Памет: неврохимични механизми на паметта

Въпреки че молекулярните механизми на функциониране на единични нервни клетки изследвани в много неговите проявления и формулирани принципи на interneuronal връзки, тя все още е ясно как молекулните свойства на неврони осигуряват съхранение, възпроизвеждане и анализ на информация - памет.

Фактът, че придобитите знания (както и морални принципи), не се наследяват, както и на новите поколения трябва да ги научат отново показва, че ученето е процес на създаване на нови interneuron комуникации и съхраняване на информацията, предоставена от способността на мозъка да възпроизведе тези връзки, ако е необходимо (за да активирате тях). Но съвременната неврохимия все още не е в състояние да представи последователна теория, описваща как се извършва анализът на факторите на външния свят в живия мозък. Човек може само да очертае проблемите, които учените от различни области на невробиологията работят интензивно.

Почти всички видове животни са в състояние да анализират промените във външната среда в по-голяма или по-малка степен и да реагират адекватно на тях. В този случай, повтарящата се реакция на тялото към външни ефекти често е различна, отколкото при първия сблъсък. Това наблюдение показва, че живите системи имат способността да учат. Те имат памет, която запазва личния опит на животното, който образува поведенчески реакции и може да се различава от опита на други индивиди.

Биологичната памет е разнообразна. Тя е присъща не само в мозъчните клетки. Паметта на имунната система, например, за дълго време (често за цял живот) съхранява информация за чуждото антиген, веднъж в тялото. Когато отново се срещате, имунната система задейства реакция на антитела, която ви позволява бързо и ефективно да победите инфекцията. Имунната система обаче "знае" как да реагира на известен фактор, а когато се натъкне на неизвестен агент, трябва да развие нова стратегия за поведение. Нервната система, за разлика от имунната система, може да бъде обучена да създаде стратегия за поведение при новите обстоятелства въз основа на "житейския опит", който дава възможност да се развие ефективен отговор на непознат стимул.

Основните проблеми, които трябва да получат отговор в изследването на молекулни механизми на паметта са следните: метаболитни промени, които настъпват в неврони, когато се натъкват на външен стимул, което позволява да се запази информацията за определен (понякога дълго) време; в каква форма се съхранява получената информация; как се анализира?

В процеса на активно учене, настъпващ в ранна възраст, има промени в структурата на невроните, нараства плътността на синаптичните контакти, съотношението на глиалните и нервните клетки се увеличава. Трудно е да се разграничи процесът на зреене на мозъка и структурни промени, които са молекулярни носители на паметта. Въпреки това е ясно, че е необходимо за пълното развитие на интелигентност, за да се отговори на предизвикателствата, наложени върху околната среда (мисля за феномена на Маугли или проблеми, свързани с адаптацията към живота в природата на животните, отгледани в плен).

През последната четвърт на ХХ век. Бяха направени опити да се изследват подробно морфологичните особености на мозъка на А. Айнщайн. Резултатът обаче беше доста разочароващ - не бяха открити особености, които да го различават от средния модерен мозък. Единственото изключение е известен (незначителен) излишък от съотношението глиални и нервни клетки. Това означава ли, че молекулярните процеси на паметта не оставят видими следи в нервните клетки?

От друга страна, отдавна е установено, че инхибиторите на ДНК синтеза не засягат паметта, докато инхибиторите на транскрипцията и транслацията нарушават процесите на паметта. Това означава ли, че някои протеини в мозъчните неврони са носители на памет?

Организацията на мозъка е такава, че основните функции, свързани с възприемането на външни сигнали и реакциите към тях (например с двигателна реакция), се локализират в определени части на мозъчната кора. След това развитието на придобитите реакции (условни рефлекси) трябва да бъде "затваряне на връзките" между съответните центрове на кортекса. Експерименталното увреждане на този център трябва да унищожи паметта на този рефлекс.

