Остеохондроза на гръбначния стълб: неврологични усложнения

Започвайки с Хилдебранд (1933), който предлага термина „остеохондроза на междупрешленния диск“, за да определи обширен дегенеративен процес, засягащ не само хрущяла, но и субхондралната част на съседните прешлени, този термин е широко използван в трудовете на морфолози, рентгенолози и клиницисти.

Терминът "остеохондроза на гръбначния стълб" (ОП) се отнася до предимно развиващ се дегенеративен процес в междупрешленните дискове, който от своя страна води до вторично развитие на реактивни и компенсаторни промени в костно-лигаментния апарат на гръбначния стълб.

Междупрешленните дискове, които заедно съставляват около 1/4 от дължината на целия гръбначен стълб, играят основна роля в биомеханиката на гръбначния стълб: те действат като връзки и уникални стави, а също така са буфери, които омекотяват ударите, падащи върху гръбначния стълб. Същевременно определено значение се отдава на nucleus pulposus, което има висока степен на хидрофилност, чието водно съдържание достига 83%. Изключителната хидрофилност на ядрото значително надвишава хидрофилността на други тъкани на човешкото тяло.

По време на процеса на дегенерация, дисковете губят влага, ядрото изсъхва и се разпада на отделни фрагменти, фиброзният пръстен губи еластичността си, омеква, става по-тънък, а в диска се появяват пукнатини, разкъсвания и фисури, които го разпръскват в различни посоки. В началото пукнатини се образуват само във вътрешните слоеве на пръстена, а секвестрите на ядрото, прониквайки в пукнатината, разтягат и издуват външните слоеве на пръстена. Когато пукнатините се разпространят през всички слоеве на пръстена, през този дефект в лумена на гръбначния канал попадат или отделни секвестри на ядрото, или цялото ядро. В тези случаи целостта на задната надлъжна връзка може да бъде нарушена.

Поради дефектността на nucleus pulposus, то вече е подложено не само на тангенциални, но и на вертикални натоварвания. Всичко това, първо, причинява пролапс на фиброзния пръстен отвъд диска, и второ, допринася за неговата нестабилност. Освен това, поради загуба на еластични свойства, фиброзният пръстен не може да задържи nucleus pulposus или неговите фрагменти, което създава условия за херния.

В определен етап от развитието на дегенеративните промени може да се образува изпъкналост на диска без разкъсване на фиброзния пръстен, което се обозначава с термина „протрузия“ на диска. Изпъкналата област на диска се васкуларизира, в нея расте фиброзна тъкан, а в по-късни етапи се наблюдава калцификация. В случаите, когато настъпва разкъсване на фиброзния пръстен с излизането му отвъд част или цялото пулпозно ядро, което се наблюдава по-често при млади хора след остро нараняване, вече се съди за „пролапс или херния на диска“.

В зависимост от посоката на пролапс или херния се разграничават следните видове:

• предна и странична, предимно асимптоматична;
• задни и постеролатерални, проникващи в гръбначния канал и междупрешленните отвори и често причиняващи компресия на гръбначния мозък и неговите коренчета;
• централни пролапсове (възли на Шморл), при които дискова тъкан прониква през дегенеративно променената област на хиалинната пластина в гъбестата маса на тялото на прешлена, образувайки в нея вдлъбнатини с различни форми и размери; те са рентгенологична находка без клинични прояви.

При дегенерация на диска и конвергенция на телата на прешлените се наблюдава и изместване на фасетите на междупрешленните стави и телата на прешлените, а механизмът на техните движения се променя. Дегенерацията на диска е съпроводена с вторични промени в телата на прешлените, които се състоят от два едновременно протичащи процеса:

• дегенеративно-дистрофични промени в субхондралната кост, които възникват едва след разпадането и изчезването на хиалинните пластини на диска;
• реактивна неоплазма на костната тъкан в телата на прешлените, изразяваща се в склероза на субхондралната костна тъкан с образуване на маргинални костни израстъци - остеофити. Тези артритни костни израстъци се обозначават с термина "спондилоза".

Развиващата се деформираща артроза под формата на пролиферация на ставните повърхности на гръбначния стълб в местата на най-големи натоварвания се обозначава с термина "спондилоартроза или остеоартроза". Остеофитите, разположени в лумена на гръбначния канал, както и изпъкналости и пролапси на хернии, могат да причинят симптоми на компресия на гръбначния мозък и неговите коренчета.

