Комбиниран митрален дефект

В МКБ-10, в раздел 108, се предлага да се използват термините „комбиниран“ за лезията на няколко клапи и „комбиниран“ за комбинацията от стеноза и недостатъчност на една клапа. В руските клиники, включително в Катедрата по факултетна терапия „Академик А. И. Нестеров“ на Руския държавен медицински университет, все още се използва терминологията, използвана от академик А. И. Нестеров и други изтъкнати руски клиницисти, според която комбинацията от два вида дефект (стеноза и недостатъчност) на една сърдечна клапа се обозначава с термина „комбиниран дефект“ на митралната или аортната клапа.

При ревматична етиология на митралната клапа, като правило, се наблюдава комбинирано увреждане на митралната клапа с образуване на комисурални сраствания и деформация тип "рибешка уста". В този случай може да преобладава стеноза или регургитация; възможна е и ситуация, при която приносът на стенозата и регургитацията е приблизително равен. Лечението трябва да се предписва, като се вземат предвид както възможните емболични усложнения, така и предсърдното мъждене, съпътстващо митралната стеноза, както и хроничното обемно претоварване на лявата камера, което е характерно за митралната регургитация. Едновременното приложение на диуретици и вазодилататори може да бъде ефективно, но не винаги предвидимо по отношение на хемодинамичните ефекти. Показанията за употреба на антикоагуланти и лекарства, контролиращи ритъма при предсърдно мъждене, са подобни на дадените по-горе за митрална стеноза и недостатъчност. Изборът на метод на хирургично лечение зависи от степента на регургитация и състоянието на клапата и полуклапанния апарат.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Клинично наблюдение на комбинирана болест на митралната клапа

Пациент Т., на 44 години, е наблюдаван в катедрата по факултетна терапия „Академик А. И. Нестеров“ от април 2004 г. за ревматична болест на сърцето. В момента пациентът се оплаква от неравномерен сърдечен ритъм, палпитации и задух при умерено физическо натоварване.

От анамнезата е известно, че от детството си пациентът е отбелязвал ограничения във физическата активност поради задух (при активни игри е бил принуден да „стои върху враговете“). Не си спомня чести тонзилити, фарингити, артралгии/артрит или сърдечни болки. След училище завършва строителен техникум. Служи в противовъздушните сили като механик-водач. Забелязва, че маршовете са много трудни в армията. Според пациента, след военната си служба е страдал от остър тонзилофарингит. След армията работи като инженер-технолог в производствени цехове. Не отбелязва ограничения във физическата активност, тъй като натоварването винаги е било умерено. На 38-годишна възраст, за първи път по време на футболен мач, получава пристъп на силен задух („недостатъчно въздух“) със силен сърдечен ритъм, принуждава го да прекъсне играта. До този момент подобни оплаквания не са възниквали. От 2000 г. насам, поради професионалната му дейност, интензивността на физическата активност се е увеличила (започва работа като мениджър по снабдяване със строителни материали, понякога се налага сам да разтоварва стоки). Пациентът постепенно започва да забелязва засилване на задуха под натоварване, слабост, намалена работоспособност и до 2004 г. започва да се справя с разтоварването „с трудност“ поради тежестта на описаните симптоми. Пациентът обаче не е потърсил медицинска помощ и не е получил никакво лечение.

На 11.04.2004 г., докато шофирал извън града (пациентът шофирал), той внезапно почувствал слабост, цялата дясна половина на тялото му изтръпнала, а възпроизвеждането на речта било нарушено (разбирал речта, адресирана до него, а съзнанието му останало ясно). Чувствителността в крайниците се възстановила в рамките на 3 часа, но пациентът не можел да говори. На 12.04.2004 г. пациентът бил хоспитализиран с линейка в Градска клинична болница №6 с диагноза „преходна исхемична атака в левия каротиден басейн на 11.04.2004 г.“. По време на прегледа в болницата: според заключението на компютърната томография на мозъка - умерена външна хидроцефалия; според заключението на ултразвуковата диагностика на мозъчните съдове - начални прояви на атеросклероза на съдовете на главните артерии на главата; на ЕКГ - синусов ритъм. С помощта на ехокардиография е установена митрална клапа (МКБ) - стеноза и недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа. Пациентът бил насочен към Московския градски ревматологичен център за преглед и вземане на решение за по-нататъшни лечебни тактики. По време на прегледа и контролния преглед ревматологът установи, че пациентът има стесняване на митралния отвор до 1 см² ^, което съответства на тежка митрална стеноза. Препоръчана е консултация с кардиохирург, след което на пациента е предложена хирургична корекция на дефекта. На 16.11.2004 г. в Научноизследователския институт по гръдна хирургия „Сеченов“ е извършена отворена митрална комисуротомия под изкуствено кръвообращение. Митралният отвор е разширен до 3 см² ^. На втория ден пациентът започва да усеща палпитации, а с помощта на ЕКГ е установено предсърдно мъждене. В следоперативния период, на 3-тия ден, пациентът развива силна болка в областта на сърцето. За облекчаване на състоянието пациентът заема принудително положение с преден наклон (вероятно поради развитието на следоперативен адхезивен перикардит). Болковият синдром е облекчен с наркотични аналгетици. След изписване от болницата пациентът постоянно приема ацетилсалицилова киселина (тромбо АСС) 50 мг/ден, дигоксин 1/2 таблетка 2 пъти дневно 5 дни в седмицата. Предписана е и бицилинова профилактика: бицилин-5 веднъж на всеки 4 седмици, доживотно. След операцията пациентът започва да се чувства субективно по-зле, появява се „страх от натоварване“, въпреки че според пациента задухът по време на физическа активност става по-слабо изразен. В момента постоянно приема: дигоксин 1/2 таблетка дневно (2 дни почивка в седмицата); метопролол (егилок) 100 мг (1/2 таблетка 2 пъти дневно дневно); ацетилсалицилова киселина 100 мг/ден дневно.

