Медицински експерт на статията
Нови публикации
Морбили - Причини и патогенеза
Последно прегледани: 06.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини за морбили
Причинителят на морбили е вирус, изолиран от учените Д. Ендърс и Т. Пийбълс от тялото на болен човек през 1954 г. Вирусът на морбили е обвит едноверижен вирус с негативен РНК геном, род Morbilivirus, семейство Paramyxoviridae, има специален афинитет към мукополизахариди и гликопротеини, по-специално към клетъчни рецептори, съдържащи сиалова киселина. Мястото на РНК синтез на парамиксовирусите е цитоплазмата на засегнатите клетки; няма нужда от праймер за иницииране на транскрипцията. Вирусната частица е плейоморфна, има кръгла форма, мембранна обвивка и спирален нуклеокапсид, образуван от три протеина на вируса и РНК. Нуклеокапсидът е заобиколен от външна мембрана от матричен протеин, който носи повърхностни гликопротеини, образуващи издатини (пепломери): конични (хемаглутинин H) и дъмбелистовидни (фузионен протеин F), поради което вирусът има хемаглутинираща и хемолитична активност. При размножаването си вирусът на морбили причинява образуването на многоядрени гигантски клетки - симпласти и еозинофилни включвания. Многоядрените клетки се образуват чрез сливане на мембраните на близки клетки. Образуването на дъщерни вируси на морбили става чрез "пъпкуване" върху повърхността на заразените клетки.
В изсушено състояние при температура -20°C вирусът на морбили не губи активност в продължение на една година. При температура 37°C 50% от вирусната популация се инактивира след 2 часа, при 56°C вирусът умира след 30 минути, при 60°C мигновено. Инактивира се от 0,00025% разтвор на формалин, чувствителен към етер, киселинна среда (pH <4,5).
Патогенеза на морбили
Входната точка за инфекцията е лигавицата на горните дихателни пътища. Вирусът на морбили се размножава в епителните клетки, особено в епитела на дихателните пътища. Електронната микроскопия на материал, взет от петна Филатов-Белски-Коплик и кожни обриви, разкрива клъстери на вируса. От последните дни на инкубацията в продължение на 1-2 дни след появата на обрива, вирусът може да бъде изолиран от кръвта. Вирусът на морбили се пренася хематогенно в цялото тяло, фиксира се в органите на ретикулоендотелната система, където се размножава и натрупва. В края на инкубационния период се наблюдава втора, по-интензивна вълна на виремия. Патогенът има изразен епителиотропизъм и засяга кожата, конюнктивата, лигавиците на дихателните пътища, устната кухина (петна Филатов-Белски-Коплик) и червата. Вирусът на морбили може да се открие и в лигавицата на трахеята, бронхите, а понякога и в урината.
В някои случаи вирусът може да бъде пренесен в мозъка, причинявайки специфичен морбилен енцефалит. В хиперпластичните лимфоидни тъкани, по-специално в лимфните възли, сливиците, далака, тимуса, могат да се открият гигантски ретикулоендотелиоцити (клетки на Уортин-Финкелдей). В много левкоцити се откриват разрушени хромозоми. Епителът на дихателните пътища може да стане некротичен, което допринася за добавянето на вторична бактериална инфекция. От 3-ия ден на обрива виремията рязко намалява, а от 4-ия ден вирусът обикновено не се открива, като от този момент в кръвта започват да се откриват вирус-неутрализиращи антитела. При морбили се развива специфично алергично преструктуриране на организма, което се запазва дълго време. При ваксинираните хора с течение на времето титрите на антителата към вируса на морбили намаляват рязко, докато алергизацията продължава дълго време, което причинява атипичен ход на заболяването 5-7 години след ваксинацията. Морбили води до състояние на анергия, което се проявява с изчезване на алергични реакции (към туберкулин, токсоплазмин) при заразените индивиди, както и с обостряне на хронични бактериални инфекции.