Обаче експерименталната неврофизиология е натрупала много доказателства, че паметта за придобитите умения се разпространява в различни части на мозъка и не се концентрира само в областта, отговорна за въпросната функция. Експерименти с частично нарушение на кората на плъхове, обучени да се ориентират в лабиринта, показаха, че времето, необходимо за възстановяване на нарушеното умение, е пропорционално на обема на унищожаване и не зависи от неговата локализация.

Вероятно развитието на поведението в лабиринта включва анализ на цял набор от фактори (обонятелни, вкусови, визуални) и мозъчните региони, отговорни за този анализ, могат да бъдат разположени в различни области на мозъка. Така, въпреки че за всеки компонент на поведенческия отговор има специфична част от мозъка, общата реакция се реализира, когато те взаимодействат. Въпреки това, в мозъка са открити отдели, чиято функция е пряко свързана с процесите на паметта. Това е хипокампус и амигдалоиден комплекс, както и ядра от средната линия на таламуса.

Един набор от промени в ЦНС, свързани с фиксирането на информация (образ, вид на поведение и т.н.), невро-учените се наричат енграма. Съвременните идеи за молекулярните механизми на паметта предполага, че участието на отделните структури на мозъка в процеса на запомняне и съхраняване на информация не се съхранява в специфична п-грама, и в регулирането на създаването и функционирането на невронни мрежи, извършващи отпечатване, фиксиране и възпроизвеждане на информация.

Като цяло, данните, събрани в изследването на поведенчески рефлекси и електрическата активност на мозъка, показват, че поведенчески и емоционални прояви на живот не са локализирани в определена група от неврони в мозъка, и се изразяват в промяна на взаимодействията на голям брой нервни клетки, които отразяват на функционирането на целия мозък като на интегрирана система.

За да опишем потока от процеса на запомняне на нова информация във времето, термините краткосрочна памет и дългосрочна памет често се използват. В краткосрочната памет информацията може да се съхранява от фракции от секунда до десетки минути, докато в дългосрочна памет информацията понякога се съдържа през целия живот. За да конвертирате първия тип памет във втора, е необходим т.нар процес на консолидация. Понякога тя се разпределя на отделен етап от междинната памет. Всички тези термини, вероятно отразяващи очевидните процеси, все още не са пълни с реални биохимични данни.

Видове памет и тяхната модулация (по: Ashmarin, 1999)

Видове памет	Инхибитори, ефекти
Краткосрочна памет	Електрошок, холинолитици (атропин, скополамин), галанин, US1 (въвеждане в определени части на мозъка)
Междинна памет (консолидация)	Инхибитори на енергийния метаболизъм, уабаин, хипоксия, инхибитори на синтезата на РНК и протеини (анизомициновата, циклохексимид, пуромицин, актиномицин D, RNase), антитела срещу протеини neurospecific (вазопресин, протеин В-100), 2-амино-5-fosfornovalerianovaya киселина (6- AGC)
Дългосрочна (през целия) памет	Не са известни инхибитори, които го нарушават необратимо. Частично инхибира от атропин, диизопропил флуорофосфат, скополамин

[1], [2], [3], [4]

Краткосрочна памет

Краткосрочната памет, която анализира информацията, идваща от различни сензорни органи и нейната обработка, се осъществява с участието на синаптични контакти. Това изглежда очевидно, тъй като времето, през което се извършват тези процеси, е несъизмеримо с времето на синтеза на нови макромолекули. Това се потвърждава от способността да се инхибира краткотрайната памет чрез синаптични инхибитори и нейната нечувствителност към протеин и РНК инхибитори на синтеза.