В резултат на това биомеханиката на телата на прешлените, съседни на засегнатия двигателен сегмент на прешлените (ДМС), е дезорганизирана, а опорната способност на гръбначния стълб губи своята консистентност и ритъм. Самият засегнат ДМС придобива нефизиологично, често фиксирано положение, най-често кифотично. Това води до хиперлордоза и хипермобилност на надлежащия ДМС, които първоначално действат компенсаторно, но впоследствие могат да допринесат за откриване и засилване на дистрофичния процес с неговото постоянно разпространение към все по-голям брой ДМС.

_{Нестабилността в ПДС е един от най - честите патоморфологични субстрати наневрологични} синдроми. Най - често нестабилността се открива на ниво сегменти _{C4_5} и _{L4_5}.

Сегментната нестабилност се проявява като една от ранните прояви на дистрофичния процес във всеки от съставните елементи на СДС, водеща до нарушаване на хармоничната му функция, и се проявява с прекомерна мобилност между елементите на СДС. В резултат на това е възможна прекомерна степен на флексия и екстензия в СДС, както и подхлъзване напред или назад.

В патогенезата на нестабилността основна роля играе дистрофията на фиброзния пръстен, който губи своята еластичност и собствена фиксираща способност. Плъзгането на горното прешленно тяло спрямо подлежащото се улеснява от разкъсвания на фиброзния пръстен, загуба на тургор от nucleus pulposus и засягане на задните отдели на гръбначните стави, по-специално на междупрешленните стави, в дистрофичния процес, което в тежки случаи на нестабилност е съпроводено с развитие на екстензионна сублуксация в тях. Освен това, конституционалната слабост на лигаментния апарат предразполага към сублуксация.

Поради прекомерната мобилност в PDS се развива серия от последователни структурни, биомеханични и рефлекторни промени:

• образува се скосяване на предно-горния ъгъл на тялото на подлежащото прешленно тяло;
• образува се „тягова шпора“;
• образуване на неоартроза в областта на контакт между ставния процес и свода.

Поради компенсаторно рефлекторно напрежение на сегментните мускули, на определен етап може да възникне фиксиране на сегмента в една или друга поза (кифоза, хиперлордоза). Тези промени са причинени както от патогенетични, така и от саногенетични механизми. Преобладаването на последните може да доведе до фиброзиране на диска и по този начин до елиминиране на нестабилността. Фиксирането на ПДС се улеснява и от развитието на междупрешленна спондилоартроза. При нефиксирана нестабилност обаче могат да се развият както рефлекторни, така и рефлекторно-компресионни, компресионно-рефлекторни и рядко компресионни синдроми.

Това зависи от следните ситуации и взаимоотношения между тъканите на ПДС и невроваскуларните образувания по време на нестабилност:

• Прекомерната подвижност в сегмента определя дразнене на рецепторите както във фиброзния пръстен, така и в диско-свързаните участъци на предните и задните надлъжни връзки; и в капсулите на междупрешленните стави;
• Развитието на сублуксация според Ковач на цервикално ниво причинява травма на вертебралната артерия с нейния вегетативен плексус. Последното е възможно при прекомерни движения в ПДС, определени двигателни натоварвания и липса на сублуксация в ставата;
• Изразената сублуксация в междупрешленната става може да бъде придружена от изместване на върха на ставния процес към междупрешленния отвор и да причини неговото стесняване, което при определени условия може да доведе до компресия на кореновата и радикуларната артерия;
• Значителното задно приплъзване в комбинация с някои допълнителни фактори (вродена стесненост на канала, компенсаторно развитие на заден маргинален костен растеж) може да доведе до стесняване на гръбначния канал и да служи като условие за развитие на компресионен или съдов спинален синдром.

Патологични ефекти (иритативни или компресивни) са възможни не само в резултат на директен контакт между променените костно-хрущялни структури на гръбначно-чревната става и съдово-нервните образувания, но и поради намаляването на пространствата, в които се намират тези образувания. По-специално, говорим за междупрешленните отвори и гръбначно-чревния канал.

Стесняването на междупрешленния отвор може да бъде причинено от следните промени в тъканите на междупрешленния отвор:

• намаляване на височината на междутелското пространство поради дискова дистрофия (вертикалният размер на отвора намалява съответно);
• маргинални костни израстъци от деформиращ тип в областта на междупрешленните стави (хоризонталният размер на отвора е предимно стеснен);
• унковертебрални израстъци, маргинални костни израстъци на телата и дискова херния на лумбално и гръдно ниво;
• дистрофично променен жълт лигамент.

