Причини за ниско съдържание на натрий в кръвта (хипонатриемия)

Хипонатриемията е намаляване на концентрацията на натрий в кръвната плазма до по-малко от 135 mmol/l. Съществуват четири вида хипонатриемия.

• Еуволемична хипонатриемия (обем на циркулиращата кръв и плазмата в нормални граници, обем на извънклетъчната течност и общо съдържание на натрий в нормални граници).
• Хиповолемична хипонатриемия (дефицит на циркулиращия кръвен обем; намаляване на съдържанието на натрий и извънклетъчна течност, като дефицитът на натрий надвишава дефицита на вода).
• Хиперволемична хипонатриемия (повишен обем на циркулиращата кръв; общото съдържание на натрий и обемът на извънклетъчната течност са увеличени, но водата е в по-голяма степен отколкото натрият).
• Фалшива (изоосмоларна хипонатриемия) или псевдохипонатриемия (фалшиви резултати от лабораторни изследвания).

При еуволемична хипонатриемия пациентите нямат признаци на дефицит на извънклетъчна течност и обем на циркулиращата кръв, нито пък имат периферни отоци, т.е. признаци на задържане на вода в интерстициалното пространство, но общото количество вода в организма обикновено е увеличено с 3-5 литра. Това е най-често срещаният вид диснатриемия при хоспитализирани пациенти.

Основната причина за еуволемична хипонатриемия е синдромът на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (ADH), т.е. състояние, характеризиращо се с постоянно автономно освобождаване на антидиуретичен хормон или повишен бъбречен отговор към антидиуретичния хормон в кръвта. Излишъкът от вода в организма никога не се получава в резултат на прекомерната ѝ консумация, докато не се наруши регулацията на водния баланс. Антидиуретичният хормон играе водеща роля в регулирането на натриевия метаболизъм. Обикновено антидиуретичният хормон се секретира при висок плазмен осмоларитет. Секрецията му води до повишаване на тубулната реабсорбция на вода, в резултат на което плазменият осмоларитет намалява и секрецията на антидиуретичен хормон се инхибира. Секрецията на антидиуретичен хормон се счита за неадекватна, когато не спира въпреки ниския плазмен осмоларитет (280 mosm/l).

При еуволемична хипонатриемия, в резултат на действието на антидиуретичния хормон върху клетките на събирателните каналчета, осмоларността на крайната урина се повишава и концентрацията на натрий в нея става по-голяма от 20 mmol/l.

Хипотиреоидизмът може да бъде съпроводен с хипонатриемия. В резултат на дефицита на тиреоидни хормони (Т4 _, Т3 ₎, сърдечният дебит и гломерулната филтрация намаляват. Намаляването на сърдечния дебит води до неосмотична стимулация на секрецията на антидиуретичен хормон и отслабване на гломерулната филтрация. В резултат на това екскрецията на свободна вода намалява и се развива хипонатриемия. Приемът на препарати с Т4 _води до елиминиране на хипонатриемията.

Подобни механизми са включени при първична или вторична надбъбречна глюкокортикоидна недостатъчност.

Употребата на аналози на антидиуретичния хормон или лекарства, които стимулират секрецията или потенцират действието на вазопресин, с терапевтична цел, също може да доведе до развитие на хипонатриемия.

Хиповолемична хипонатриемия може да възникне при пациенти със значителна загуба на вода и електролити или при инфузия на хипотонични разтвори. Патогенетичните механизми на хиповолемичната хипонатриемия са свързани с неосмотична стимулация на секрецията на антидиуретичен хормон. Намаляването на обема на циркулиращата кръв поради загуба на вода се възприема от барорецепторите на аортната дъга, каротидните синуси и лявото предсърдие и поддържа секрецията на антидиуретичен хормон на високо ниво, въпреки хипоосмоларното състояние на кръвната плазма.

Хиповолемичната хипонатриемия може да се раздели на два вида: с прекомерна загуба на натрий с урината и екстраренална загуба на натрий. Сред основните причини за хипонатриемия от изтощение, свързана със загуба през бъбреците, са следните.