Процесът на консолидация отнема по-дълго време и не се вписва в строго определен интервал (трае от няколко минути до няколко дни). Вероятно продължителността на този период се влияе както от качеството на информацията, така и от състоянието на мозъка. Информацията, която мозъкът счита за несъществена, не се подлага на консолидация и изчезва от паметта. Остава мистерия как се решава въпросът за стойността на информацията и какви са реалните неврохимични механизми на процеса на консолидация. Самата продължителност на процеса на консолидация ни позволява да приемем, че това е постоянно състояние на мозъка, което непрекъснато осъществява "мисловния процес". Разнообразната природа на информацията, която навлиза в мозъка за анализ, и широк спектър от различни инхибиторни механизми на процеса на консолидация, предполагат, че на този етап са включени различни неврохимични механизми в взаимодействието.

Използването на съединенията, посочени в таблицата като инхибитори на процеса на консолидация, причинява амнезия (загуба на памет) при експерименталните животни - неспособността да се възпроизведе развитата поведенческа способност или да се представи получената информация за употреба.

Интересното е, че някои инхибитори се проявяват след представянето на запомнената информация (ретроградна амнезия) и други - когато са приложени в предходния период (антероградна амнезия). Широко известни експерименти върху преподаването на пилета за разграничаване на зърното от негодни за консумация, но сходни по размер обекти. Въведение в мозъка на инхибитор на пилешки протеинов синтез на циклохексимид не пречи на процеса на учене, но напълно предотврати фиксирането на уменията. Обратно, прилагането на инхибитори на Na-помпа (Na / K-ATPase) на ouabain напълно възпрепятстваше процеса на учене, без да повлияе върху вече формираните умения. Това означава, че N-помпата участва във формирането на краткосрочна памет, но не участва в процесите на консолидация. Освен това резултатите от експериментите с циклохексимид показват, че синтезата на нови протеинови молекули е необходима за осъществяване на консолидационни процеси, но не е необходима за формирането на краткосрочна памет.

Следователно, обучението по време на формирането на краткотрайната памет включва активирането на определени неврони и консолидацията - създаването на дългосрочни интернационални мрежи, за да се консолидират взаимодействията, при които е необходим синтезът на специални протеини. Не може да се очаква, че тези протеини ще бъдат носители на специфична информация, тяхното формиране може да бъде "просто" стимул за активиране на между-невронни връзки. Как консолидацията води до формирането на дългосрочна памет, която не може да бъде нарушена, но може да бъде възпроизведена при поискване, остава неясна.

В същото време е ясно, че създаването на силно умение е способността на невронната популация да формира мрежа, в която предаването на сигнала става най-вероятно и тази способност на мозъка може да продължи дълго време. Наличието на една такава интернационална мрежа не възпрепятства включването на невроните в подобни други мрежи. Ето защо е ясно, че аналитичните способности на мозъка са много големи, ако не и неограничени. Също така е ясно, че реализирането на тези способности зависи от интензивността на обучението, особено по време на узряването на мозъка в онтогени. С възрастта способността за учене пада.

Способността за учене е тясно свързано с възможността за пластичност - способността на синаптичните връзки на функционалните промени, които настъпват в операция, насочена към синхронизацията на невронална активност и създаването на interneuron мрежи. Проявлението на пластичност е придружено от синтеза на специфични белтъци, които изпълняват известни (напр. Рецептори) или неизвестни функции. Един от членовете на тази програма е протеин S-100, свързана с анексин открива в мозъка и по-специално в големи количества (го името си от възможността да остане разтворим при 100% насищане с амониев сулфат при неутрално рН). Съдържанието му в мозъка е няколко порядъка по-голямо, отколкото в други тъкани. Той се натрупва главно в глиални клетки и се намира близо до синаптични контакти. Протеиновото съдържание на S-100 в мозъка започва да се увеличава 1 час след тренировка и достига максимум за 3-6 часа, като остава на високо ниво в продължение на няколко дни. Въвеждането на антитела към този протеин във вентрикулите на мозъка на плъхове нарушава способността за учене на животните. Всичко това ни позволява да разгледаме протеина S-100 като участник в създаването на междуреакторни мрежи.

