^

Здраве

A
A
A

Рентгенови признаци на заболявания на костите и ставите

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Лъчедиагностиката на мускулно-скелетните заболявания е увлекателна и същевременно много сложна област на знанието. Описани са над 300 заболявания и аномалии в развитието на костите и ставите. Всяко заболяване се характеризира с определена динамика - от начални прояви, често неуловими по време на рентгенологично изследване, до груби деформации и разрушения. Освен това, патологичният процес може да се развие както в целия скелет, така и в почти всяка от 206-те кости, които го изграждат. Симптомите на заболяването се влияят от възрастовите особености на скелета, свойствата на патогена, множество регулаторни, включително ендокринни, влияния. Във връзка с гореизложеното е ясно колко хетерогенни са рентгенографиите на всеки пациент, колко внимателно лекарят трябва да обмисли съвкупността от анамнестични, клинични, рентгенологични и лабораторни данни, за да постави правилната диагноза.

Системни и широко разпространени лезии

Системните и широко разпространени лезии се основават на едно от 5 патологични състояния:

  1. аномалии в развитието на опорно-двигателния апарат;
  2. нарушение на метаболизма на протеини, витамини или фосфор-калций;
  3. увреждане на други органи и системи (ендокринни жлези, кръвоносна система, черен дроб, бъбреци);
  4. генерализирани туморни процеси;
  5. екзогенни интоксикации (включително ятрогенни ефекти, като например лечение със стероидни хормони).

Вродените нарушения в развитието възникват в утробата. След раждането те могат да прогресират, но главно докато продължава растежът и диференциацията на опорно-двигателния апарат. Някои от тези аномалии са латентни и се откриват случайно по време на рентгеново изследване, докато други причиняват значителна скелетна дисфункция. Системните аномалии засягат състоянието на целия опорно-двигателен апарат, но увреждането на определени части е най-силно изразено. Ако нарушението в развитието възникне по време на формирането на съединителнотъканния скелет, се появяват различни видове фиброзна дисплазия, а ако по време на формирането на хрущялния скелет, се появява хрущялна дисплазия (дисхондроплазия). Много аномалии са свързани с нарушения, които възникват по време на заместването на хрущялния скелет с костен (костна дисплазия). Те включват изолирани и комбинирани дефекти на енхондралната, периосталната и ендосталната осификация.

Рентгенографските симптоми на системни и широко разпространени аномалии са разнообразни. Сред тях са промени в размера, формата и структурата на костите. Например, хрущялна дисплазия като хондродистрофия се характеризира с непропорционално къси и плътни кости на крайниците с разширени метафизи и масивни епифизи. При дефект като арахнодактилия, напротив, тръбните кости са прекомерно удължени и тънки. При множествени хрущялни екзостози, по повърхността на костите на крайниците се появяват причудливи издатини, състоящи се от костна и хрущялна тъкан. При костна хондроматоза, рентгенографиите показват хрущялни включвания с различни форми в разширените метафизи на дългите тръбни кости.

Аномалиите на ендостеалната осификация често се проявяват в уплътняване на костната тъкан. Наблюдателят е поразен от мраморна болест; при нея костите на черепа, прешлените, тазовите кости, проксималните и дисталните бедрени кости са много плътни, на изображенията изглеждат сякаш са направени от слонова кост и безструктурни. А при такъв дефект като остеопойкилозата, в почти всички кости се определят множество островчета от компактно костно вещество.

Ендокринните и метаболитни нарушения се проявяват в забавяне или промяна в нормалния растеж на костите по дължина и системна остеопороза. Рахитът е класически пример за такива нарушения. Костите са много редки и често извити, тъй като не могат да издържат на нормални натоварвания. Метафизните участъци на костите са разширени във формата на чинийка, краищата им, обърнати към епифизата, имат вид на ресни. Между метафизата и епифизата има широка светла ивица, която е сбор от растежния хрущял и остеоидното вещество, което не е калцифицирано навреме. Екзогенните интоксикации най-често водят до системна остеопороза, но когато соли на тежки метали попаднат в тялото на детето, в дисталната част на метафизите се открива напречна интензивно потъмняваща ивица. Особена картина може да се наблюдава при продължително проникване на флуорни съединения в тялото: изображенията показват системна склероза на костите, напомняща мраморна болест. В клиничната практика системните скелетни лезии най-често се наблюдават при туморни лезии: ракови метастази в костите, миелом, левкемия, лимфобластом, включително лимфогрануломатоза. При всички тези заболявания в костния мозък могат да се образуват туморни огнища, които водят до разрушаване на костната тъкан. Докато разрушаването е малко, те могат да бъдат открити главно чрез остеосцинтиграфия. Когато огнищата се увеличат, те се определят на рентгенографии като области на разрушаване. Такива огнища се наричат остеолитични.

