Комбиниран митрален дефект

МКБ-10 е планирано да се използва точка 108 до "комбинират" условията за поражението на няколко klaianon и "kombinironanny" - за комбинация от стеноза и недостатъчност на вентила. В руски клиники, включително и отдела за факултетна терапия към тях. Акад. AI Nesterov RGMU, при прилагане на терминологията, използвана от Acad. AI Нестеров и други изключителни домашни лекари, според които комбинацията от два вида дефекти (стеноза и недостатъчност) на една сърдечна клапа е означена с термина "комбиниран дефект" на митралната или аортната клапа.

При ревматичната етиология на митралната малформация, като цяло се наблюдава комбинирано увреждане на митралната клапа при образуването на комиб- риални сраствания и деформация като "усти на рибите". В този случай може да преобладава стеноза или регургитация, ситуация също е възможна, когато приносът на стеноза и регургитация е приблизително еднакъв. Лечението трябва да се предписва като се вземат предвид както евентуалното емболични усложнения и предсърдно мъждене, двойна митралната клапа, кука и хронично претоварване на размера на лявата камерна, което е типично за митрална регургитация. Едновременното назначаване на диуретици и вазодилататори може да бъде ефективно, но не винаги предвидимо за хемодинамични влияния. Показанията за употребата на антикоагуланти и лекарства, които контролират ритъма на предсърдното мъждене, са подобни на тези, дадени по-горе за митралната стеноза и недостатъчност. Изборът на метод за хирургично лечение зависи от степента на регургитация и състоянието на клапаните на клапаните и половината клапан.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Клинично наблюдение на комбинираната митрална малформация

Пациент Т., 44 г., е наблюдаван в катедрата на факултетната терапия. Акад. AI Нестерова от април 2004 г. За ревматичната болест на сърцето. Понастоящем пациентът прави оплаквания за прекъсвания на сърдечната дейност, сърцебиене, диспнея с умерено физическо натоварване.

От историята знаем, че пациент с детството маркирани ограничаване на физическата активност се дължи на недостиг на въздух (в игри на открито е бил принуден да "застане на vorogov"), чести болки в гърлото, фарингит, болки в ставите / артрит, болки в сърцето си спомня. След завършване на училището завършва строително техническо училище. Във военновъздушните сили се провежда военна служба като шофьор-механик. Забелязах, че в армията са направени хвърляния с големи трудности. Според пациента след военна служба страда от остър тонсилофарингит. След армията той работи като инженер-технолог в индустриални магазини. Няма ограничения във физическата активност, тъй като товарът винаги е бил умерен. На възраст от 38 години за първи път по време на игра на футбол произхожда атакува тежък задух ( "не е достатъчно въздух") със сърцебиене, той е бил принуден да прекъсне играта. До този момент нямаше такива оплаквания. От 2000 г. Интензивността на физическата активност (започна работа по доставка на строителни материали, мениджър, понякога трябваше да се разтоварят техните собствени продукти) се е увеличил във връзка с професионалните дейности. Пациентът постепенно започнах да забелязвам растежа на задух при усилие, слабост, понижена производителност, както и от 2004 да се справи с напрежението стана "трудно", защото от тежестта на симптомите, описани. Въпреки това, пациентът не се е обърнал към лекарите, не е получил лечение.

11.04.2004 по време на пътуване извън града (пациентът е шофиране), изведнъж се появи слабост, изтръпване на цялата дясната половина на тялото, прекъснато възпроизвеждане реч (с лице трябва да се разбира, умът остава ясно). Чувствителността на крайниците се възстановява в рамките на 3 часа, но пациентът не може да говори. 12.04.2004 Канал линейка пациент е бил хоспитализиран в болница № 6 с диагноза "преходна исхемична атака от 04.11.2004 в лявата сънна артерия." В болницата по време на изпит: за сключване на мозъка компютърна томография - умерена външна хидроцефалия; за сключване на ултразвукова диагностика цереброваскуларни - първоначалните прояви на атеросклероза, съдови церебрални артерии; на електрокардиограма - синусов ритъм; използвайки изследване разкри EhoKG- митрална сърдечно заболяване (MPS) - стеноза и инсуфициенция на лявата атриовентрикуларен клапан. Пациентът е изпратен в Ревматология център на Москва за разглеждане и решение за по-нататъшни тактика. По време на инспекция и изследване ревматолог Намерени пациент намаляване на митралната отвор 1 см ², което съответства на тежка митрална стеноза. Консултация Kardiohirurga е препоръчано, след което пациентът е бил предложен хирургична корекция дефект. 16.11.2004 г. В Изследователския институт по гръдна хирургия. Сеченов извърши отворена митрална комисоротомия при условия на изкуствено кръвообращение. Митралната дюза се разширява до 3 cm ². На втория ден на пациента се появява сърцебиене, с помощта на електрокардиограма открили предсърдно мъждене. В следоперативния период в третия ден на пациента развита силна болка в сърцето, за да се улесни състоянието на пациента пое принуден напред поза (може би се дължи на развитието на следоперативни самозалепващи перикардит). Синдромът на болката бе спрян от наркотични аналгетици. След изписване от болницата пациента постоянно се ацетилсалицилова киселина (тромботична ACC) 50 мг / ден, 1/2 на дигоксин таблетки 2 пъти дневно в продължение на 5 дни в седмицата и се предназначени bitsillinoprofilaktika: bicillin 5 1 на всеки 4 седмици за живота. След операцията пациентът става субективно чувствате по-зле, имаше един "страх от товара", въпреки, с думи на пациента, задух по време на физическа активност става по-слабо изразено. Сега постоянно приема: дигоксин на 1/2 таблетки на ден (2 дни в седмица на почивка); метопролол (egilok) за 100 mg (1/2 таблетка 2 пъти дневно дневно); Ацетилсалицилова киселина 100 mg / ден дневно.

