Рестеноз

Рестенозата е развитие на повторно стесняване на 50% или повече на мястото на перкутанната коронарна интервенция. Рестенозата обикновено е придружена от рецидив на ангина, който често изисква многократни интервенции. Тъй като PCI еволюира, честотата на рестенозата намалява, в допълнение, нейният характер се променя.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Рестеноза след трансмулинова балонна коронарна ангиопластика (TBA)

След извършване на ТБА, честотата на рестеноза през първите 6 месеца. Е 30-40%. Основният механизъм на неговото развитие е местен отрицателен ремоделиране на кораба, което е, но в интерес на истината, е еластичните spadenie лумена на артерията, балонът се разширява по време на процедурата. Относителна роля играят и локалната тромбоза и неоинтимален растеж. Разпределяне клинична (тип 2 захарен диабет, остър коронарен синдром (ACS), история рестеноза), ангиография (LAD лезия, кораб малък диаметър, хронична общата оклузия (HTO), дълго лезия, дегенерирала венозна присадки) и обработка (висока остатъчна стеноза, малко увеличение съд диаметър в резултат на надуване балон) рискови фактори за рестеноза след TBCA. В случай на рестеноза, по правило се извършва повтаряща се интервенция. Успехът на повторението на ТБА в мястото на рестенозата е сравним с първата процедура. Все пак, при всяка следваща ТБСА за рестеноза, рискът от повторение на рестенозата се увеличава значително. След третия опит той достига 50 -53%. Освен това, при всяко провеждане на повтарящи се ТБА, развиващата се рестеноза е по-изразена от първата. Рисковите фактори за развитието на рестеноза след втората TBCA за рестеноза са началото вид на първия рестеноза (60-90 дни след процедурата), PNA поражението mnogososudistos лезия, наличието на захарен диабет тип 2, хипертония, нестабилна ангина, както и множество надуване балон на първата процедура. Предвид високата честота на рестеноза и механизма на неговото развитие в клиничната практика са въведени коронарни стентове, които теоретично да са елиминирани отрицателно съдово ремоделиране след TBCA.

Първите проучвания, показващи ефективността на употребата на стентове, бяха публикувани през 1993 г., изследването на STRESS и BENESTENT. В BENESTENT тя включва 516 пациенти с новодиагностицирана стеноза на коронарните артерии с диаметър по-голям от 3 mm, които са рандомизирани в две групи: редовен TBCA (п = 257) TBCA и стент (п = 259). След 3 години рестеноза ангиографски нормална TBCA група е 32%, а в група стентиране - 22%. Относителното намаляване на честотата на рестенозата е 31% (р <0.01). В стентиране група също се намали необходимостта от повтаряне реваскуларизация на миокарда (10 срещу 20,6% в групата на нормален TBCA; р <0.01), което е свързано с по-ниска честота на повторение на ангина в стентиране лента.

Съгласно СТРЕС проучвания (п = 407) в стентиране група (п ~ 205) restenorirovaniya честота е по-ниска, отколкото в конвенционалния TBCA група (п = 202), - 31,6 срещу 42,1% (р <0.01 ). Предимството на използването на конвенционални ангиопластика стентове преди в случай на рестеноза на мястото на TBCA REST е доказана в проучване, в което 383 пациенти с рестеноза са рандомизирани да стент или повторно перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика. Ангиографски откриваем рестеноза е по-ниска от 18% в стента (18 срещу 5,32%; р <0.03). Многократното инфаркт на реваскуларизация, което е показател за клинично значимо рестеноза изисква значително по-малко в групата на пациенти, подложени на стент (10 спрямо 27%, р <0.001). По този начин, най-добри резултати при прилагането на стентиране е доказано не само в родния артерии, но също така и в случай на интервенция за рестеноза, развиващ се след TBCA.