Костната тъкан понякога реагира на образуването на туморни нодули с изразена остеобластна реакция. С други думи, около раковите нодули се образува зона на склероза. Такива огнища не причиняват дефекти на рентгенографиите, а огнища на уплътняване в костите, които се наричат остеобластни метастази. Те са лесни за разграничаване от аномалии в развитието, при които се образуват плътни остеосклеротични острови в костната тъкан: последните, за разлика от туморните метастази, не концентрират радиофармацевтика по време на остеосцинтиграфия.

Заслужава да се спомене и друго заболяване, което често приема системен характер - деформираща остеодистрофия (болест на Пейджет). Характерното ѝ проявление е реорганизацията на костната структура, предимно своеобразно удебеляване и едновременно с това разнищване на кортикалния слой: той е сякаш разделен на груби костни пластинки. Тръбните кости са деформирани, медуларният им канал е блокиран от образа на извити и удебелени костни греди, пресичащи се в различни посоки. В костите на черепния свод и таза обикновено се наблюдават удебелени, безформени области на склероза, понякога редуващи се с дефекти на костната тъкан. Причината за това заболяване не е установена, но рентгенографската му картина е типична и обикновено служи като надеждна основа за диагноза.

Остеопорозата е едно от най-често срещаните и същевременно важни системни заболявания на скелета. Ротег за първи път описва клиничната картина на остеопорозата и я изолира от остеомалацията през 1885 г. Въпреки това, едва през 1940 г., след работата на известния американски остеолог Ф. Олбрайт и представители на неговата школа, това заболяване става известно на широк кръг лекари. Остеопорозата придобива особена актуалност през 60-те години поради значителното увеличение на броя на възрастните хора и, не по-малко важно, поради разработването на методи за радиологична диагностика на това заболяване. Социалното значение на остеопорозата е особено голямо, тъй като тя е най-честата причина за фрактури при хора на средна и особено в напреднала възраст. Така 17% от мъжете и 32% от жените на 80-годишна възраст претърпяват фрактури на тазобедрената става, 20% от тях умират, 25% стават инвалиди.

Системната остеопороза е скелетно състояние, характеризиращо се с намалена костна маса и микроархитектурни аномалии на костната тъкан, което води до повишена костна чупливост и риск от фрактури.

Най-вероятно остеопорозата трябва да се разглежда не като отделна нозологична форма, а като равномерен отговор на скелета на влиянието на различни ендогенни и екзогенни фактори.

Преди всичко е необходимо ясно да се разграничи първичната остеопороза (наричана още сенилна или инволюционна). Една от нейните разновидности е постменопаузалната (пресенилна) остеопороза при жените. Ювенилната идиопатична остеопороза (болест на рибените прешлени) е рядко срещана. Вторичната остеопороза възниква като следствие от различни заболявания или някои видове лекарствена терапия.

Остеопорозата, както първична, така и вторична, трябва да се разграничава от остеомалация (деминерализация на скелета поради влиянието на различни фактори при запазена структура на органичната матрица на костта), хипостаза (недостатъчно образуване на костна тъкан по време на развитието на скелета) и физиологична възрастово обусловена атрофия.

Рисковите фактори за остеопороза включват фамилна анамнеза за заболяването, женски пол, късно начало на менструация, ранна или хирургично предизвикана менопауза, липса на калций в диетата, употреба на кофеин и алкохол, тютюнопушене, лечение с кортикостероиди, антикоагуланти, антиконвулсанти, метотрексат, многократно гладуване за намаляване на телесното тегло („диетично отслабване“) и хипермобилност. Съществува специален тип „остеопоротични хора“ - ниски, слаби жени със сини очи и светла коса, лунички и хипермобилност на ставите. Такива жени изглежда са остарели преждевременно.

При разбирането на остеопорозата като патологично състояние на скелета е важно да се изучи динамиката на костната минерализация през целия живот на човек. Както е известно, и при двата пола костите се формират приблизително до 25-годишна възраст, но при жените количеството костна маса е с 13% по-малко, отколкото при мъжете. Започвайки от 40-годишна възраст, кортикалната костна маса намалява при мъжете средно с 0,4%, при жените с 1% годишно. По този начин общата загуба на компактно вещество до 90-годишна възраст достига 19% при мъжете и 32% при жените. Динамиката на гъбестото вещество е различна: загубата му започва много по-рано от компактното вещество - от 25-30 години, с еднаква скорост при мъжете и жените - средно 1% годишно. Общата загуба на гъбесто вещество до 70-годишна възраст достига 40%. Костната маса намалява особено бързо при жените в постменопаузалния период.

Рентгеновата диагностика на остеопорозата включва редица методи на изследване. На първо място е необходимо да се направи рентгенова снимка на гръбначния стълб в две проекции, тазови кости, череп и ръце. Рентгеновите признаци на остеопороза са повишена прозрачност на костите и деформация на прешлените, вариращи от лека до тежка („рибешки прешлени“). Трябва да се отбележи обаче, че визуалната оценка на прозрачността на костите чрез рентгенова снимка е много субективна: човешкото око е в състояние да оцени промяната в прозрачността на рентгеновата снимка само когато костната маса намалее с поне 30-40%. В тази връзка по-голямо значение имат различни количествени методи за оценка на минералната плътност на костната тъкан.

