Резус-конфликт по време на бременност: симптоми

Механизмът на Rh имунизация

Имунните анти-Rh антитела се появяват в организма в отговор на Rh-антигена или след преливане на Rh-несъвместима кръв или след раждането на Rh-позитивния плод. Наличието на Rh-отрицателни анти-Rh антитела в кръвта показва, че тялото е чувствително към Rh фактора.

Основният отговор на майката към RH антигените, влизащи в кръвния поток, е да произвежда IgM антитела, които не проникват през плацентарната бариера към плода, поради високото молекулно тегло. Първичният имунен отговор след влизането на D-антигена в кръвния поток на майката настъпва след определено време, което варира от 6 седмици до 12 месеца. При многократно проникване на Rh антигени в организма на чувствителна майка, се наблюдава бързо и масивно производство на IgG, което поради ниската си молекулна маса може да проникне през плацентарната бариера. В половината от случаите 50-75 ml еритроцити са достатъчни за развитието на първичната имунна реакция и 0,1 ml за вторичната.

Сенсибилизирането на тялото на майката се увеличава с продължителното действие на антигена.

Преминавайки през плацентарната бариера, Rh антителата унищожават червените кръвни клетки на плода, като причиняват хемолитична анемия и образуването на голямо количество непряк билирубин (жълтеница). Резултатът е компенсаторна екстрамедуларна хематопоеза, фокусите на която са разположени предимно в черния дроб на плода и неизбежно водят до нарушаване на нейните функции. Развиват се портална хипертония, хипопротеинемия, фетална капка, т.е. Комплекс от нарушения, наречени фетален еритробластоза.

По време на хемолизата в организма се увеличава концентрацията на билирубин в плода. Развива се хемолитична анемия и в резултат се стимулира синтеза на еритропоетин. Когато образуването на червени кръвни клетки в костния мозък не може да компенсира тяхното унищожаване, в черния дроб, далака, надбъбречните жлези, бъбреците, плацентата и чревната лигавица на плода се появява екстрамедуларна хематопоеза. Това води до запушване на порталните и пъпните вени, портална хипертония, нарушаване на протеин-синтезиращата функция на черния дроб. Колоидно-осмотичното кръвно налягане намалява, което води до оток.

Тежестта на феталната анемия зависи от броя на циркулиращия IgG, афинитета на майчините IgG към феталните еритроцити, компенсацията на плодните анемии.

Хемолитична болест на плода и новороденото (синоним на фетален еритробластоза) е класифицирана в 3 степени в зависимост от тежестта на хемолизата и способността на плода да компенсира хемолитичната анемия без развитие на хепатоцелуларни лезии, портална обструкция и генерализиран оток.

Те разграничават лека хемолитична болест (половината от всички болни плодове), умерена (25–30%) и тежка (20-25%).

При леко заболяване концентрацията на хемоглобин в кръвта на пъпната връв е 120 g / l и по-висока (нормата при раждане е 160–180 g / l), с хемолитична болест с умерена степен - 70–120 g / l, с тежка - под 70 g / l.

В местната практика, използвайки системата за оценка на тежестта на хемолитична болест на новороденото, представена в таблицата.

Система за оценка на тежестта на хемолитичната болест на новороденото

Клинични признаци	Тежест на хемолитичната болест
	аз	II	III
Анемия (Hb в кръвта на пъпната връв)	150 g / l (> 15 g%)	149-100 g / l (15.1–10.0 g%)	100 g / l (10 g%)
Жълтеница (билирубин в кръвта на пъпната връв)	85,5 µmol / L (<5,0 mg%)	85.6-136.8 μmol / L (5.1-8.0 mg%)	136,9 μmol / L (8,1 mg%)
Едематозен синдром	Пастоза подкожна тъкан	Пастозност и асцит	Универсално подуване

Резус имунизация по време на първата бременност

• Преди раждането, Rh имунизация по време на първата бременност се случва при 1% от Rh-отрицателните жени, които са бременни с Rh-позитивен плод.
• Рискът се увеличава с увеличаване на гестационната възраст.
• Еритроцитите проникват през плацентарната бариера в 5% от случаите през първия триместър, в 15% - през втория триместър и в 30% - в края на третия триместър. В по-голямата част от случаите обаче, броят на феталните клетки, влизащи в кръвта на майката, е малък и недостатъчен за развитието на имунен отговор.
• Рискът се увеличава с използването на инвазивни процедури и аборт.
• Кървенето на майката на плода по време на амниоцентеза във II и III триместри е отбелязано при 20% от бременните жени и при спонтанни или индуцирани аборти при 15%.

[1], [2], [3], [4]

Резус имунизация по време на раждането

Резусната имунизация на майката е следствие от еритроцитите на плода, които влизат в кръвния поток на майката по време на раждането. Въпреки това, дори и след раждането, изоим-множителността се наблюдава само при 10-15% от Rh-негативните жени, раждащи Rh-позитивни деца.

Фактори, влияещи на появата на Rh имунизация по време на първата бременност и първото раждане:

• Трансфузия на майката на плода: колкото повече антигени влизат в кръвния поток, толкова по-голяма е вероятността от имунизация. Когато феталното кървене при майката е по-малко от 0,1 ml, вероятността от имунизация е по-малка от 3%, от 0,1 до 0,25 ml - 9,4%, 0,25–3,0 ml - 20%, повече от 3 ml - до 50 %;
• несъответствие между майката и плода в системата AB0. Ако бременна жена има кръвна група от 0, а бащата има А, В, или АВ, тогава честотата на изоимунизацията с Rh се намалява с 50–75%;
• присъствието по време на тази бременност на травма на плацентата по време на амниоцентеза, както и кървене при нормално и ниско разположение на плацентата, ръчно отделяне на плацентата и разпределението на плацентата, цезарово сечение;
• генетични характеристики на имунния отговор: около 1/3 от жените не са имунизирани с Rh антиген по време на бременност.

Ако бременността на жената не е първата, спонтанните и / или предизвикани аборти и операциите за отстраняване на яйцеклетка по време на извънматочна бременност засягат увеличаването на риска от Rh имунизация, в допълнение към горните фактори.

Рисковите фактори за Rh имунизация, които не са свързани с бременността, включват преливане на Rh-несъвместима кръв (по погрешка или без определяне на резус фактор), използване на една спринцовка от наркомани.

[5], [6]

[7]