Рестеноза след имплантиране на непокрит стент (NPC)

Въпреки непокрити коронарни стентове са намалили честотата на рестеноза в сравнение с TBCA 30-40%, 17 -32% от пациентите, дори след поставяне на стент рестеноза вече разработени в стента, което изисква реваскуларизация. Механизмът на развитие на вътрешна стеноза (HRV) се различава от този в ТБА. След поставяне на стент рестеноза основен принос за вземане на образуване на неоинтима, отколкото отрицателен ремоделиране като в TBCA, което в участъка за имплантиране на стента практически отсъства. Неоинтима се образува от миграцията и пролиферацията на гладкомускулни клетки, които произвеждат извънклетъчна матрица, която заедно с клетките представлява неоинтима. В допълнение, устойчивостта на тромб в мястото на стент е също важен при пациенти с диабет.

Основната класификация стент стеноза (HRV) е класификацията предложен Mehran, която включва четири вида в зависимост от степента и тежестта на лезиите: I HRV тип - местно (<10 мм дължина), тип II - дифузна (> 10 mm дължина), тип III - пролиферативни (> 10 mm и излизащи извън стента) и IV тип - HRV, водещи до оклузия. Първият вид е подразделен на подтипове в зависимост от местоположението на стента: 1а - завоя или между стент, 1б - ръб, 1в - в стента, 1г - мултифокална.

Рискови фактори за развитието на оръжия за масово унищожение, са интервенционните па вена присадки, хронични оклузии, устия лезии, малък диаметър съд, наличието на остатъчна стеноза, поставяне на стент за оръжия за масово унищожение, с малък диаметър postprotsedurny съд, поражението PNA, голямата дължина на стента, наличието на диабет, имплантиране на множество стентове в един поражение , Има индикации за влиянието на генетични фактори, по-специално гликопротеин Ша полиморфизъм и генна мутация на метилентетрахидрофолат редуктаза - ген, кодиращ интерлевкин-1. В случай на ръб стент рестеноза е основен рисков фактор за атеросклеротична лезия изразена в stentiruemom сегмент.

Преобладаващо, рестенозата настъпва в първите 6-8 месеца. След перкутанна коронарна интервенция. При повечето пациенти около едно и също време има клинични симптоми. Обикновено HRV се проявява като рецидив на ангина пекторис. По-рядко (11-41% от случаите) има нестабилна ангина. При 1-6% от пациентите се развива AMI. По този начин, най-честата причина за стенокардия в 1-6 месеца. След стентиране е развитието на HRV, което по правило изисква повторна реваскуларизация. Има няколко метода за лечение на HRV. Възможно е да се извърши обикновен TBCA, което води до по-нататъшно разкриване на стента (56% увеличение на приноса на крайния диаметър на съда), а също и избутва клетките чрез неоинтимата стент (44% участие на крайния увеличение в диаметър). Обаче, в по-голямата си част се наблюдава остатъчна рестеноза на мястото на интервенция (средно 18%). Освен това, след TBCA реваскуларизация се изисква в 11% от случаите, често при пациенти с многоклонова болест, ниска левокамерна фракция на изтласкване, при интервенции на венозен шънт първата или началото на възникването на HRV. Рискът от развитие на рецидивиращ HRV след TBCA също зависи от вида на лезията и варира от 10% при локална рестеноза до 80% с инвазивна оклузия. Имплантацията на NPC на мястото на HRV не намалява риска от повторение, в сравнение само с TBA.

Вторият метод е за лечение на HRV брахитерапия, който включва прилагане източник лумен на коронарните артерии радиоактивни, предотвратяване пролиферацията на гладки мускулни клетки и съответно намаляване на риска от рестеноза. Независимо от това, високата цена на оборудването, техническата сложност на процедурата и повишената честота на късна стент-тромбоза (ТС) почти напълно изключват брахитерапията от клинична употреба.

