Q треска - Причини и патогенеза

Причини за Ку-треска

Причинител на Ку-треска Coxiella burnetii е малък полиморфен грам-отрицателен неподвижен микроорганизъм с размери 200-500 nm, способен да образува L-форма. По отношение на морфологичните, тинкториалните и културните свойства C. burnetii е подобен на други рикетсии, но антигенната му активност е нестабилна. Те имат фазова вариабилност: антигени от първата фаза се откриват в RSC по време на късния период на реконвалесценция, а антигени от втората фаза се откриват в ранния период на заболяването. C. burnetii е облигатен вътреклетъчен паразит, който се размножава в цитоплазмата и вакуолите на засегнатите клетки (но не и в ядрото) и е способен да образува спори, които са устойчиви в околната среда. Coxiella се отглеждат върху клетъчна култура, пилешки ембриони и чрез заразяване на лабораторни животни (морските свинчета са най-чувствителни).

C. burnetii е устойчив на околната среда и на различни физични и химични влияния. Те могат да издържат на нагряване до 90°C за един час (не умират при пастьоризация на мляко): остават жизнеспособни в сухи изпражнения на заразени кърлежи до година и половина, в сухи изпражнения и урина на заразени животни - до няколко седмици, в животинска козина - до 9-12 месеца, в стерилно мляко - до 273 дни, в стерилна вода - до 160 дни, в масло (в хладилни условия) - до 41 дни, в месо - до 30 дни. Могат да издържат на варене в продължение на 10 минути или повече. C. burnetii е устойчив на ултравиолетова радиация, въздействието на формалин, фенол, хлорсъдържащи и други дезинфектанти и е чувствителен към тетрациклинови антибиотици и хлорамфеникол.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза на Ку-треска

Ку-треската е циклична доброкачествена рикетсиална ретикулоендотелиоза. Поради липсата на тропизъм на патогена към съдовия ендотел, не се развива панваскулит, така че заболяването не се характеризира с обрив и други симптоми на съдово увреждане. За разлика от другите рикетсиози, коксиелите се размножават главно в хистиоцити и макрофаги.

К. М. Лобан и др. (2002) описват патогенезата на Ку-треската като поредица от последователни фази:

• въвеждане на рикетсии без реакция на входната точка;
• лимфогенно и хематогенно разпространение на рикетсии (първична или „незначителна“ рикетсиемия) с въвеждането им в макрофаги и хистиоцити;
• пролиферация на рикетсии в макрофаги и хистиоцити, освобождаване на голям брой патогени в кръвта (повтаряща се или „голяма“ рикетсиемия);
• токсемия с образуване на вторични огнища на инфекция във вътрешните органи;
• алергично преструктуриране и формиране на интензивен (с елиминиране на патогена и възстановяване) или неинтензивен (с повтарящи се рикетсии и развитие на продължителни и хронични форми на процеса) имунитет.

Вероятността от продължителен, рецидивиращ и хроничен ход на заболяването с развитие на ендокардит, интерстициална пневмония и дългосрочно персистиране на патогена е важна характеристика на патогенезата на Ку-треската. Това може да се дължи на имунни дефекти, като непълна фагоцитоза на C. burnetii и патология на имунните комплекси с увреждане на различни тъкани и органи (сърце, черен дроб, стави).

Епидемиология на Ку-треската

Ку-треската е естествена фокална зоонозна инфекция. Съществуват два вида огнища на заболяването: първични природни и вторични селскостопански (антропургични). В естествените огнища патогенът циркулира между носителите (кърлежи) и техните топлокръвни гостоприемници: кърлежи → топлокръвни животни → кърлежи.

Резервоар на патогена в природни огнища са иксодови, частично гамазови и аргасови кърлежи (повече от седемдесет вида), при които се наблюдава трансфазно и трансовариално предаване на рикетсии, както и диви птици (47 вида) и диви бозайници - носители на рикетсии (повече от осемдесет вида). Наличието на стабилен естествен фокус на инфекцията допринася за заразяването на различни видове домашни животни (говеда и дребен добитък, коне, камили, кучета, магарета, мулета, птици и др.). Те отделят рикетсии в околната среда с екскременти, храчки, мляко, околоплодна течност за дълго време (до две години) и могат да играят ролята на самостоятелен резервоар на патогена в антропургични огнища на заболяването.

Заразяването на хора с Ку-треска в антропургични огнища се случва по различни начини:

• храносмилателен - при консумация на заразено мляко или млечни продукти;
• воден - при пиене на замърсена вода:
• прах във въздуха - при вдишване на прах, съдържащ сухи изпражнения и урина на заразени животни или изпражнения на заразени кърлежи;
• контакт - през лигавици или увредена кожа при грижи за болни животни, обработка на суровини от животински произход.

Възможен е преносим път на инфекция (при нападение от заразени кърлежи), но той няма съществено епидемиологично значение.

Болен човек може да отдели C. burnetii с храчки, но тя много рядко е източник на инфекция; известни са изолирани случаи на Ку-треска сред контактни лица (кърмачета, получили мляко от болна майка, акушер-гинеколози, патолози).

Хора от различни възрасти са податливи на Ку-треска, но мъжете, занимаващи се със селскостопанска работа, животновъдство, клане на животни, обработка на животински кожи и вълна, птичи пух и др., са по-склонни да се разболеят. В резултат на нарастващото човешко влияние върху природата, природните огнища са излезли извън първоначално установените „стари“ граници и са се образували антропургични огнища, засягащи домашни животни. Заболяването, считано преди за заболяване на дървосекачи, геолози, ловци, горски и селскостопански работници, сега се е превърнало в заболяване на жителите на големи населени места и градове. Честотата, наблюдавана главно през пролетта, лятото и есента, е спорадична; групови огнища се появяват от време на време; асимптоматични форми на инфекция се срещат по-често. Повторните заболявания са рядкост; постинфекциозният имунитет е устойчив.

Спорадични случаи и локални огнища на Ку-треска са регистрирани на всички континенти. На географската карта има малко „бели петна“ от Ку-треска. Задължителната регистрация на случаите на Ку-треска в Украйна е въведена през 1957 г. В момента честотата е ниска: около 500-600 случая на заболяването се регистрират годишно.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]