През последните години в клиничната практика са въведени радионуклидни и рентгенови денситометрични абсорбционни методи за определяне на костната плътност. Разграничават се няколко ключови показателя.

  • Съдържание на костни минерали (BMC), измерено в грамове на 1 cm (g/cm).
  • Костната минерална плътност (КМП), измерена в грамове на 1 cm² ( g/cm² ).
  • Обемна плътност на костния минерал (BMVD), измерена в грамове на 1 cm3 ( g/ cm3 ).

Най-точният индикатор е BMV (обхват на метаболитната минерална маса). Индексът BMD (обхват на минералната маса) обаче е по-важен, тъй като по-добре съответства на увеличението на риска от фрактури и следователно има по-голяма прогностична стойност. Индикаторът BMVD (обхват на метаболитната маса) понастоящем се използва сравнително рядко, тъй като получаването му изисква компютърна томография с много сложна и скъпа програма за обработка на данни.

В съответствие с препоръките на СЗО е прието следното разделение на остеопороза и остеопения.

  • Норма. Стойностите на BMD и IUD не са по-високи от 1 SD - стандартното квадратично отклонение, получено по време на изследването на референтната група млади субекти.
  • Намалена костна маса (остеопения). Стойностите на BMC и BMD са в рамките на 1 до 2,5 стандартни отклонения.
  • Остеопороза. Стойностите на BMD и BMC надвишават 2,5 стандартни отклонения.
  • Тежка (стабилна) остеопороза. Стойностите на BMD и BMC са по-големи от 2,5 стандартно отклонение и има единична фрактура или множество костни фрактури.

В момента съществуват няколко количествени метода за определяне на минерализацията на скелета. При еднофотонната абсорбциометрия като източник на лъчение се използва 125I с гама-квантова енергия от 27,3 keV, докато при двуфотонната абсорбциометрия като източник на лъчение се използва153Gd с квантова енергия от 44 и 100 keV. Най-популярна обаче е еднофотонната рентгенова абсорбциометрия. Това изследване се провежда на специални компактни рентгенови приставки: изследва се дисталната част (съдържание на кортикална кост 87%) и епифизата (съдържание на трабекуларна кост 63%) на костите на предмишницата.

Най-модерният и широко разпространен метод е двуфотонната рентгенова абсорбциометрия. Същността на метода е сравнителен анализ на два пика на енергия на рентгеновото лъчение (обикновено 70 и 140 keV). С помощта на компютър се определят параметрите на спиралата и костната минерална плътност (КМП) в отделни „зони на интерес“ – обикновено в лумбалните прешлени, костите на предмишницата и проксималния фемур. В момента този метод е основният диагностичен тест при организиране на скрининг с цел идентифициране на инволюционна остеопороза при възрастни хора и жени в пре- и постменопаузалния период. Откриването на намалена минерализация на скелета позволява навременна терапия и намалява риска от фрактури.

Количествената компютърна томография се използва за определяне на минерализацията на скелета, главно на гръбначния стълб, предмишницата и пищяла. Фундаменталната характеристика на метода е възможността за определяне на минерализацията на гъбеста кост, която е известна с това, че се абсорбира най-рано при остеопороза. Ново направление в КТ стана обемният анализ на минерализацията на скелета, като се използва най-показателният индекс - BMVD (g/cm3 ) като единица за измерване. Това позволи значително повишаване на точността на измерване, особено в прешлените и шийката на бедрената кост.

Количественото измерване на минерализацията на скелета с помощта на ултразвукова биолокация ни позволява да определим уникални костни параметри, по-специално нейните архитектурни свойства, като еластичност, трабекуларна умора и анизотропия на костната структура. Нови области на ЯМР включват получаване на магнитно-резонансни изображения с висока резолюция на костната трабекуларна структура. Основното предимство на това изследване е уникалната възможност за изучаване на архитектониката на костното трабекуларно вещество с установяване на редица важни параметри: съотношението на трабекулите и костномозъчните пространства, общата дължина на трабекулите на единица костна повърхност, количествени характеристики на степента на анизотропия на костния модел и др.

Фокални костни лезии

Голяма група фокални лезии са локалните промени в костите, причинени от възпалителни процеси от различно естество. Сред тях остеомиелитът и туберкулозата, както и артритът, са от особено практическо значение.

Остеомиелитът е възпаление на костния мозък. След като обаче е започнал в костния мозък, възпалителният процес се разпространява в околната костна тъкан и периост, т.е. включва както остит, така и периостит. В зависимост от произхода на заболяването се прави разлика между хематогенен и травматичен (включително огнестрелен) остеомиелит.

