Причини за исхемичен инсулт

Епидемиология на исхемичен инсулт

Изолирайте първично (развитие на този пациент за първи път в живота) и вторично (развитие на пациент, който преди това е претърпял исхемичен инсулт) случаи на инсулт. Има и фатален и нефатален исхемичен инсулт. Като интервал от време за такива оценки е направен остър период на удар - 28 дни след появата на неврологични симптоми (преди 21 дни). Повтарящото се влошаване и смърт в посочения период от време се считат за първичен случай и фатален исхемичен инсулт. Ако пациентът е имал остър период (повече от 28 дни), инсултът се счита за нефатален, а при новото развитие на исхемичен инсулт последният се определя като повтарящ се.

Мозъчно-съдовите заболявания навсякъде по света се нареждат на второ място сред всички причини за смърт и са основната причина за увреждане на възрастното население. Според СЗО през 2002 г. Около 5,5 милиона души са починали от инсулт в света.

Честотата на инсулт варира значително в различните региони - от 1 до 5 случая на 1000 население годишно. Ниско разпространение се наблюдава в страните от Северна и Централна Европа (0.38-0.47 на 1000 население), високо в Източна Европа. Честотата на инсулт при хора на възраст над 25 години е била 3,48 ± 0,21, смъртността от инсулт - 1,17 ± 0,06 на 1000 население годишно. В Съединените щати честотата на инсулт сред кавказките е 1,38-1,67 на 1000 население.

През последното десетилетие в много страни от Западна Европа честотата и смъртността, причинени от инсулт, са намалели, но се очаква броят на пациентите с мозъчен инсулт да се увеличи в резултат на застаряването на населението и недостатъчния контрол над основните рискови фактори.

Изследванията, проведени в Европа, показват ясна връзка между качеството на организацията и предоставянето на медицинска помощ на пациенти с мозъчен инсулт, смъртност и инвалидност.

Делът на острите разстройства на церебралната циркулация в структурата на общата смъртност е 21.4%. Смъртността от инсулт сред хората в трудоспособна възраст се е увеличила през последните 10 години с повече от 30% (41 на 100 000 население). Ранната 30-дневна смъртност след инсулт е 34,6%, а през годината приблизително 50% от пациентите умират, т.е. Всеки втори болен човек.

Инсултът е преобладаващата причина за инвалидност на населението (3,2 на 1000 население). Според проучванията за удар 31% от пациентите с мозъчен инсулт се нуждаят от външна помощ, за да се грижат за себе си, 20% не могат да ходят сами. Само 8% от оцелелите пациенти могат да се върнат към предишната си работа.

Регистърът на Националния Ход (2001-2005) показва, че смъртността от инсулт значително корелира с честотата (R = 0,85; р <0.00001), но ако честотата на инсулт се различава между регионите с максимум 5.3 пъти разликата в смъртността са 20.5 пъти. Това е доказателство за различното качество на обслужване в различните региони, както е видно от разликите в цените на болничната смъртност между регионите на повече от 6 пъти.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Причини за исхемичен инсулт

Поради факта, че исхемичният инсулт не се счита за отделно заболяване, не е възможно той да определи един етиологичен фактор.

Разпределяне на рисковите фактори, свързани с повишена честота на исхемичен инсулт. Те могат да бъдат разделени в не-модифицирана (възраст, пол, генетична предразположеност) и модифициран (хипертензия от всякакъв произход, сърдечни заболявания, предсърдно мъждене, инфаркт на миокарда, dislipoproteinemia, диабет, асимптоматични каротидна артериална болест).

Изолирани като рискови фактори, свързани с начина на живот, тютюнопушене, наднормено тегло, ниска физическа активност, неправилно хранене (особено недостатъчен прием на плодове и зеленчуци, злоупотреба с алкохол), продължителна остра емоционален стрес или напрежение.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенеза на исхемичен инсулт

Острата фокална мозъчна исхемия причинява определена последователност от молекулярни биохимични промени в мозъчната субстанция, които могат да доведат до нарушения в тъканите, водещи до клетъчна смърт (церебрален инфаркт). Естеството на промените зависи от степента на намаляване на мозъчния кръвен поток, от продължителността на това понижение, както и от чувствителността на мозъчното вещество към исхемия.

Нормално кръвообращението на мозъка е 50-55 ml кръв на 100 g мозъчно вещество на минута. Умереното намаляване на кръвния поток се придружава от селективна генна експресия и намаляване на процесите на синтез на протеини. По-изразено намаляване на кръвния поток (до 30 ml на 100 g / min) е придружено от активиране на анаеробна гликолиза и развитие на лактатна ацидоза.

Чрез намаляване на церебрална притока на кръв към 20 мл от 100 г / мин развива глутамат възбудотоксичност и повишение на вътреклетъчния калций, което предизвиква механизми на структурно увреждане на мембраните и други вътреклетъчни структури.

При значителна исхемия (до 10 ml на 100 g / min) се наблюдава аноксична деполяризация на мембраните, клетъчната смърт обикновено се случва в рамките на 6-8 минути.

В допълнение към клетъчна смърт в огнището на исхемично увреждане настъпва клетъчна смърт чрез апоптоза тип, за реализиране на които има определени клетъчни механизми, включително няколко нива на вътреклетъчен регулиране (сега те са активно проучване).

С умерено намаление на мозъчния кръвен поток отбелязано нарастване на степента на извличане на кислород от артериалната кръв и следователно може да се поддържа нормални нива на консумация на кислород в мозъка вещество, въпреки намаляването на церебрална перфузия се разкрива чрез образни. Трябва също да се отбележи, че редукцията на церебралния кръвен поток може да има вторичен характер и отразява намалена нужда от енергия в мозъчните клетки по време на първоначалното намаляване на тяхната активност, особено в някои от фармакологичните и токсични ефекти върху мозъка.

Степента на намаляване на мозъчния кръвен поток и продължителността му в комбинация с фактори, влияещи върху чувствителността на мозъка към хипоксично увреждане, определят степента на обратимост на промените в тъканта на всеки етап от патологичния процес. Зоната на необратимото увреждане се нарича сърцето на инфаркта, а областта на исхемичната лезия с обратим характер се обозначава с термина "penumbra" (ischemic penumbra). Важен момент е времето на съществуване на полускъпоценната структура, тъй като с течение на времето обратимите промени стават необратими, т.е. Съответните части на полусредбата се превръщат в ядрото на инфаркта.

Може да има и област на олигемия, поддържа баланс между нуждите на тъканите и процесите, които поддържат тези нужди, независимо от спада в церебралния кръвен поток. Тази зона не се нарича "penumbra", тъй като тя може да съществува неопределено дълго време, без да преминава в ядрото на инфаркта.