Молекулярни механизми на пластичността на нервната система

Пластичността на нервната система се определя като способността на невроните да възприемат сигнали от външната среда, които променят твърдия детерминизъм на генома. Пластичността предполага възможността за промяна на функционалната програма за взаимодействие на невроните в отговор на промените във външната среда.

Молекулните механизми на пластичност са разнообразни. Да разгледаме основните по примера на глутаматегичната система. При глутаматергичния синапс се откриват едновременно различни рецептори, както йонотропни, така и метаботропични. Освобождаването на глутамат в синаптичната цепнатина по време на възбуждането води до активиране на каинатни и АМРА-активирани йонотропни рецептори, които причиняват деполяризация на постсинаптичната мембрана. При величината на трансмембранния потенциал, съответстващ на потенциала за покой, NMDA рецепторите не се активират от глутамат, защото техните йонни канали са блокирани. Поради тази причина NMDA рецепторите нямат възможност за незабавно активиране. Когато обаче синаптичната мембрана започне да се деполяризира, магнезиевите йони се отстраняват от мястото на свързване, което рязко увеличава афинитета на рецептора за глутамат.

Активиращ рецептор YNMDA причини калциев влизане в зоната чрез постсинаптичните йонен канал, принадлежащ към рецепторна молекула на NMDA. Прием на калций и се наблюдава чрез волтаж-чувствителни калциеви канали са активирани в резултат на операция на каинат и АМРА глутаматни рецептори. В резултат на агрегата на тези процеси в постсинаптичната зона, съдържанието на калциеви йони се увеличава. Този сигнал е твърде слаб, за да променят активността на редица ензими, които са чувствителни на калциеви йони, но достатъчно, за да активират фосфолипаза С-мембрана, където подложката е фосфоинозитол, и да причини натрупване на инозитол фосфати и инозитол-3 активиране fosfatzavisimogo освобождаването на калций от ендоплазмения ретикулум значително.

По този начин активирането на йонотропните рецептори не само причинява деполяризация на мембраната в постсинаптичната зона, но също така създава условия за значително повишаване на концентрацията на йонизиран калций. В същото време глутаматът активира в синаптичния регион и метаботропните рецептори. В резултат на това става възможно активирането на съответните G-протеини "прикрепени" към различни ефекторни системи. Могат да се активират кинази, фосфорилиращи различни цели, включително йонотропни рецептори, което модифицира активността на каналните структури на тези формации.

Освен това глутаматните рецептори също се намират на пресинаптичната мембрана, които също имат възможност да взаимодействат с глутамат. Метаботропните рецептори на този регион на синапса са свързани с активирането на системата за отстраняване на глутамат от синаптичната цепнатина, действаща на принципа на обратното захващане на глутамат. Този процес зависи от активността на N-помпата, тъй като тя е вторичен активен транспорт.

Активирането на NMDA-рецепторите, присъстващи на пресинаптичната мембрана, също предизвиква повишаване на нивото на йонизирания калций в пресинаптичния регион на синаптичното терминиране. Натрупването на калциеви йони синхронизира сливането на синаптичните везикули с мембраната, като ускорява освобождаването на медиатора в синаптичната цепка.

Когато синапс е серия възбуждане импулси и общата концентрация на свободни калциеви йони е постоянно повишени, активиране на калциев зависими протеази могат да се наблюдават калпаин, който разцепва една от структурните протеини фодрин маскиране глутаматни рецептори и предотвратяване на тяхното взаимодействие с глутамат. Така, освобождаването на невротрансмитер в синаптичната цепнатина при възбуждане осигурява разнообразие от възможности, прилагането на които може да доведе до подобряване или инхибиране на сигнал, или на умъртвяване: синапс работи на принципа на мултивариантен и приложени на всеки миг път зависи от различни фактори.

