Медицински експерт на статията
Нови публикации
Обикновена нетоксична гуша (еутиреоидна гуша)
Последно прегледани: 04.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Простата нетоксична гуша, която може да бъде дифузна или нодуларна, е ненеопластична хипертрофия на щитовидната жлеза без подлежащ хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм или възпаление. Причината обикновено е неизвестна, но се смята, че е резултат от продължителна хиперстимулация на тиреостимулиращия хормон, най-често в отговор на йоден дефицит (ендемична колоидна гуша) или на различни храни или лекарства, които инхибират синтеза на тиреоидни хормони. С изключение на случаите на тежък йоден дефицит, функцията на щитовидната жлеза е нормална и пациентите са асимптоматични, със значително уголемена, твърда щитовидна жлеза. Диагнозата се основава на клиничен преглед и лабораторно потвърждение на нормална функция на щитовидната жлеза. Лечението е насочено към основната причина, като хирургичното лечение (частична тиреоидектомия) се предпочита, ако гушата е твърде голяма.
Причини обикновена нетоксична гуша (еутиреоидна гуша)
Простата нетоксична гуша е най-честата и типична причина за уголемяване на щитовидната жлеза, най-често откривана по време на пубертета, бременността и менопаузата. Причината все още е неясна в повечето случаи. Известни причини са установени дефекти в производството на тиреоидни хормони в организма и йоден дефицит в определени страни, както и употребата на храни, съдържащи компоненти, които потискат синтеза на тиреоидни хормони (т.нар. гойтрогенни хранителни компоненти, като зеле, броколи, карфиол, касава). Други известни причини се дължат на употребата на лекарства, които намаляват синтеза на тиреоидни хормони (например амиодарон или други йод-съдържащи лекарства, литий).
Йодният дефицит е рядък в Северна Америка, но остава основна причина за епидемията от гуша в световен мащаб (наречена ендемична гуша). Компенсаторно ниските повишения на TSH предотвратяват хипотиреоидизъм, но самата стимулация на TSH благоприятства нетоксичната нодуларна гуша. Истинската етиология на повечето нетоксични гуши, срещащи се в богати на йод райони, обаче е неизвестна.
Симптоми обикновена нетоксична гуша (еутиреоидна гуша)
Пациентите може да имат анамнеза за нисък прием на йод с храната или висок прием на гойтрогенни компоненти в храната, но това явление е рядко срещано в Северна Америка. В ранните стадии уголемената щитовидна жлеза обикновено е мека и гладка, като двата лоба са симетрични. По-късно могат да се развият множество възли и кисти.
Щитовидната жлеза се изследва за натрупване на радиоактивен йод, чрез сканиране на щитовидната жлеза и лабораторни параметри на функцията на щитовидната жлеза (T3, T4, TSH). В ранните стадии натрупването на радиоактивен йод в щитовидната жлеза може да бъде нормално или високо с нормална сцинтиграфска картина. Лабораторните параметри обикновено са нормални. Измерват се антитела към щитовидната жлеза, за да се разграничи от тиреоидит на Хашимото.
При ендемична гуша, серумният TSH може да е леко повишен, а серумният T3 може да е на долната граница на нормата или леко намален, но серумните нива на T3 обикновено са нормални или леко повишени.
Към кого да се свържете?
Лечение обикновена нетоксична гуша (еутиреоидна гуша)
В региони с йоден дефицит се използва йодиране на сол; орално или мускулно приложение на маслени разтвори на йод ежегодно; йодирането на вода, зърнени храни или употребата на фуражи за животни намалява честотата на йододефицитна гуша. Необходимо е да се изключи приемът на гуша, причиняваща гуша, с храната.
В други региони се използва хипоталамо-хипофизна супресия с тиреоидни хормони, които блокират производството на TSH (оттук и стимулиране на щитовидната жлеза). TSH-супресивните дози L-тироксин, необходими за пълното му потискане (100-150 mcg/ден перорално, в зависимост от серумното ниво на TSH), са особено ефективни при млади пациенти. L-тироксин е противопоказан при възрастни и сенилни пациенти с нетоксични нодуларни гуши, тъй като тези видове гуши рядко намаляват по размер и могат да съдържат области с автономна (не-TSH-зависима) функция, като в този случай приемът на L-тироксин може да доведе до развитие на хипертиреоидно състояние. Пациентите с големи гуши често се нуждаят от операция или терапия с радиойод (131-I), за да се намали размерът на жлезата достатъчно, за да се предотвратят затруднения с дишането или преглъщането или козметични проблеми.