Медицински експерт на статията
Нови публикации
Причини за атопичен дерматит при деца
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причините за атопичен дерматит при деца са разнообразни. Възникването на болестта е значително повлияно от сексуалните, климатичните и географските особености, техногенното ниво, състоянието на икономиката и качеството на живот на населението.
Поради високото разпространение и постоянното нарастване на честотата сред децата, атопичният дерматит заема едно от водещите места в цялостната структура на алергичните заболявания. Според проучвания, проведени в 155 клинични центрове по целия свят (ИСАК програма - международно проучване на астма и алергия в детството), честотата на атопичен дерматит при деца 10-46%. Епидемиологичните проучвания в програмата ISAAC (1989-1995 г.) показват, че в Русия и страните от ОНД разпространението на атопичен дерматит при деца варира от 5,2 до 15,5%. В по-нататъшни проучвания се установи пряка връзка между разпространението на атопичния дерматит и степента и естеството на замърсяването на околната среда.
Качество на живота
Атопичен дерматит, като се запазва своите клинични прояви през годините, има неблагоприятни ефекти върху физическото и психическо развитие на децата, промяна на обичайния си начин на живот, допринася за формирането на психосоматични заболявания, това води до социална изолация, трудности при избора на кариера и създаване на семейство. Това често се разбиват семейните отношения болни деца: увеличаване на загубата на заетост на родителите, проблеми на околните формирането на закрила на детето, увеличени разходи за материали, свързани с подреждане на домакинствата, режимът на съответствието и диета и т.н. Страдания и неудобства за пациентите се доставят не само патологични процеси на кожата. И сърбеж, но и ограничения в ежедневната дейност (физическа, социална, професионална), която драстично намалява качеството на живот.
Рискови фактори и причини за атопичен дерматит при деца
Атопичният дерматит се развива като правило при лица с генетично предразположение към атопия под влияние на фактори от външната и вътрешната среда. Сред рисковите фактори за развитие на атопичен дерматит при деца водещи роля на ендогенни фактори (наследственост, атопия, кожата хиперактивност), които в комбинация с различни екзогенни фактори водят до клинично проявление на болестта.
Причини за атопичен дерматит при деца (Kaznacheeva LF, 2002)
Неуправляеми |
Условни причини |
Управлявани причини (фактори, които се формират в семейна среда) |
Генетично предразположение към атопия. Климатографски фактори |
Предродилна. |
Диетични (особено хранене, семейни хранителни традиции и др.). |
Ендогенни причини за атопичен дерматит при деца
В 80% от децата с атопичен дерматит, там е обременена фамилна анамнеза за алергии (атопичен дерматит, хранителни алергии, сенна хрема, астма, повтарящи се алергични реакции). И по-често връзката с атопичните заболявания се проследява на линията на майката (60-70%), по-рядко - по линията на бащата (18-22%). Понастоящем се установява само полигенно наследяване на атопията. При наличие на атопични заболявания и при двамата родители, рискът от развитие на атопичен дерматит при дете е 60-80%, при един родител - 45-56%. Рискът от развитие на атопичен дерматит при деца, чиито родители са здрави, достига 10-20%.
В допълнение към генетично определено IgE-зависимо възпаление на кожата, атопичният генотип може да се дължи на неимунни генетични детерминанти, например, повишен синтез на мастоцити на провъзпалителни вещества. Такава селективна индукция (възбуда) на мастоцити се придружава от хиперактивност на кожата, която в крайна сметка може да се превърне в основен фактор за осъществяване на болестта. Съществува и възможност за счупени имунни отговори (подобно на атопичен генотип) или спонтанна мутация в резултат на излагане на различни стресови ситуации (болести, химически и физически агенти, психологически стрес и т.н.).
Екзогенни причини за атопичен дерматит при деца
Сред екзогенните причини за атопичен дерматит при деца се посочват тригери (причинно-следствени фактори) и фактори, които утежняват действието на тригерите. В ролята на тригери могат да действат като естествен алергенни вещества (храна, битови, полени и др.) И не-алергични фактори (психо-емоционален стрес, както и промените в ситуацията на време и т.н.).
В зависимост от възрастта на децата, различните етиологични причини за атопичен дерматит при деца са ролята на задействащи или "виновниците" на атопичното възпаление на кожата. По този начин, при малки деца в 80-90% от случаите, болестта възниква поради хранителна алергия. Според литературата, степента на потенциала на осезанието на различни продукти може да бъде висока, средна или слаба, но в повечето случаи, хранителна алергия задейства началото на протеини от краве мляко, зърнени храни, яйца, риба и соя.