При преглед: състоянието на пациента е задоволително. Височина 145 см, тегло 88 кг. Кожата е бледа, видимите лигавици са с нормален цвят. Тургорът на кожата е запазен. Няма периферни отоци. Телесната температура е 36,6°C. Лимфните възли не са увеличени. В белите дробове се провежда везикуларно дишане във всички отдели. Хрипове не се чуват, перкусията разкрива ясен белодробен звук. Дихателна честота е 16 в минута. Апикалният импулс се определя по предната аксиларна линия, дифузен. Сърдечният импулс не се определя. Лявата граница на относителната сърдечна тъпота се определя по предната аксиларна линия, дясната стърчи на 1 см от десния ръб на гръдната кост, горната - по горния ръб на 3-то ребро. Диаметърът на относителната сърдечна тъпота е 21 см, абсолютната - 10 см, ширината на съдовия сноп е 7,5 см. Сърдечните тонове са приглушени, ритъмът е неравномерен, 1-вият тон над върха е засилен, акцентът на 2-ри тон над белодробната артерия. Чува се систоличен шум, заемащ цялата систола с максимум над върха, градация III с провеждане към аортата, белодробната артерия и по целия ляв ръб на гръдната кост. Сърдечната честота е 104 в минута. Пулсов дефицит е 12. Кръвното налягане е 122/80 mm Hg. Коремът е мек, безболезнен. Дясната граница на черния дроб е на ръба на ребрената дъга, лявата е на 1/3 от разстоянието от мечовидния израстък до пъпа. Ръбът на черния дроб е мек, заоблен, перкусионният симптом е отрицателен от двете страни. Физиологичните функции са нормални.

За да се оцени тежестта на дефекта, неговата компенсация и да се оцени динамиката на състоянието, бяха проведени следните изследвания.

ЕКГ - предсърдно мъждене. Сърдечна честота - 102-111 в минута. Непълен блок на десния бедрен сноп.

Рентгенова снимка на гръдния кош: белодробните полета са прозрачни, признаци на умерена конгестия в белодробната артерия, коренчетата не са разширени. Сърдечната сянка е разширена наляво, дъгите са изгладени с тенденция към изпъкване на II и III дъги.

Фонокардиограма: амплитудата на първия тон е непостоянна на върха, втори тон 2L > втори тон 2R. Систоличен шум със средна амплитуда, през цялата систола. От лявата страна амплитудата на първия тон е непостоянна, систоличен шум със средна амплитуда през цялата систола, диастоличен шум.

Ехокардиография от 13.02.2006 г. и по-нататък в динамика от 11.01.2007 г. разкрива маргинално удебеляване и монофазно движение на клапите на митралната клапа, диаметърът на отвора е 3 см. Уголемяване на лявото предсърдие до 5 см с практически нормални показатели на лявата камера, както и увеличение на десните камери на сърцето. Систоличното налягане в белодробната артерия е 36 mm Hg,

За да се определи рискът от тромботични усложнения, е изследван приносът на ендотелната дисфункция за прогресията на белодробната хипертония и съответно ХСН, хемостазата и реологията на кръвта. Изследването на хемостазата не разкри значителни отклонения от нормалните стойности. При изследване на индексите на реологията на кръвта е определено повишаване на нивото на хематокрита, вискозитета на кръвта и плазмата, които служат като индиректни маркери на ендотелна дисфункция. Повишени са индексите на структуриране на кръвта и еластичността на еритроцитите, отразяващи тъканната хипоксия.

Въз основа на оплакванията на пациента, медицинската история, данните от фискалния преглед, лабораторните и инструменталните изследвания е поставена диагноза.

Клинична диагноза: ревматично заболяване на сърцето. Комбиниран дефект на митралната клапа с преобладаваща стеноза. Лека митрална стеноза. Лека митрална регургитация. Предсърдно мъждене, перманентна форма, тахисистолия, белодробна хипертония степен I, ФК II (според СЗО). Белодробна хипертония степен I, ФК II.

Анализирайки медицинската история на пациента, анамнестични данни, по-специално ограничената толерантност към физическа активност от училищна възраст поради диспнея, е възможно да се предположи развитие на митрална клапа от детството. Поради продължителното асимптоматично протичане на дефекта обаче, пациентът не е потърсил помощ от медицински специалисти. Клиничната проява на МПС при този пациент се характеризира с остро начало на симптомите на мозъчна исхемия с десностранна хемипареза и афазия. Предполагаемите причини за преходна исхемична атака могат да бъдат както асимптоматични, краткотрайни пароксизми на предсърдно мъждене, така и коагулопатия (повишен вискозитет на кръвта и плазмата, повишен хематокрит).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]