Какво причинява лаймската болест (лаймска борелиоза)?

Причини за Лаймска болест

Лаймската болест се причинява от грам-отрицателна спирохета от комплекса Borrelia burgdorferi: nsu lato от семейство Spirochaetaceae от род Borreliae. B. burgdorferi е най-голямата от Borrelia: дължината ѝ е 10-30 μm, диаметърът ѝ е около 0,2-0,25 μm. Способна е на активно движение с помощта на флагели. Микробната клетка се състои от протоплазмен цилиндър, който е обграден от трислойна клетъчна мембрана, съдържаща термостабилни LPS с ендотоксинни свойства. Съществуват три групи антигени на Borrelia: повърхностни (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), флагеларни и цитоплазмени.

Борелиите се отглеждат в специално създадена течна хранителна среда, обогатена с аминокиселини, витамини, говежди и заешки серумен албумин и други вещества (среда BSK).

С помощта на методи на молекулярна генетика са изолирани повече от десет геномни групи борелии, принадлежащи към комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii са патогенни за хората. Разделянето на патогена на геномни групи има клинично значение. Така, B. burgdorferi sensu stricto се свързва с предимно ставно увреждане, B. garinii - с развитието на венозен радикулит, а B. afzelii - с кожни лезии.

Борелиите са нестабилни в околната среда: умират при изсушаване; оцеляват добре при ниски температури; при температура от 50°C умират в рамките на 10 минути; умират под въздействието на ултравиолетова радиация.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза на Лаймска болест (Лаймска борелиоза)

От мястото на ухапване, борелиите проникват през кожата със слюнката на кърлежа, причинявайки развитие на мигрираща пръстеновидна еритема. След размножаване на патогена в областта на входната врата, настъпва хематогенно и лимфогенно разпространение в лимфните възли, вътрешните органи, ставите и централната нервна система. В този случай се наблюдава частична смърт на борелиите с отделяне на ендотоксин, който причинява интоксикация (неразположение, главоболие, загуба на апетит, треска).

B. burgdorferi стимулират производството на различни възпалителни медиатори (IL-1, IL-6, TNF-a), участващи в развитието на Лаймски артрит. Предполага се, че автоимунните реакции участват в патогенезата на невроборелиозата. От съществено значение са процесите, свързани с натрупването на специфични имунни комплекси, съдържащи спирохетни антигени, в синовиалната мембрана на ставите, дермата, бъбреците и миокарда. Имунният отговор при пациентите е сравнително слаб. В ранните стадии на заболяването започва да се произвежда IgM, чието съдържание достига максимално ниво през 3-та-6-та седмица от заболяването. IgG се откриват по-късно; концентрацията им се увеличава 1,5-3 месеца след началото на заболяването.

Епидемиология на Лаймската болест

Географското разпространение на Лаймската болест е подобно на това на кърлежовия енцефалит, който може да доведе до едновременна инфекция с два патогена и развитие на смесена инфекция.

Резервоар на патогена са мишеподобни гризачи, диви и домашни животни: птици, разпространяващи заразени кърлежи по време на миграционни полети. Борелиите се предават на хората чрез ухапвания от иксодови кърлежи: I. nanus, I. persukatus - в Европа и Азия; I. scapularis, I. pacificus - в Северна Америка.

Кърлежите могат да атакуват хора във всички етапи от жизнения им цикъл: ларва → нимфа → имаго. Установена е възможността за трансовариално и трансфазно предаване на патогена при кърлежи.

Пролетно-лятната сезонност на заболяването се дължи на периода на активност на кърлежите (май-септември). Естествената податливост на хората е близка до абсолютна. Случаи на заболяването се регистрират сред всички възрастови групи. Възрастното население в трудоспособна възраст боледува по-често.

Постинфекционният имунитет е нестерилен; повторна инфекция е възможна.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]