларна дисфункция, след което слухът се нормализира. Това дава основание на автора, описал този синдром, да го определи като „замаяност, която връща слуха“.

Причините за заболяването са неизвестни, патогенезата е свързана с остра хипоксия на структурите на кохлеята, която възниква в резултат на спазъм на артерията, захранваща ушния лабиринт.

Клиничното протичане е строго закономерно, преминавайки през две фази. Първата фаза се характеризира с остър пристъп на кохлеарна дисфункция - спазъм на кохлеарния клон на лабиринтната артерия, проявяващ се с внезапна поява на тежък шум в ушите и бързо нарастваща загуба на слуха от перцептивен тип до високи тонове (разлика от пристъп на болестта на Мениер), понякога до пълна глухота. В редки случаи през този период се появява и леко краткотрайно замаяност. Кохлеарният период на пристъпа може да продължи от няколко дни до няколко седмици. След това, на негов фон, внезапно се появява силно замаяност с гадене и повръщане (втората фаза е вестибуларна; спазъм на вестибуларния клон на лабиринтната артерия), което продължава 1-3 часа, след което признаците на вестибуларна дисфункция внезапно изчезват и слухът се нормализира. Някои автори отбелязват, че кризата може да се повтори няколко пъти в едното ухо, или няколко пъти в едното и другото ухо, или в двете уши едновременно. Други автори твърдят, че кризата се появява само веднъж и никога не се повтаря. Симптомите на заболяването показват остра хипоксия на лабиринта с преходен характер. Два въпроса остават неясни: защо в повечето случаи не се появяват повтарящи се кризи и, ако това е дълбок ангиоспазъм, защо не се наблюдават неговите последици под формата на сензорно-неврална загуба на слуха?

Диагнозата в началото на кризата се поставя с известна степен на вероятност въз основа на появата на първата фаза на синдрома; появата на втората фаза и бързото връщане на слуха до първоначалното ниво определят окончателната диагноза.

Диференциалната диагностика се провежда с болестта на Мениер и онези заболявания, с които самата болест на Мениер се диференцира.

Прогнозата за слуховите и вестибуларните функции е благоприятна.

Лечението е симптоматично и медикаментозно, насочено към нормализиране на хемодинамиката в ушния лабиринт и намаляване на тежестта на признаците на вестибуларна дисфункция.

Клинични стадии на болестта на Мениер

Въз основа на клиничната картина се разграничават три етапа на развитие на болестта на Мениер.

Стадий I (начален) се характеризира с периодично възникващ шум в ушите, усещане за запушване или натиск, флуктуираща сензоневрална загуба на слуха. Пациентът е обезпокоен от периодични пристъпи на системно замаяност или люлеене с различна степен на тежест. Системното замаяност включва замаяност, която пациентът описва като усещане за въртене на околните предмети. Несистемното замаяност се характеризира с усещане за нестабилност, поява на "мушици" или потъмняване в очите. Пристъпите на замаяност се описват като усещане за въртене, което продължава от няколко минути до няколко часа. Понякога такива пристъпи имат предвестници или продромален период, който се проявява с обостряне на слуховите симптоми: понякога пациентите отбелязват усещане за запушване или пълнота в ухото в продължение на няколко дни. Интензивността на замаяността обикновено достига максималните си стойности в рамките на няколко минути, като същевременно е съпроводена със загуба на слуха и вегетативни симптоми - гадене и повръщане.

След пристъпа се наблюдава влошаване на слуха, според данните от тоналната прагова аудиометрия, предимно в диапазона на ниските и средните честоти. По време на периода на ремисия, праговете на слуха могат да бъдат в нормалните граници. Според данните от надпраговата аудиометрия може да се определи феноменът на ускорено увеличаване на обема. Ултразвукът показва латерализация към засегнатото ухо. Дехидратационните тестове са положителни в голям процент от случаите с промени в слуха. Електрокохлеографията показва признаци на лабиринтен хидропс според един или повече критерии. Изследване на функционалното състояние на вестибуларния анализатор разкрива хиперрефлексия по време на пристъпа и в ранния постпристъпен период.

Стадий II се характеризира с изразени клинични прояви. Пристъпите придобиват типичен за болестта на Мениер характер с изразени вегетативни прояви, честотата им може да варира от няколко пъти на ден до няколко пъти месечно. Тинитусът е постоянно наличен, често се усилва по време на пристъп. Този стадий се характеризира с наличието на постоянна конгестия в засегнатото ухо: понякога пациентите описват усещане за "натиск" в главата. Данните от тоналната прагова аудиометрия показват флуктуираща сензоневрална загуба на слуха от II-III степен. Може да има костно-въздушен интервал в нискочестотния диапазон. В интерикталния период се запазва персистираща загуба на слуха. Надпраговата аудиометрия разкрива феномена на ускорено увеличаване на силата на звука. Наличието на постоянен хидропс може да се определи чрез всички методи на изследване: тестове за дехидратация, електрокохлеография и ултразвукова диагностика. Изследване на функционалното състояние на вестибуларния анализатор разкрива хипорефлексия от страната на по-зле чуващото ухо, а по време на пристъп - хиперрефлексия.

Етап III, като правило, типичните пристъпи на замаяност, които не винаги са системни, стават по-редки, усещането за нестабилност и нестабилност е обезпокоително. Наблюдава се намален слух от невросензорен тип с различна тежест. Рядко се наблюдава колебание на слуха.

Ултразвукът обикновено показва латерализация към по-добре чуващото ухо или нейното отсъствие. Хидропсът на вътрешното ухо обикновено не се открива при дехидратация. Наблюдава се изразено инхибиране или арефлексия на вестибуларната част на вътрешното ухо от засегнатата страна.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]