Острият хематогенен остеомиелит започва внезапно. Пациентът има висока телесна температура, втрисане, учестен пулс, главоболие и неясна болка в областта на засегнатата кост. Клиничната картина се допълва от неутрофилна левкоцитоза в периферната кръв и повишаване на СУЕ. Въпреки изразената клинична картина, на рентгенографиите през този период не се определят промени в костите. Трябва да се използват и други лъчеизследователски методи, за да се потвърдят клиничните данни и да се започне лечение своевременно. В първите часове на заболяването радионуклидното изследване на скелета разкрива повишено натрупване на РФП в засегнатата област. Сонографията може сравнително рано да открие наличието на течност (гной) под периоста, а по-късно - абсцес в меките тъкани. Клиничните и рентгенологичните данни са основа за ранна антибиотична терапия в големи дози. Ядрено-магнитният резонанс открива нови перспективи в диагностиката на остеомиелита. Томограмите директно откриват увреждане на костния мозък.

При успешно лечение, костните промени може изобщо да не се проявят на рентгенографиите и процесът да завърши с възстановяване. В повечето случаи обаче хематогенният остеомиелит е съпроводен с изразени рентгенографски симптоми, които се откриват предимно до края на втората седмица след острото начало на заболяването (при деца - до края на първата седмица). Ако зоната на възпаление е разположена дълбоко в костта, най-ранните рентгенографски признаци са локална остеопороза и малки огнища на разрушаване на костната тъкан (деструктивни огнища). Първоначално те могат да бъдат открити на компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс. На рентгенографиите се определят просветления, своеобразна "порьозност" с неясни неравномерни очертания в гъбестата костна тъкан на метафизата на тръбна кост или в плоска кост.

Ако възпалението е локализирано субпериостално, първият рентгенографски симптом е периостално наслояване. По костния ръб на разстояние 1-2 мм от повърхността му се появява тясна ивица калцифициран периост. Външният контур на кортикалния слой в тази област става неравен, сякаш изяден.

Впоследствие малките деструктивни огнища се сливат в по-големи. В този случай костни фрагменти с различни размери и форми се отделят от краищата на разрушаващата се кост, плуват в гной, некротизират и се превръщат в секвести, които от своя страна поддържат възпалението. Периосталните слоеве нарастват, очертанията им стават неравномерни (ребрист периостит). Следователно, в острата фаза на заболяването преобладават процесите на разрушение, некроза и гнойно възпаление на тъканите. Тяхното рентгенографско отражение са деструктивни огнища, секвести и периостални слоеве.

Постепенно в рентгеновата картина се появяват признаци на реактивно възпаление около некротичните области, разграничаване на възпалителните огнища и симптоми на репаративния остеобластен процес. Костното разрушаване спира, краищата на деструктивните огнища стават по-остри и около тях се появява зона на остеосклероза. Периосталните слоеве се сливат с костната повърхност (тези слоеве се асимилират от кортикалния слой). Ходът на остеомиелита става хроничен.

Гнойните маси често намират изход на повърхността на тялото - образува се фистула. Най-добрият начин за изследване на фистула е нейното изкуствено контрастиране - фистулография. Контрастно вещество се въвежда във външния отвор на фистулата, след което се правят рентгенови снимки в две взаимно перпендикулярни проекции и, ако е необходимо, компютърна томография. Фистулографията позволява да се определи посоката и хода на фистулата, източникът на нейното образуване (секвестър, гнойна кухина, чуждо тяло), наличието на разклонения и гнойни течове.

За съжаление, хроничният остеомиелит не винаги може да бъде излекуван с една хирургическа интервенция. Заболяването е склонно към рецидиви. Те се сигнализират от повтаряща се болка, повишена телесна температура и промени в кръвта. Радионуклидното изследване е ефективен метод за откриване на рецидиви. Рентгенографиите разкриват нови деструктивни огнища и „пресни“ периостални слоеве.

Рентгенографската картина на огнестрелния остеомиелит е по-разнообразна и трудна за интерпретация. Рентгенографиите, направени след травмата, показват огнестрелна фрактура на костта. В рамките на 10 дни след травмата се увеличава фрактурната празнина, отбелязва се регионална остеопороза, но тези симптоми се наблюдават след всяка фрактура и не могат да се използват като основа за диагностициране на остеомиелит. Едва в началото на 3-тата седмица и особено към края ѝ по краищата на фрагментите се появяват малки огнища на разрушаване, които могат да се разграничат от локалната остеопороза поради неравномерното им разпределение, размити контури и наличието на малки секвестри в центъра на огнищата. Гнойното възпаление води до некроза и отделяне на костните участъци. Размерът и формата на секвестрите варират: малки парченца гъбеста костна тъкан, продълговати пластинки от компактно костно вещество, може да се отдели част от епифизата или диафизата. На фона на остеопорозата секвестрите се открояват като по-плътни области, загубили връзката си с околната кост.