При изследване: състоянието на пациента е задоволително. Височина 145 см, тегло 88 кг. Кожата покрива бледи, видими лигавици с нормален цвят. Кожата се запазва. Периферният оток отсъства. Температура на тялото 36,6 С. Лимфните възли не се увеличават. В белите дробове везикуларното дишане се извършва във всички отделения. Не се чува свирката, ударът е ясен, белодробният звук. Степен на дишане 16 на минута. Апикалният импулс се определя от предната аксиларна линия, разливана. Сърдечно натискане, не е определено. В лявата граница относителна тъпота на сърцето се определя от предна аксиларна линия, точно да се каже в 1 см от десния край на гръдната кост, горната - горния ръб на ребра III. Диаметърът относителна тъпота на сърцето - 21 см, абсолютни - 10 см, ширина на съдовия сноп -. 7,5 см, нарушена ритъм на сърцето звуци са глух, I тон над горната засилено внимание II тон на белодробната артерия. Auscultated систоличното шум, който заема целия систола връхна точка над горната, III завършване на провеждане на аортата, белодробна артерия и в левия край на гръдната кост. Сърдечна честота - 104 на минута. Недостиг на импулс - 12. AD - 122/80 mm. Hg Коремът е мек, безболезнен. Десната граница на черния дроб в края на крайбрежната арка, лявата 1/3 от разстоянието от прозореца до пъпа. Маржът на черния дроб е мек, заоблен, Симптом pokolachivayaya негативни от двете страни. Физиологичното приложение е нормално.

За да се оцени тежестта на дефекта, неговата компенсация, оценката на динамиката на държавата, бяха проведени следните изследвания.

ЕКГ - предсърдно мъждене. Сърдечна честота - 102-111 в минута. Непълна блокада на десния крак на пакета.

Радиография на гръдните органи; белодробните полета са прозрачни, признаци на умерена стагнация в МНС, корените не се разширяват. Сянката на сърцето се разширява вляво, дъгите се изглаждат с тенденцията на изпъкнали II, III дъги.

Фондокардиограма: амплитуда I на нестабилния тон на върха, II тон 2L> II тон 2R. Систолично мърморене на средна амплитуда за целия систол. От лявата страна, амплитудата на тона I е нестабилна, систолично мърморене за целия систол със средна амплитуда, диастоличен шум.

Ехокардиография на 13.02.2006 и след това динамиката на границата е намерено на 11.01.2007 и сгъстяване монофазен движение митрална диаметър клапан отвор на 3 см. Увеличението в лявото предсърдие до 5 см при съществено нормалните параметри на лявата камера, и увеличаване на полето сърцето. Систолното налягане в белодробната артерия 36 mm Hg,

За да се определи рискът от развитие на тромботични усложнения, е изследван приносът на ендотелната дисфункция към прогресията на белодробната хипертония и съответно CHF, хемостазата и реологията на кръвта. Изследването на хемостазата не показва значителни отклонения от нормалните стойности. В проучването на индикатори за повишаване на кръвното реологията на нивото на хематокрита се определя, а вискозитетът на кръвната плазма, който служи като индиректни маркери на ендотелна дисфункция. Индексите на структурата на кръвта и на еластичността на еритроцитите, отразяващи тъканната хипоксия, също изглежда са повишени.

Въз основа на оплаквания от пациенти, анамнеза, данни от фискален преглед, лабораторни и инструментални изследвания, се прави диагноза.

Клинична диагноза: ревматично сърдечно заболяване. Комбиниран митрален дефект с преобладаване на стеноза. Митрална стеноза с лека степен. Митрална регургитация с лека степен. Предсърдно мъждене, постоянна форма, тахиysystole, пулмонална хипертония I степен, II FK (според WHO). НД I степен, II FC.

Анализ на историята на заболяването на пациента, медицинска история, по-специално ограничението за упражняване на толерантността в училищна възраст се дължи на недостиг на въздух, е възможно да се предположи, формирането на митралната сърдечна болест от детството си. Въпреки това поради дългия асимптоматичен ход на дефекта, пациентът не поиска помощ от лекарите специалисти. Клиничната проява на MPS при този пациент се характеризира с остри появявания на симптоми на церебрална исхемия с дясна хемипареза и афазия. Предполагаемата причина за преходна исхемична атака може да бъде както асимптоматична, интермитентна пристъп на предсърдно мъждене и коагулопатия (увеличаване на вискозитета на кръв и плазма, повишаване на хематокрита).

[8], [9], [10], [11]