Сред тези възможности е самонастройването на синапса за най-добро предаване на сигнала, което се оказа разширено. Този процес се нарича дългосрочно потенциране (LTP). Състои се от факта, че при продължителна високочестотна стимулация отговорите на нервната клетка на входящите импулси се оказват засилени. Това явление е една от страните на пластиката, която се основава на молекулярната памет на невронната клетка. Периодът на дългосрочно усилване се съпровожда от повишено фосфорилиране на някои невронни протеини от специфични протеин кинази. Един от резултатите от повишаването на нивото на калциевите йони в клетката е активирането на Ca-зависими ензими (калпаин, фосфолипази, Ca-калмодулин-зависими протеин кинази). Някои от тези ензими са свързани с образуването на активни форми на кислород и азот (NADPH оксидаза, NO синтаза и др.). В резултат на това може да се регистрира натрупване на свободни радикали в активирания неврон, които се считат за вторични медиатори на метаболитната регулация.

Важен, но не единствен, резултат от натрупването на свободни радикали в невронната клетка е активирането на така наречените гени за ранна реакция. Този процес е най-ранният и най-бърз преходен отговор на клетъчното ядро към сигнала на свободните радикали, активирането на тези гени става в рамките на 5-10 минути и продължава няколко часа. Тези гени включват групите c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268 и т.н. Те кодират няколко екстензивни семейства от специфични транскрипционни протеини.

Активирането на гени за незабавна реакция става с участието на ядрения фактор NF-kV, който трябва да проникне в ядрото чрез ядрената мембрана за осъществяване на действието му. Това предотвратява проникването на факта, че този фактор представлява димер на два протеина (р50 и р65) в цитоплазмата е комплексиран с инхибитор на протеин и не може да влезе в ядрото. Инхибиторният протеин е субстрат за фосфорилиране чрез специфична протеин киназа и след това се дисоциира от комплекса, който отваря пътя за NF-KB B ядрото. Активиращият кофактор на протеиновата киназа е водороден пероксид, така че вълната на свободния радикал, която улавя клетката, причинява редица описани по-горе процеси, което води до активиране на гените за ранна реакция. Активирането на c-fos също може да предизвика синтеза на невротрофини и образуването на неврити и нови синапси. Дългосрочното потенциране, причинено от високочестотната стимулация на хипокампуса, води до активиране на zif / 268, кодиращ Zn-чувствителния ДНК-свързващ протеин. NMDA рецепторните антагонисти блокират дългосрочното усилване и активните съставки на zif / 268.

Един от първите, които предприеха през 1949 г. Опит за разбиране на механизма за анализиране на информацията в мозъка и за разработване на стратегия за поведение, беше SO Hebb. Той предложи, че за да изпълни тези задачи, в мозъка трябва да се образува функционалната асоциация на невроните - местната вътрешна мрежа. Тези разяснения са изяснени и задълбочени от М. Розенблат (1961 г.), който формулира хипотезата "Усъвършенствано базово обучение без наблюдение". Според разработените от него идеи в случай на генериране на поредица от зауствания, невроните могат да бъдат синхронизирани чрез асоцииране на определени (често морфологично отдалечени един от друг) клетки чрез самонастройка.

Модерен неврохимията потвърждава възможността за такова инициализиране неврони на обща честота, като обясни функционалната значимост на серия вълнуващи "бита" за .sozdaniya interneuronal вериги. Използване на аналог глутамат с флуоресцентен маркер и въоръжени с модерни технологии, е възможно да се покаже, че дори ако един синапс възбуждане темпото може да включва доста отдалечени синаптичната структура поради образуването на така наречените глутамат вълна. Условието за формиране на такава вълна е честотата на сигналите в определен честотен режим. Инхибирането на глутаматния транспортер увеличава включването на невроните в процеса на синхронизация.