В първите седмици на заболяването, както при хематогенния остеомиелит, преобладават процесите на некроза, разрушаване и топене на тъканите. Образуването на костен калус е рязко нарушено, в резултат на което консолидацията на фрагментите се забавя и при неблагоприятни обстоятелства може да се образува фалшива става. Навременната антибиотична терапия и хирургическа интервенция обаче предотвратяват подобен изход. Когато острите възпалителни явления отшумят, пролиферативните процеси се засилват. Деструктивните огнища постепенно намаляват и изчезват, а на тяхно място се откриват области на склероза. Периосталните слоеве стават гладки, а празнините в тях се елиминират. В крайна сметка тези слоеве се сливат с костта, която в резултат на това се удебелява. Краищата на фрагментите се фиксират с костен калус. Обикновено рентгенографиите могат да открият просвети в склерозираната кост. Някои от тях са оградени от тънка затваряща пластинка и представляват фиброзно-остеоидни полета, други са заобиколени от склерозираща кост и представляват остатъчни кухини, зазидани в склеротичната зона. Те могат да бъдат причина за рецидивиращ остеомиелит.

Туберкулозните костни лезии възникват в резултат на прехвърлянето на Mycobacterium tuberculosis от първично огнище в белия дроб или, по-рядко, в червата, към костния мозък. В костния мозък се образува туберкулозен гранулом, което води до резорбция и разрушаване на костните трабекули. Такова гранулационно огнище се образува в епифизата и обикновено не се проявява клинично или симптомите му са слабо изразени. На рентгенографии то причинява единична зона на просветление или група съседни огнища с неравномерни очертания. При благоприятен ход гранулационната тъкан се превръща във фиброзна и впоследствие се замества от кост. При казеозна некроза с калцификация на костта може да се открие уплътнено огнище.

При по-неблагоприятни обстоятелства, нарастващата гранулационна тъкан замества костните греди и се определят едно или повече големи деструктивни огнища. В центъра на такова огнище често се появява гъбест костен секвестър. Постепенно краищата на огнищата се сгъстяват и те се превръщат в костни каверни. За разлика от хематогенния остеомиелит, причинен от стафилокок или стрептокок, при туберкулозния остеомиелит репаративните явления се развиват бавно. Това се обяснява по-специално с местоположението на огнището в епифизата. Периосталните слоеве са слабо изразени, тъй като периостеумът в тази област е тънък и слаб.

Поради локализация в епифизата, туберкулозният процес много често се премества в ставата. До този момент заболяването е в така наречената преартритна фаза, но разпространението на гранулационна тъкан по синовиалната мембрана постоянно води до развитие на туберкулозен артрит (артритна фаза на заболяването), несъмнено основният етап на туберкулозното увреждане.

Клинично началото на артритната фаза се характеризира с постепенно нарушаване на функцията на ставите, поява или засилване на болката и бавно прогресираща мускулна атрофия. Остеосцинтиграфията и термографията ни позволяват да установим участието на ставата в патологичния процес още преди появата на рентгенографски симптоми. Първият от тях е остеопорозата. Ако при туберкулозен остеомиелит остеопорозата е локална и се определя само в областта на развиващите се туберкулозни огнища, то при артрит тя става регионална. Това означава, че остеопорозата засяга цяла анатомична област - ставните краища и съседните костни участъци.

Директните признаци на артрит включват стесняване на ставната празнина на рентгенография и деструктивни огнища. Последните често се откриват като малки ерозии в местата, където ставната капсула и връзките се прикрепят към костната част на епифизата. Контурите на крайните пластинки на двете епифизи стават неравни, на места изтъняват, а на места стават склеротични. Огнищата на деструкция причиняват нарушаване на храненето на епифизните области, които стават некротични (мкротични) и се отделят.

Затихването на туберкулозния артрит се отразява на рентгенографиите чрез заместване на малки деструктивни огнища с костна тъкан, уплътняване и склеротично разграничаване на големи огнища. Рентгенологично ставното пространство остава стеснено, но контурите на крайните пластинки на епифизите се възстановяват и стават непрекъснати. Постепенно заболяването преминава в постартритна фаза (метуберкулозна остеоартроза), когато настъпва стабилизиране на променените тъкани. То може да бъде стабилно в продължение на много години. Остеопорозата се запазва, но придобива нови характеристики: в съответствие с новите условия на натоварване, надлъжните костни греди в костите се удебеляват. Те се открояват рязко на фона на рядка кост. Такава остеопороза се нарича репаративна. Кортикалният слой на костите се удебелява.

Сред фокалните възпалителни лезии не могат да се пренебрегнат панарициите - остри гнойни възпалителни процеси в тъканите на пръстите. Рентгенографиите са изключително важни за изключване или потвърждаване на развитието на костен или костно-ставен панарициум и за разграничаването му от изолирана лезия на меките тъкани. При костен панарициум остеопорозата на костната фаланга се определя още 5-8 дни след началото на заболяването и започват да се появяват малки деструктивни огнища. Към това могат да се присъединят малки секвести. По краищата на засегнатата фаланга се появява тясна ивица от ексфолиран периостит. Огнищата на разрушаване се развиват главно в местата на прикрепване на ставната капсула, поради което процесът често се разпространява към интерфалангеалната става. Нейната празнина се стеснява и огнища на разрушаване на костната тъкан се появяват и в другия край на ставата.