Защо кожата се превръща в целеви орган на алергичната реакция и атопичният дерматит е най-ранният клиничен маркер за атопия при малки деца? Вероятно анатомичните и физиологичните характеристики на децата от тази възраст могат да предразположат развитието на алергични реакции, а именно:
- огромна абсорбираща повърхност на червата;
- намалена активност на редица храносмилателни ензими (липаза, дизахаридаза, амилаза, протеаза, трипсин и т.н.);
- особена структура на кожата, подкожния мастен слой и кръвоносните съдове (изключително тънък слой от епидермиса, богато кръвоснабден дермис, голям брой еластични влакна, хлабав подкожен мастен слой);
- ниско производство на диамино оксидаза (хистаминаза), арилсулфатаза А и В, фосфолипаза Е, които се съдържат в еозинофилите и участват в инактивирането на медиатори на алергията;
- вегетативен дисбаланс с недостатъчна симпатикотония (доминиране на холинергичните процеси);
- разпространението на производството на минералокортикоиди върху глюкокортикоиди;
- намалено производство на IgA и неговия секреторен компонент - IgAS;
- свързана с възрастта дисфункция на адренергичната циклична система от нуклеотиди: намален синтез на аденилат циклаза и сАМР, простагландини;
- особен структурна рамка на двуслойна на плазмените мембрани: повишено съдържание на арахидонова киселина в него (простагландин прекурсор), левкотриени, тромбоксан и конюгат с увеличаването на тромбоцит активиращ фактор.
Очевидно е, че при неоснователно масивен антигенен товар и наследствено предразположение тези възрастови признаци могат да доведат до осъществяване на атопична болест.
С развитието на детска храна алергия постепенно губи своята доминираща роля, и на възраст от 3-7 години са причинители на алергично възпаление на домакинствата (перилни препарати, библиотека прах) кърлеж (Dermatophagoides farinae и Д. Pteronissinus), цветен прашец (треви, дървета и плевели) алергени. Деца 5-7 години, формирани на епидермалния изострена чувствителност към алергени (кучешка кожа, заек, котка, овца и т.н.), както и тяхното въздействие през увредената кожа може да бъде доста интензивен.
Специална група причини за атопичен дерматит при деца са бактериални, гъбични, ваксинални алергени, които обикновено действат заедно с други алергени, потенциращи индивидуални връзки на алергично възпаление.
През последните години много автори отбелязват, огромна роля в развитието и прогресирането на атопичен дерматит enterotoksinovogo суперантиген стафилококус ауреус, което колонизация възниква при приблизително 90% от пациентите. Секретирането на стафилококови токсини, суперантигени, стимулира производството на възпалителни медиатори от Т клетки и макрофаги, което изостря или поддържа възпалението на кожата. Местното производство на повърхността на кожата на стафилококов ентеротоксин може да предизвика IgE-медиирано освобождаване на хистамин от мастоцити, като по този начин предизвиква механизма на атопично възпаление.
Приблизително 1/3 от пациентите причината на атопичен дерматит при деца са плесен и дрожди гъбички - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, под въздействието на което обикновено се развива повърхностни гъбични инфекции. Смята се, че в допълнение към действителната инфекцията, поддържането на атопичен възпаление в този случай може да играе ролята на алергична реакция за незабавно или забавен тип към компонентите на гъбата.
При малките деца причината за атопичен дерматит при деца понякога е вирусна инфекция, причинена от херпес симплекс.
Понякога ваксинацията (особено живите ваксини), предизвикана без отчитане на клиничния и имунологичен статус и подходяща превенция, може да бъде начален фактор за клиничната проява на заболяването.
В редица причини за атопичен дерматит лекарства може да бъде при деца, често антибиотици (пеницилини, макролиди), сулфонамиди, витамини, ацетилсалицилова киселина (аспирин), метамизол натрий (аналгин) и други.
Чрез неалер- причини, свързани с атопичен дерматит при децата включва психо-емоционален стрес, резки промени в метеорологичните условия, тютюнев дим, хранителни добавки и др. Въпреки това, механизмите на тяхното участие в разработването на атопичния дерматит не са напълно декодират.
Групата на екзогенни причини на атопичен дерматит при деца, които допринасят за действие води включват климатичните и географски области на екстремни температурни стойности и повишена изолация, антропогенно замърсяване на околната среда, излагане на ксенобиотици (промишлени замърсители, пестициди, домакински химикали, лекарства и т.н. ).