Стесняването на гръбначния канал поради дегенеративни промени може да бъде причинено от:

• задни дискови хернии;
• задни маргинални костни израстъци на телата на прешлените;
• хипертрофиран жълт лигамент;
• изместване на тялото на прешлена с тежка нестабилност;
• цикатрично-адхезивни промени в епидуралната тъкан и мембраните на гръбначния мозък.

Стесняването на гръбначния канал е съпроводено главно с компресионни или компресионно-рефлексни ефекти.

Саногенетичните механизми са естествено насочени към елиминиране на стеснението и са свързани с възможността за намаляване на херниалните издатини, подобряване на кръвообращението в гръбначния канал и резорбция на дистрофично променени тъкани.

Нарушенията в биомеханичните взаимоотношения в кинематичната верига на гръбначния стълб в комбинация с други патогенетични механизми допринасят за развитието на миодискоординационния процес в мускулите на ПДС, гръбначния стълб и крайниците. В този случай се развиват сложни синергични реципрочни и други рефлекторни процеси с нарушение на статокинетиката на гръбначния стълб. На първо място, неговата конфигурация се променя поради промени в тонуса на мускулите на гръбначния стълб, които се стремят да компенсират недостатъчността на функцията на ПДС - лордозата се изглажда или се развива кифотично положение в отдела, а в някои случаи, поради прехвърлянето на опората върху крака на незасегнатата страна, се получава сколиотично положение. Многоставните мускули на гърба и малките интерсегментни мускули участват във формирането на тези промени. На определен етап тези компенсаторни механизми са достатъчни. При продължително тонично напрежение на мускулите обаче в тях се развиват дистрофични промени. Освен това, поради образуването на патологичен рефлексен пръстен, мускулното напрежение от саногенетичен механизъм се превръща в своята противоположност - патологична контрактура. В резултат на това се променят натоварванията не само върху мускулите на гръбначния стълб, но и върху мускулите на крайниците, функциониращи в нови условия, което води до миоадаптивни постурални и викарни миодистонични и миодистрофични промени в тях.

Поради дистонични и дистрофични промени, мускулите се превръщат в източник на патологична аферентация, адресирана към същите сегменти на гръбначния мозък, които инервират засегнатия ПДС, както и към полисегментния интерневронален апарат, когато в процеса участват мускулите на целия гръбнак и крайниците.

По този начин се създава патогенетичен пръстен, който поддържа, утежнява и развива патологичния процес при остеохондроза на гръбначния стълб. Появата на нови биомеханични състояния и патологичното състояние на такъв важен двигателен орган като гръбначния стълб води до ограничаване на подвижността не само на отделните му части, но и на общата двигателна активност, което допринася за нарушаване на адекватната активност на моторно-висцералните рефлекси, които са от голямо значение за оптималното метаболитно и трофично подпомагане на двигателната активност.

Най-често неврологичните усложнения от остеохондрозата на гръбначния стълб се появяват в шийните и долните лумбални области.

Основните фактори за развитието на неврологични усложнения при цервикална остеохондроза на гръбначния стълб са следните.

1. Относително постоянна компресия на гръбначния мозък, неговите коренчета с техните автономни влакна, вертебралната артерия със симпатиковия ѝ плексус и лигаментния апарат на гръбначния стълб с неговия инервационен апарат.

• В шийната област дисковата херния е сравнително рядка; най-често тук се образува само дискова изпъкналост.
• Компресионните синдроми са резултат от задни костни остеофити. Унковертебралните стави не са истински, те са склонни към деформираща артроза; в този случай остеофитите са насочени или назад, в междупрешленния отвор, засягайки нервните коренчета, или навън, причинявайки компресия на вертебралната артерия или нейния симпатиков плексус.
• Стесняването на междупрешленния отвор в предния отдел обикновено се случва поради унковертебрални костни израстъци, в задния му отдел - поради спондилоартроза на междупрешленните стави, сублуксация според Ковач и удебеляване на жълтата връзка, а намаляването на вертикалния размер на диска води до намаляване на този размер на междупрешленните отвори поради сближаването на телата на съседни прешлени.
• Неблагоприятните обстоятелства включват отклонението на коренчетата на гръбначния мозък в този участък под прав ъгъл спрямо него (а не вертикално, както на други нива), малката дължина на радикуларния нерв (не повече от 4 мм) и липсата на еластичност и достатъчна подвижност на радикуларните маншети.
• Естествено, при патологични условия, се наблюдава нарушаване на кръвообращението и лимфообращението в стеснените междупрешленни отвори с развитие на венозен застой, оток, водещ до образуване на белези, и клинична проява на иритативни и дегенеративни радикуларни симптоми.
• Възможност за компресионни ефекти върху гръбначния мозък от жълтата връзка. При повишени натоварвания постепенно се развива удебеляване на жълтата връзка с фиброза, а при рязко хиперекстензия на шийната област (особено внезапна) се създават условия за прищипване на връзката между прешленните дъги и за натиск върху задните отдели на гръбначния мозък.