Остеоартикуларният панарициум е пример за това как изглежда всеки гноен артрит в типични случаи. Характеризира се със следните рентгенографски признаци: стесняване на ставната празнина на рентгенография (неравномерно и бързо прогресиращо), деструктивни огнища в ставните повърхности на ставните кости, регионална остеопороза, увеличаване на обема на ставата. Повишена концентрация на радиофармацевтици при остеосцинтиграфия, признаци на разрушаване на ставния хрущял при сонография и компютърна томография допълват тази картина.

През последните десетилетия ревматоидният артрит е широко разпространен - хронично рецидивиращо системно заболяване, което протича с предимно увреждане на ставите. Характеризира се с прогресиращ ход и нарушения в имунната система на организма. В кръвта на пациентите се открива специален имуноглобулин - ревматоидният фактор. Ревматоидният артрит може само условно да се класифицира като фокална лезия, тъй като рентгенографските промени могат да се определят в няколко стави.

В началния период на заболяването, рентгенографиите с безупречно качество са неразличими от тези в нормата, така че другите лъчеви методи на изследване имат ясно предимство. Остеосцинтиграмите демонстрират повишено натрупване на радиофармацевтици в областта на засегнатите стави. Сонограмите отразяват удебеляване на синовиалната мембрана, поява на течност в ставата, промени в ставния хрущял, развитие на синовиални кисти, степен на периартикуларен оток.

По-късно се появяват рентгенографски симптоми на ревматоиден артрит. На първо място, това е подуване на меките тъкани на ставата, остеопороза и леко стесняване на ставната празнина. След това към това се добавят ерозии (малки маргинални дефекти в ставните краища на костите) и заоблени рацемозни просветления в епифизите. Тези дефекти, както и нарушаването на целостта на крайната пластина, се разкриват по-рано и по-ясно с помощта на рентгенография с директно увеличение на изображението. С напредването на процеса се наблюдава по-нататъшно стесняване на ставната празнина, значително увеличаване на тежестта на остеопорозата и нови огнища на разрушаване в костната тъкан на епифизите, в резултат на което може да се развие тежко разрушаване със сублуксации и грозна деформация на ставните краища на костите.

При липса на ревматоиден фактор говорим за серонегативен артрит, който включва много ставни лезии. Някои от тях възникват като локална проява на системно заболяване на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, периартериит нодоза, склеродермия и др.), усложнение на чернодробни и чревни заболявания, пикочнокиселинна диатеза (подагра). Други са специални нозологични форми: синдром на Райтер, псориатичен артрит, анкилозиращ спондилит (болест на Бехтерев). Тяхното разпознаване и понякога трудната диференциална диагноза се основават на комбинация от клинични, лабораторни и рентгенологични данни. Важно е да се отбележи, че най-често най-значимите симптоми се откриват по време на рентгенография на засегнатата става, както и на малките стави на ръцете и краката, сакроилиачните стави и гръбначния стълб.

Препоръчително е да се обърне внимание на много често наблюдаваните лезии на връзките и сухожилията. Те се разделят на фиброостози (тендинози) и фиброостит (тендинит). При фиброостозата няма повишено натрупване на РФП (RFP) в засегнатата област, а рентгенографиите могат да покажат осификация на местата на прикрепване на връзките и костни издатини (остеофити). Тези издатини имат гладки контури и костна структура. Фиброоститът е възпалителен процес. Той често съпътства ревматични заболявания и серонегативен спондилит. Издатините по костите имат неправилна форма, понякога не са ясно очертани. На мястото на прикрепване на връзките може да се определи маргинален дефект. РФП е интензивно концентриран в засегнатата област. Типични примери за тендинит са скапулохумерален периартрит и ахилесов бурсит, както и калканеален фиброостит с ревматичен произход.

Друга голяма група фокални лезии на костите и ставите са дистрофичните процеси и асептичната некроза. Дистрофичните промени се развиват предимно в ставите и по същество представляват преждевременно износване на ставния хрущял (в гръбначния стълб - междупрешленния хрущял). Хрущялните частици, които губят нормалното си състояние и умират, имат антигенни свойства и причиняват имунопатологични промени в синовиалната мембрана. Претоварването на ставите води до вторични, включително компенсаторни, реакции в костната тъкан на епифизите.

Рентгенографската картина на дистрофичното увреждане на ставите е доста стереотипна. Тя се състои от следните основни симптоми: стесняване на рентгенографската ставна празнина, уплътняване и разширяване на крайната плочка на епифизите, склероза на субхондралния слой костна тъкан (т.е. слоят, лежащ под крайната плочка), костни израстъци по краищата на ставните повърхности. Най-общо този процес се нарича „деформираща остеоартроза“.