В допълнение към глутаматегичната система, която е пряко свързана с процесите на учене (запаметяване), други мозъчни системи също участват в образуването на паметта. Известно е, че способността за учене разкрива положителна корелация с активността на холин ацетил трансферазата и отрицателна с ензим, който хидролизира този медиатор с ацетилхолинестераза. Инхибиторите на холин ацетилтрансфераза нарушават процеса на учене, а инхибиторите на холинестеразата допринасят за развитието на отбранителни рефлекси.

При формирането на паметта също участват биогенни амини, норепинефрин и серотонин. При разработването на условен рефлекс с отрицателен (elektrobolevym) армировка е активиране на норадренергичната система, и ако е положителен (храна) армировка норадреналин намалява процент метаболизъм. Серотонинът, от друга страна, улеснява развитието на умения в условия на позитивно укрепване и оказва неблагоприятно влияние върху образуването на отбранителна реакция. Така в процеса на консолидация на паметта серотонергичната и норадреналин системи са тип антагонисти, и разстройства, причинени от прекомерно натрупване на серотонин, както изглежда, могат да бъдат компенсирани чрез активиране на норадренергичната система.

Участието на допамин в регулирането на процесите на паметта е от многофакторен характер. От една страна, разкрито е, че тя може да стимулира развитието на условни рефлекси с отрицателно усилване. От друга страна, тя намалява фосфорилирането на невронни протеини (напр. B-50 протеин) и индуцира обмяната на фосфоинозитол. Може да се приеме, че допаминергичната система участва в консолидирането на паметта.

Невропептидите, които се освобождават в синапса по време на възбуждането, също участват в процесите на образуване на паметта. Вазоактивен интестинален пептид увеличава афинитета на никотиновия рецептор на ацетилхолин на медиатора в няколко хиляди пъти, като допринася за функционирането на холинергичната система. Вазопресин хормон освобождава от задния дял на хипофизата, който се синтезира в supraoptic ядра на хипоталамуса, аксонално ток се прехвърля в задния дял на хипофизата, където той се съхранява в синаптичните везикули и освобождава в кръвта от нея. Този хормон и хипофизата адренокортикотропен хормон (АСТН) постоянно работи в мозъка като регулатори процеси с паметта. Трябва да се подчертае, че този ефект е различен от техния хормонална активност - фрагменти от тези съединения са лишени от тази дейност, имат един и същ ефект върху процеса на обучение, както и цялата молекула.

Непептидните стимулатори на паметта са почти неизвестни. Изключението е ороат и широко се използва в клиниката пирацетам. Последният е химичен аналог на гама-аминомаслена киселина и принадлежи към групата на така наречените ноотропични лекарства, един от ефектите на които е повишаване на церебралната циркулация.

С изследването на ролята на оротат в механизмите на фиксиране на паметта, интригата се свързва с умовете на неврохимиците през втората половина на 20-ти век. Историята започва с експериментите на Дж. Макконъл за разработването на планарни нелогични рефлекси за светлина в примитивните плоски червеи. След като създаде стабилен рефлекс, той преряза планариума на две части и провери възможностите за учене на същия рефлекс при животни, които се регенерираха от двете половини. Изненадващо е, че не само лицата, получени от главата, са имали повишена способност за учене, но тези, които са били регенерирани от опашката, са били обучени много по-бързо от контролните индивиди. За да се тренира и двете, е необходимо три пъти по-малко време, отколкото при индивиди, регенерирани от контролни животни. Макконъл стига до заключението, че придобитата реакция е кодирана от вещество, което се натрупва както в главата, така и в опашката на планарното тяло.

Възпроизвеждането на резултатите на Макконъл на други сайтове срещна редица трудности, в резултат на което ученият беше обявен за шарлатан и неговите статии престанаха да бъдат приети за публикуване във всички научни списания. Разяреният автор основава свое собствено списание, където публикува не само резултатите от последващи експерименти, но и карикатури на своите рецензенти и продължителни описания на експериментите, които е извършил в отговор на критични забележки. Благодарение на сигурността на Макконъл в правилността му, съвременната наука може да се върне към анализ на тези оригинални научни данни.