Революционният момент на лечението на СРС е въвеждането на стентове за елуиране на лекарства. В сравнение с нативния NAP в случай те намаляват артериална 70-80% риск от HRV първите данни за ефикасността на SLP при пациенти с вече развит HRV са получени при пациенти регистрирате Taxus III, при прилагане SPG1 при тези пациенти след 6 месеца. Честотата на рецидиви на HRV е била само 16%, което е по-ниско, отколкото при гореспоменатите проучвания с TBA. В TRUE регистъра, който включва пациенти след имплантиране на АТФ за рестеноза на НДК след 9 месеца. Повторна реваскуларизация се изисква от по-малко от 5% от пациентите, главно с диабет и АСС. Тропически Проучването сравнява честотата на рестеноза при пациенти след имплантиране на мястото на рестеноза DES данни изследвания GAMMA I и гама II, в която Е като метод за лечение прилага брахитерапия. След 6 месеца. Честотата на рестеноза беше значително по-ниска в групата на АТР (9,7 срещу 40,3%; р <0.0001). Важно е, че честотата на стент тромбоза, инфаркт на миокарда и е по-ниска в групата на АТР (TS 0.6% спрямо 3.9; р = 0.08; MI - 1,8 срещу 9,4%; р = 0.004). Предимството на АТР предварително брахитерапия беше потвърдено в рандомизирано SISR проучване, в което 384 пациенти с установено HRV в НРС са рандомизирани АТР или брахитерапия имплантиране. След 9 месеца. Необходимостта от повторение реваскуларизация е по-висока след брахитерапия (19.2%), отколкото в групата имплантирани PCA (8.5%), което отразява по-чести рецидиви рестеноза. След 3 години, ATP предимство от гледна точка на намаляване на необходимостта от повторение реваскуларизация за повтарящ се стент рестеноза остава (19 срещу 28,4%). Няма значителна разлика в честотата на тромбозата между групите.

Основните фактори за повтаряне на HRV при пациенти с NPC в случай на АТР имплантиране са малък диаметър съд (<2.5 mm), дифузен тип рестеноза, както и наличието на хронична бъбречна недостатъчност на диализа. В рандомизирано проучване Taxus V ISR CPR също демонстрира висока ефикасност при лечението на HRV, намаляване брахитерапия сравнение с честотата на повторение на рестеноза от 54%.

Проведени са и рандомизирани проучвания, сравняващи ефикасността на ТВА за имплантиране на HRV и SLP. В рандомизирано проучване на RIBS-II след 9 месеца. Рестеноза от 72% рядко се срещна след имплантацията SLP отколкото след TBCA, като по този начин се намалява нуждата от повторение реваскуларизация 30-11%. В проучването ISAR DESIRE ефикасността на TBA в HRV е сравнена с имплантацията на SPP или АТР. След 6 месеца. Оказа се, че и двете BLT предотвратяване на рестеноза по-ефективно от TBCA (скорост на развитие е 44,6% при TBCA, 14,3% в групата АТР и 21,7% в групата CPR), което намалява необходимостта от повтаряне реваскуларизация. В директно сравнение с РСП и АТР беше установено, че ATP намали нуждата от повторение реваскуларизация значително по-ефективен от WBS (19% срещу 8). Така имплантиране SLP намалява честотата на повтарящи HRV NPS в сравнение с двете TBCA и брахитерапия, което намалява броя на препредавания прави PCI и следователно процедурата за имплантиране избор при тези пациенти на.

Рестеноза след имплантиране на стент за елуиране на лекарства (SLP)

Въпреки 70-80% намаление на честотата на вътрешна стена на stenosis при използване на SLP в сравнение с NPC, те не могат напълно да изключат развитието на този iatrogenic ефект на стент. Неговата обща честота остава средно по-малко от 10%. В допълнение към количественото намаляване на честотата на рестенозата, те също така значително променят вида рестеноза, която се образува. Така че, след SLP имплантиране, рестенозата като правило е фокусна. Клинично, както в случая на НПС, най-често се проявява като рецидив на стабилна ангина пекторис (77%), по-рядко (8%), асимптоматичен. В 5% от случаите се проявява нестабилна ангина, а при 10% - първият симптом е не-Q-миокарден инфаркт. Основните фактори за развитието на рестеноза SLP са диабет тип 2, малък диаметър на съда, както и степента на лезията. Ясни препоръки относно управлението на такива пациенти не. Алтернативите са повторно имплантиране на SLP (от същия тип или друг тип), проводимост на TBA или брахитерапия. Средната честота на развитие на рестеноза по време на имплантирането на втория SLP е 24%, докато е същото в случай на имплантиране на същия тип SLP или друг.