При поддържането на алергично възпаление, особено при кърмачета и малки деца, са важни фактори като нарушаване на режима на хранене, режима на хранене и правилата за грижа за кожата.
Сред вътрешните причини за атопичен дерматит при деца, които да засилят влиянието на тригери включват следното: лоши жилищни хигиена (сух въздух, ниска влажност на въздуха, "колектори" домашен прах и акари и т.н.), перилни препарати, съдържание домашни любимци (кучета апартамент, котки, зайци, птици, риба), пасивно пушене.
Всичко това води до повишена сухота на кожата и лигавиците, намаляване на техните бактерицидни свойства, инхибиране на фагоцитозата и повишена пропускливост за алергени.
Устойчиви праговите ефекти са също хронични инфекции в семейството (микробни протеини могат селективно стимулират производството на Т-хелперни клетки тип 2), психологически конфликти (образувани синдром на хиперактивност астенични-невротична реакция), заболявания на централната и автономната нервна система, соматични заболявания (бял дроб, стомашно-чревния тракт, бъбреци), психосоматични и метаболитни нарушения.
[11]
Патогенеза на атопичен дерматит при деца
При многофакторна патогенеза на атопичен дерматит водещата роля играе имунните заболявания. Приема се, че в основата на развитието на заболяването е генетично определената функция на имунния отговор, характеризиращ се с преобладаване на Т хелперен тип 2, което води до свръхпродукция на общия IgE и специфични IgE към алергени в околната среда на употреба.
Разликите имунен отговор на атопичен и неатопична (нормален) Вид определя от функцията на Т-клетъчни подгрупи, които ограничават съответните басейни на паметта Т клетки. . Населението на паметта Т-клетки при постоянна стимулиране на антиген може да насочи Т клетки (CD4 +), реакция на организма по пътя на производство на Т-хелперни клетки тип 1 (Th1 или тип 2 (Th2) Първият начин типичен за индивиди без атопия, вторият - атопия Y. Атопичен дерматит преобладаване на Th2 активност е придружено от високи нива на интерлевкини (IL-4 и IL-5), които индуцират производството на общия IgE, срещу намалено производство на у-интерферон.
Ролята на имунната спусъка атопичен дерматит подава взаимодействие на антигени със специфични антитела на повърхността на мастоцити, които при деца (особено малки деца) са концентрирани в големи количества в дермиса и подкожната мазнина слой. От своя страна, неимунните ревманти увеличават алергичното възпаление чрез неспецифично иницииране на синтеза и освобождаването на провъзпалителни медиатори на алергията, като хистамин, невропептиди, цитокини.
В резултат на нарушаване на целостта на биологични мембрани антигени проникват във вътрешната среда -> антиген представяне от макрофагите в молекулата на тъканна съвместимост главния комплекс клас II (GKGSN) и след експресия на антигени на Лангерхансовите клетки, кератиноцити, ендотелни и левкоцити -> местно активиране на Т-лимфоцити с усилване процес диференцирането на Т-помощници (CD4 +) на Тп2-подобен начин -> активиране на синтез и секреция на провъзпалителни цитокини (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-а, TNF-ил MKSF) -> увеличаване на производството на Настоящото IgE и специфичен IgE с допълнително фиксиране Fc-фрагмента на последната към специфични рецептори на мастоцити и базофили -> увеличаване на броя на дендритни клетки и мастоцити в дермата -> нарушение простагландин метаболизъм -> S. Aureus колонизация и производство на суперантигени -> изпълнение алергично възпаление с преобладаващата локализация в кожата.
Въпреки че основната роля в патогенезата на атопичен дерматит имат имунни нарушения, активиране на имунокомпетентни клетки контролирано взаимодействия невроимунните пътища, биохимични субстрати, които са невропептиди (вещество Р, невротензин, kaltsitoninogen-подобен пептид), произведени окончания на нервни влакна (С-влакна). В отговор на различни стимули (крайна температура, налягане, страх и др превъзбуждане.) В С-влакната престои невропептиди, което води до вазодилатация случи, което се проявява чрез еритема (аксон рефлекс). Участие пептидергични нервна система в проявлението на атопичен дерматит се причинява от анатомична връзка между Лангерхансови клетки, кръвоносни съдове и С-влакна.
По този начин атопичният дерматит при детските причини е много различен, така че клиничната проява на болестта се развива в резултат на комбинираното въздействие върху организма на генетични фактори, задействащи фактори и фактори, които усилват техните ефекти.