Деформиращата остеоартроза се наблюдава много често и може да засегне всяка става. Най-разпространени са дегенеративно-дистрофичните заболявания на гръбначния стълб, а сред тях - остеохондрозата. Радиационната семиотика на това състояние беше описана по-горе. Голяма група пациенти са хора с деформираща артроза на тазобедрените и коленните стави, интерфалангеалните стави на ръката и 1-ва метатарзофалангеална става. През последните години широко се използват хирургични методи за лечение на остеоартроза, по-специално заместване на деформирания ставен край на костта с протеза.

Групата на асептичните некрози включва различни патологични процеси. Те са обединени от три общи характеристики:

  1. развитие на асептична некроза на костното вещество и костния мозък;
  2. хроничен доброкачествен ход;
  3. естествена клинична и морфологична еволюция с относително благоприятен изход.

Претоварването на определен участък от скелета играе основна роля в генезиса на заболяването. Ако претоварването засяга цялата кост, тогава се развива асептична некроза на цялата кост (например, ладьевидната кост на стъпалото). Ако е претоварена цялата епифиза, тогава се получава некроза на тази епифиза или на нейна част. Пример за това е най-често наблюдаваният вид асептична некроза - увреждане на главата на бедрената кост. Претоварването на част от диафизата води до образуването на т.нар. зона на ремоделиране, а претоварването на апофизата - до нейната некроза.

Рентгенографската картина на асептичната некроза може удобно да се опише на примера на главата на бедрената кост на дете (този вид асептична некроза се нарича остеохондропатия на главата на бедрената кост или болест на Legg-Calve-Perthes). Детето се оплаква от лека болка. Отбелязва се ограничена функция на ставата. Ранната диагноза е изключително важна, но патологичните промени не се виждат на рентгенографиите. Основното през този период е използването на специални техники. Остеосцинтиграфията ни позволява да открием повишено натрупване на радиофармацевтици в главата на бедрената кост, а компютърната томография и магнитно-резонансната томография (КТ) и магнитно-резонансната томография (ЯМР) правят възможно директното откриване на зоната на некроза на костното вещество и костния мозък.

По-късно се появяват рентгенографски симптоми. Засегнатата костна област се отличава на изображенията като по-плътна лезия, лишена от костна структура. Това се дължи главно на множество фрактури и компресия на костни греди, което води до деформация на епифизата - нейното сплескване и неравномерни очертания.

В тази фаза диференциалната диагностика на асептичната некроза и туберкулозата на ставата играе изключително важна роля, тъй като при последната некроза на костното вещество се наблюдава и в ставния край. Ориентирните точки за диференциация обаче са доста солидни: при туберкулоза ставната празнина се стеснява, а при асептична некроза при дете се разширява. При туберкулозата е засегнат и вторият ставен край (в нашия пример ацетабулумът), а при асептична некроза той остава непокътнат за дълго време. По-късно диференциацията става още по-лесна. При асептична некроза мъртвата област се раздробява на няколко плътни костни островчета (фрагментация), епифизата се сплесква още повече, ставната празнина се разширява и се наблюдава лека сублуксация.

Колкото по-рано се разпознае заболяването, толкова по-благоприятни са неговите последици. Костната структура на епифизата се възстановява, тя остава само леко деформирана. Ставната празнина е леко разширена. Ако обаче заболяването се открие късно, ставата остава дефектна поради деформациите, които възникват в нея.

При възрастни се наблюдава асептична некроза на частта от главата, която обикновено е най-силно натоварена, т.е. горно-външната част на епифизата. В тези случаи ставната празнина не се разширява, не се получава сублуксация, винаги се развива артроза и фрагменти от мъртъв хрущял или кост могат да проникнат в ставната кухина, превръщайки се в ставни „мишки“. Често наблюдаваните фокални скелетни лезии включват костни тумори. Те условно се разделят на доброкачествени и злокачествени, въпреки че доброкачествените неоплазми почти винаги не са истински тумори, а локални дефекти в развитието.

В зависимост от структурата и тъканния състав, доброкачествените тумори включват образувания от костна тъкан (остеоми), съединителна тъкан (фиброми), хрущял (хондроми), хрущялна и костна тъкан (остеохондроми) и кръвоносни съдове (хемангиоми, лимфангиоми).

Общи характеристики на всички тези тумори са бавното им развитие, относително острите контури и ясното разграничаване от околните тъкани (липса на инфилтративен растеж), правилният структурен модел. Туморът не разрушава, а замества костното вещество. Може да доведе до деформация на костта с увеличаване на обема ѝ.