2. Микротравматизация на гръбначния мозък, неговите мембрани, коренчета, съдовата система и лигаментния апарат на гръбначния стълб, която се появява периодично за дълъг период от време по време на движения на гръбначния стълб.

• Проучванията на Рийд (1960) върху динамичните взаимовръзки между гръбначния мозък и гръбначния стълб при нормални условия разкриват значителна подвижност на гръбначния мозък и твърдата мозъчна обвивка в орална и каудална посока по време на флексионни и екстензионни движения на главата и гръбначния стълб. По време на флексия дължината на гръбначния канал (главно в областта C2-Th1) може да се увеличи до 17,6% и съответно гръбначният мозък се разтяга и се плъзга нагоре по предната повърхност на канала. Естествено, при условия на нестабилност на шийните прешлени (дискове), напрежението на гръбначния мозък и коренчетата може да се увеличи и травматизацията на нервните образувания е особено очевидна при неравности на антеролатералните участъци на гръбначния канал поради наличието на остеофити и сублуксация. При форсирана флексия на врата при наличие на заден остеофит, мозъкът се разтяга над него, увеличавайки компресията и травматизацията на мозъчната тъкан. Остеофитите могат да имат периодичен ефект (в резултат на микротравми по време на промени в положението на прешлените) върху нервните образувания, разположени в задната надлъжна връзка и твърдата мозъчна обвивка, което се проявява с болка и вероятно рефлекторни явления. В този смисъл значение има и често развиващата се сублуксация на прешлена. Травматизацията на гръбначния мозък се увеличава, ако има нестабилност на дисковете, а по време на движения на сгъване и разгъване един прешлен се плъзга и измества по повърхността на друг.
• Остеофитите, образувани в областта на унковертебралната става, насочени в междупрешленния отвор и към гръбначния канал, могат да причинят синдром на увреждане на вертебралната артерия и нейния симпатиков плексус.

Компресията на вертебралната артерия със симпатиковия ѝ плексус може да бъде относително постоянна и може да се появява периодично при промяна на положението на главата и шията. Дразнене на симпатиковите влакна или нарушение на кръвообращението в системата на вертебралните артерии от механичен или рефлекторен характер често възниква при промени в положението на главата и шията.

Сублуксацията според Ковач е от определено значение за развитието на синдрома на вертебралната артерия. При такива пациенти се наблюдава отклонение на тази артерия напред главно в позиция на екстензия на врата.

3. Съдова исхемия и нейното значение в клиничния синдром на мозъчна компресия при цервикална спондилоза.

Компресията на предната гръбначно-мозъчна артериална система може да е следствие от директното въздействие на заден остеофит или дискова херния, както и от компресивния ефект на тези образувания в момента на промяна на положението на врата.

4. Участие на периферните и централните части на вегетативната нервна система в патологичния процес.

Рефлексните ефекти на патологичните импулси, излъчвани от гръбначния мозък, неговите коренчета с техните автономни влакна, гръбначния нерв, който е клон на звездообразния ганглий, и лигаментните елементи на гръбначния стълб с неговия инервационен апарат, се проявяват чрез различни симпатикови и невродистрофични разстройства.

В началния стадий на заболяването, задните остеофити или изпъкналият диск често причиняват само компресия и разтягане на предните и задните надлъжни връзки; в този случай останалата част от лигаментния апарат на гръбначния стълб също може да бъде включена в патологичния процес. Лигаментният апарат на гръбначния стълб, предимно предните и задните надлъжни връзки, както и твърдата мозъчна обвивка, се инервират главно от симпатиковите сензорни клонове на синувертебралния нерв (рекурентния менингеален нерв), състоящ се от менингеален клон, простиращ се от задния корен, и клон от комуникационния клон на граничния симпатиков стълб.

Нервни окончания са идентифицирани както в задните (поради синувертебралния нерв), така и в предните надлъжни връзки и има основание да се смята, че дразненето на тези връзки се проявява като болка в задната част на врата с ирадиация към субокципиталните, интерскапуларните области и към двете рамена.

По този начин, дегенерираният шиен диск може да се разглежда, от една страна, като източник на болкови прояви, а от друга страна, като патологични импулси, които, преминавайки през централната нервна система, причиняват рефлексни нарушения във врата, раменния пояс и ръката.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]