• Форсирана диуреза:
  • приемане на диуретици;
  • осмотична диуреза;
  • захарен диабет с глюкозурия;
  • хиперкалциурия;
  • въвеждането на контрастни вещества по време на рентгенови изследвания.
• Бъбречни заболявания:
  • хронична бъбречна недостатъчност;
  • остър и хроничен пиелонефрит;
  • запушване на пикочните пътища;
  • поликистозна бъбречна болест;
  • тубулна ацидоза;
  • употреба на антибиотици от групата на аминогликозидите (гентамицин).
• Недостатъчност на надбъбречната кора (болест на Адисон).

Екстрареналните загуби на натрий са свързани със стомашно-чревни заболявания (повръщане, тънкочревна фистула, илеостомия, билиарна фистула, хронична диария и др.). Прекомерни загуби на натрий през кожата са възможни при обилно изпотяване, например при работа в горещи помещения, в горещ климат, при бавно заздравяване на изгаряния. При такива условия концентрацията на натрий в урината е по-малка от 20 mmol/l.

При ниска секреция на алдостерон и кортизол, който има минералкортикоидни свойства, поради намалена реабсорбция на натрий в нефроните, осмотичният клирънс се увеличава и водната диуреза намалява. Това води до намаляване на концентрацията на натрий в организма, като по този начин причинява дефицит в обема на интерстициалната течност и циркулиращата кръв. Едновременното намаляване на водната диуреза причинява хипонатриемия. Хиповолемията и намаляването на минутния обем на кръвообращението намаляват SCF, което също води до хипонатриемия поради стимулиране на секрецията на антидиуретичен хормон.

При неконтролиран захарен диабет осмоларността на кръвната плазма се повишава (поради повишаване на концентрацията на глюкоза), което води до преход на водата от клетъчната течност в извънклетъчната течност (кръвта) и съответно до хипонатриемия. Съдържанието на натрий в кръвта намалява с 1,6 mmol/l при повишаване на концентрацията на глюкоза с 5,6 mmol/l (с 2 mmol/l при пациенти с хиповолемия).

Хиперволемичната хипонатриемия възниква в резултат на патологично „наводняване“ на интерстициалното пространство, което се причинява от застойна сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, чернодробна цироза и други състояния. Общото съдържание на вода в тялото се увеличава в по-голяма степен от съдържанието на натрий. В резултат на това се развива хиперволемична хипонатриемия.

Фалшива или псевдохипонатриемия е възможна, когато концентрацията на натрий в плазмата не е намалена, но е допусната грешка по време на изследването. Това може да се случи при висока хиперлипидемия, хиперпротеинемия (общ протеин над 100 g/l) и хипергликемия. В такива ситуации неводната, безнатриева фракция на плазмата се увеличава (нормално 5-7% от обема ѝ). Следователно, за да се определи правилно концентрацията на натрий в плазмата, е по-добре да се използват йонно-селективни анализатори, които по-точно отразяват реалната концентрация на натрий. Плазмената осмоларност при псевдохипонатриемия е в рамките на нормалните стойности. Такава хипонатриемия не изисква корекция.

Намаляването на плазменото съдържание на натрий, дължащо се на хиперлипидемия и хиперпротеинемия, може да се изчисли, както следва: намаление на Na (mmol/L) = плазмена концентрация на TG (g/L) × 0,002; намаление на Na (mmol/L) = общ серумен протеин над 80 g/L × 0,025.

Повечето пациенти със серумни нива на натрий над 135 mmol/L нямат клинични симптоми. Когато концентрацията на натрий е в диапазона 125-130 mmol/L, преобладаващите симптоми включват апатия, загуба на апетит, гадене и повръщане. Симптомите на нервната система преобладават, когато концентрацията на натрий падне под 125 mmol/L, главно поради мозъчен оток. Те включват главоболие, сънливост, обратима атаксия, психоза, гърчове, рефлексни нарушения и кома. Жажда обикновено не се наблюдава при такива пациенти. Когато серумната концентрация на натрий е 115 mmol/L и по-ниска, пациентът показва признаци на объркване, оплаква се от умора, главоболие, гадене, повръщане и анорексия. При концентрация от 110 mmol/L, нарушеното съзнание се засилва и пациентът изпада в кома. Ако това състояние не бъде спряно навреме, се развива хиповолемичен шок и настъпва смърт.