Рентгенографското разпознаване на доброкачествени тумори рядко среща сериозни препятствия. Компактният остеом ясно се откроява на изображенията като плътно безструктурно образувание. Спонгиозният остеом запазва структурата на ламеларната кост. Остеомът може да бъде разположен дълбоко в костта или на нейната повърхност. Фибромите и хондромите причиняват дефект в костта - светла област с остри очертания, а в случай на хондрома, на фона на дефекта могат да се видят петнисти сенки от варовикови и костни включвания. Остеохондромата е може би най-демонстративният: има широка основа или педикул и расте далеч от костта. Хрущялните области са видими като просветления в туморното изображение, а костните греди образуват разминаващи се ребра. Хемангиомът също причинява костен дефект, но често показва дантелен костен модел или радиално разминаващи се костни пластини. Хемангиомите са доста често срещани в черепния свод. Туморът причинява кръгъл дефект, ограничен от околната кост от тясна ивица склероза. Краищата на дефекта са ясни и могат да бъдат леко вълнообразни. В тялото на прешлена хемангиомите причиняват множество просвети, разделени от груби вертикални костни греди. Тялото на прешлена е подуто. В дъгата на засегнатия прешлен могат да се определят и малки просвети и серпентинови ивици. В тези случаи компютърните и магнитно-резонансните томографии са много важни, тъй като те позволяват да се открие екстракостно развитие на съдовата мрежа (по-специално в гръбначния канал).

Съществуват много различни злокачествени тумори на костите и ставите. Някои от тях се характеризират с бърз растеж и значително разрушаване на костната тъкан, други се развиват сравнително бавно и по-скоро притискат околните тъкани, отколкото да ги инфилтрират. Всички злокачествени тумори обаче се характеризират с прогресиращ ход, нарастваща болка, промени в периферната кръв (анемия, повишена СУЕ), поява на регионални или отдалечени метастази.

Класически признак на злокачествен тумор е разрушаването на костната тъкан. На рентгенографии в него се определя дефект, най-често с неравни и неясни контури. В същото време, което е много важно за разграничаване от възпалителни лезии, не се наблюдават секвести или ексфолиран или реснист периостит.

Специфична форма на костен тумор е остеобластокластомът (наричан още гигантоклетъчен тумор). Той се развива в плоски кости, прешлени или епиметафизи на тръбни кости, характеризирайки се с относително правилна форма и рязко разграничение от околната костна тъкан. При много остеобластокластоми се определя костен модел с едри клетки, което позволява този тумор да бъде диференциран от други злокачествени неоплазми.

Най-известният злокачествен костен тумор е остеогенният саркома. Той расте бързо и инфилтрира костта, а на рентгенографии се вижда като зона на костно разрушаване с неравни и неясни очертания. По краищата на тумора, където нарушава периоста, се образуват калцифицирани издатини - периостални козирки. Този тумор се характеризира с игловиден периостит, при който множество костни иглички - спикули - са разположени перпендикулярно на повърхността на изядения кортикал.

Остеогенните саркома клетки са способни да произвеждат костно вещество, така че често в тумора се откриват хаотично разпръснати огнища на осификация. Понякога те закриват зоната на разрушаване със сянката си. Този вид саркома се нарича остеобластен, за разлика от първия - остеолитичен. Въпреки това, на границата на зоната, потъмняла от костни маси, е възможно да се различи разрушаването на кортикалния слой, периосталните козирки и спикулите. Саркомът е склонен да дава ранни метастази в белите дробове, така че на пациентите е необходимо да се предпише рентгеново изследване на гръдните органи.

Един от сравнително често наблюдаваните варианти на злокачествени тумори е саркомът на Юинг, произхождащ от клетки на костния мозък. На изображенията той причинява група деструктивни огнища, главно в диафизната част на костта. Между другото, подчертаваме, че локализацията на тумора има определена диференциално-диагностична стойност. Ако остеобластокластомът се характеризира с разпространение към епифизата на тръбната кост, тогава остеогенният сарком е локализиран в метафизата и съседната част на диафизата, а саркомът на Юинг е локализиран в диафизата. Коварността на последния е, че клиничните симптоми и деструктивните огнища могат да бъдат подобни на тези при хематогенен остеомиелит. Пациентите изпитват треска, левкоцитоза, болка в крайника. При тумора обаче няма костна секвестрация и се наблюдава ексфолиран периостит. Промените в периоста при тумора на Юинг се наричат луковичен или слоест периостит, при който ивици калцифициран периост са разположени в няколко реда по повърхността на засегнатата кост.

Рентгенографската картина на генерализирана метастатична туморна лезия на скелета беше описана по-горе. Често обаче се срещат единични или малко метастази. Те също се срещат в два вида: остеолитични и остеобластични.

Първите причиняват деструктивни огнища в костта. При вторите разрушението може да бъде незабележимо, тъй като околната остеосклероза на костната тъкан се проявява само като уплътнени огнища на изображенията. Характерът на лезията е лесен за установяване, ако пациентът има анамнеза за злокачествен тумор или такъв е открит едновременно с метастаза в костта. Ако няма съответни данни, тогава се ръководят от лъчеви симптоми. Наличието на метастази се индикира от множествеността на огнищата, техния деструктивен характер, липсата на секвести и периостална реакция.

Остеосцинтиграфията придобива особено значение. Повишеното натрупване на фосфорни съединения 99mTc в лезията, което показва активност на метаболитните процеси, е характерно за злокачествените новообразувания. Важно е радионуклидните признаци да се открият много преди, понякога няколко месеца преди, ясни рентгенологични симптоми на костно разрушаване.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.