Интересно е, че тъкан "обучени" planarians открити високо съдържание на оротова киселина, която е метаболит необходимо за резултати РНК синтез получени McConnell, може да се тълкува, както следва: Условия за бързо обучение създава повишено съдържание оротат Y "Обучени" планари. Когато разучават изучаването на регенерираните планари, те не се сблъскват с прехвърлянето на паметта, а с прехвърлянето на умение към неговото формиране.

От друга страна, се оказа, че когато регенерирането на планаристите се извършва в присъствието на RNase, само индивидите, получени от фрагмента на главата, показват повишена способност за учене. Независими експерименти, проведени в края на ХХ век. Г. Унгар, оставен да изолира от мозъка на животни с рефлекс за избягване на тъмнина, 15-членен пептид, наречен скотофобин (индуктор на страх от тъмнина). Очевидно и двете РНК и някои специфични протеини са в състояние да създадат условия за задействане на функционални връзки (интернационални мрежи), подобни на тези, които са били активирани в оригиналния индивид.

През 2005 г. Се отбелязва 80-ия рожден ден на Макконъл, експериментите от които започнаха проучването на носители на молекулярна памет. В началото на 20-ти и 21-ви век. Са се появили нови методи на геномика и протеомика, чието използване е направило възможно да се разкрие участието на нискомолекулни фрагменти на транспортна РНК в процесите на консолидация.

Новите факти правят възможно преразглеждането на концепцията за не-участие на ДНК в механизмите на дългосрочната памет. Откриването на РНК-зависима ДНК полимераза в мозъчната тъкан и наличието на положителна корелация на нейната активност с учебна способност показват възможността за ДНК участие в процесите на образуване на паметта. Установено е, че развитието на рефлекси, обусловени от храната, активира рязко определени области (гени, отговорни за синтеза на специфични протеини) на ДНК в неокортекса. Отбелязва се, че активирането на ДНК засяга главно области, които рядко се реплицират в генома, и се наблюдава не само в ядрената, но и в митохондриалната ДНК, а в последната - в по-голяма степен. Факторите, потискащи паметта, едновременно потискат тези синтетични процеси.

Някои стимуланти на запаметяването (на: Ашмарин, Щукалов, 1996)

Специфичност на действието	Стимуланти
	Класове връзки	Примери за вещества
Относително специфични агенти	Регулаторни пептиди	Вазопресин и неговите аналози, дипептид pEAO, ACTH и неговите аналози
	Непептидни съединения	Пирацетам, ганглиозиди
	Регулатори на метаболизма на РНК	Orotate, РНК с ниско молекулно тегло
Агенти с широк спектър	Нерв стимулатор	Фенилалкиламины (фенамин), фенилалкилоиднонимины (сиднокарб)
	Антидепресанти	Дигидрохлорид 2-(4-метил- 1-пиперазинил)-10-метил-3,4-диазафеноксазина (азафен)
	Модулатори на холинергичната система	Холиномиметици, инхибитори на ацетилхолинестеразата

Таблицата показва примери за съединения, които стимулират запаметяването.

Възможно е изследването на участието на ДНК в процесите на образуване на паметта да даде разумен отговор на въпроса дали съществуват условия, при които създадените умения или впечатленията, които са възникнали, могат да бъдат наследени. Възможно е генетичната памет на дълготрайните събития, изпитани от предците, да лежи в основата на някои необясними феномени на психиката.

Според остроумен, макар и недоказана становището, летящи в съня си, придружаващ окончателното оформяне на зрелия мозък, с опит от всеки един от нас в областта на младежта, отразява усещането за полет, с опит от нашите предци в момент, когато те се разположиха на стан в дървета. Не е чудно, летящ мечта никога не свършва есента - защото тези предци, които през есента не са имали време да вземете бранша, въпреки че имали това усещане, преди да умре, но не дават потомство ...