Причини за исхемичен инсулт

Причини за исхемичен инсулт

Причината за исхемичен инсулт е намаляване на мозъчния кръвоток в резултат на увреждане на главните съдове на шията и мозъчната артерия под формата на стеноза и оклузивни лезии.

Основните етиологични фактори, които водят до намален кръвен поток:

• атеросклеротична и атеротромботична стеноза и оклузия на екстракраниални артерии на шията и големи артерии на основата на мозъка;
• артерио-артериална емболия от тромботични отлагания на повърхността на атеросклеротична плака или възникнала в резултат на нейното разпадане, което води до запушване на вътречерепни артерии от атероматозни емболи;
• кардиогенна емболия (при наличие на изкуствени сърдечни клапи, предсърдно мъждене, дилатативна сърдечна болест, миокарден инфаркт и др.);
• хиалиноза на малки артерии, която води до развитие на микроангиопатия и образуване на лакунарен церебрален инфаркт;
• дисекция на стените на главните артерии на шията;
• хеморологични промени в кръвта (при васкулит, коагулопатия).

Много по-рядко причината за запушване на каротидните артерии са цикатрични травматични и външни възпалителни лезии на съдовете, фибромускулна дисплазия, както и патологични извивки и примки на съдовете.

Запушване на вертебралните артерии в повечето случаи се наблюдава на мястото на произхода им от подключичните артерии.

В допълнение към склеротичния процес, стенозата на вертебралната артерия често се причинява от остеофити, които се образуват при остеохондроза на шийните прешлени.

Стенозата и тромбозата на предната и средната мозъчна артерия обикновено се появяват на мястото на разклоняване на вътрешната каротидна артерия.

При засягане на съдовете на каротидната артериална система често се развива мозъчен инфаркт, а във вертебробазиларния басейн се наблюдават предимно преходни нарушения на мозъчното кръвообращение.

Тъй като исхемичният инсулт не се счита за отделно заболяване, е невъзможно да се определи един-единствен етиологичен фактор за него.

Идентифицират се рискови фактори, свързани с повишена честота на исхемичен инсулт. Те могат да бъдат разделени на немодифицируеми (възраст, пол, наследствена предразположеност) и модифицируеми (артериална хипертония от всякакъв произход, сърдечно заболяване, предсърдно мъждене, анамнеза за миокарден инфаркт, дислипопротеинемия, захарен диабет, асимптоматична каротидна артериална болест).

Рискови фактори, свързани с начина на живот, също са идентифицирани: тютюнопушене, наднормено телесно тегло, ниски нива на физическа активност, неправилно хранене (по-специално недостатъчна консумация на плодове и зеленчуци, злоупотреба с алкохол), продължителен психоемоционален стрес или остър стрес.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза на исхемичен инсулт

Острата фокална мозъчна исхемия причинява определена последователност от молекулярно-биохимични промени в мозъчното вещество, които могат да доведат до тъканни нарушения, завършващи с клетъчна смърт (мозъчен инфаркт). Характерът на промените зависи от величината на намаляването на мозъчния кръвоток, продължителността на това намаление, а също и от чувствителността на мозъчното вещество към исхемия.

Нормално, мозъчният кръвен поток е 50-55 ml кръв на 100 g мозъчно вещество в минута. Умереното намаляване на кръвния поток е съпроводено със селективна генна експресия и намаляване на процесите на протеинов синтез. По-изразеното намаляване на кръвния поток (до 30 ml на 100 g/min) е съпроводено с активиране на анаеробната гликолиза и развитие на лактатна ацидоза.

Когато мозъчният кръвен поток намалее до 20 ml на 100 g/min, се развива глутаматна ексцитотоксичност и се увеличава съдържанието на вътреклетъчния калций, което задейства механизми на структурно увреждане на мембраните и други вътреклетъчни образувания.

При значителна исхемия (до 10 ml на 100 g/min) настъпва аноксична деполяризация на мембраните и клетъчната смърт обикновено настъпва в рамките на 6-8 минути.

В допълнение към клетъчната некроза, клетъчната смърт настъпва в мястото на исхемичната лезия по апоптотичен тип, за чието осъществяване съществуват определени клетъчни механизми, които включват няколко нива на вътреклетъчна регулация (те в момента се изучават активно).

При умерено намаляване на мозъчния кръвоток се отбелязва повишаване на степента на извличане на кислород от артериалната кръв, поради което нормалното ниво на консумация на кислород в мозъчното вещество може да се поддържа, въпреки съществуващото намаление на мозъчната перфузия, установено чрез невроизобразяващи методи. Трябва също да се отбележи, че намаляването на мозъчния кръвоток може да има вторичен характер и да отразява намалена нужда от енергия от мозъчните клетки по време на първично намаляване на тяхната активност, по-специално с някои фармакологични и токсични ефекти върху мозъка.

Степента на намаляване на мозъчния кръвен поток и неговата продължителност в комбинация с фактори, влияещи върху чувствителността на мозъка към хипоксично увреждане, определят степента на обратимост на тъканните промени на всеки етап от патологичния процес. Зоната на необратимо увреждане се нарича инфарктно ядро, зоната на исхемично увреждане с обратим характер се обозначава с термина "пенумбра" (исхемична пенумбра). Важен момент е времето на съществуване на пенумбрата, тъй като с течение на времето обратимите промени стават необратими, т.е. съответните области на пенумбрата преминават в инфарктното ядро.

Може да има и зона на олигемия, където балансът между тъканните нужди и процесите, които осигуряват тези нужди, се поддържа, въпреки намаляването на мозъчния кръвоток. Тази зона не се счита за полусянка, тъй като може да съществува неопределено време, без да се превърне в ядрото на инфаркта.