Какво причинява Лаймска болест (вар-борелиоза)?

Причини за болестта на Лайм

Причината за лаймска болест е грам-отрицателната спирохетия на комплекса Borrelia burgdorferi: nsu lato от семейство Spirochaetaceae от рода Borreliae. В. Burgdorferi е най-големият от Borrelia: дължината му е 10-30 микрона, диаметърът му е около 0.2-0.25 микрона. Тя може активно да се движи с помощта на флагели. Микробната клетка се състои от протоплазменен цилиндър, заобиколен от трипластова клетъчна мембрана, съдържаща термостабилен LPS с ендотоксини. Има три групи от антигени на Borrelia: повърхност (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), флагелат и цитоплазма.

Borrelia се отглеждат върху специално създадена течна хранителна среда, обогатена с аминокиселини, витамини, говежди и заешки серумен албумин и други вещества (BSK среда).

Въз основа на методите на молекулярната генетика са изолирани повече от десет геномни групи от борелия, принадлежащи към комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato. За човешките патогени B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii и V. Afzelii. Разделянето на причинителя в геномни групи е от клинично значение. Така че V. Burgdorferi sensu stricto се свързва с първичната лезия на ставите, V. Garinii - с развитието на ueningoradiculitis, V. Afzelii - с кожни лезии.

Borrelia са слабо устойчиви в околната среда: те загиват, когато са сухи; добре задържани при ниски температури; при температура 50 ° С, загинала за 10 минути; умират под въздействието на ултравиолетово облъчване.

[1], [2], [3], [4], [5],

Патогенеза на лаймска болест (вар-борелиоза)

От мястото на ухапване със слюнката на слюнката, борелията прониква в кожата, причинявайки развитието на мигрираща пръстеновидна еритема. След разпространението на патогена в зоната на входната порта, хематогенното и лимфогенното разпространение се проявява в лимфните възли, вътрешните органи, ставите, ЦНС. В този случай се наблюдава частична смърт на Borrelia с освобождаване на ендотоксин, причиняващо явление на интоксикация (неразположение, главоболие, липса на апетит, повишена температура).

B. Burgdorferi стимулират производството на различни медиатори на възпалението (IL-1, IL-6, TNF-a), участващи в развитието на варния артрит. Патогенезата на невроборелиозата включва включването на автоимунни реакции. Съществени са процесите, свързани с натрупването на специфични имунни комплекси, съдържащи спирохетни антигени в синовиалната мембрана на ставите, дермиса, бъбреците, миокарда. Имунният отговор при пациентите е относително лек. В ранните стадии на заболяването започва да се получава IgM, чието съдържание достига максимално ниво в третата и шестата седмица от заболяването. IgG се откриват по-късно; тяхната концентрация се повишава след 1,5-3 месеца след началото на заболяването.

Епидемиология на лаймската болест

Географското разпределение на лаймската болест е сходно с това на енцефалита, причиняващ кърлежи, което може да доведе до едновременна инфекция на два патогена и до развитието на смесена инфекция.

Причиняващият резервоар на причинителя е гризачи като мишки, диви и домашни животни: птици, които разпространяват заразени кърлежи по време на мигриращи полети. Трансферът на борелия към хората се извършва чрез ухапвания от иксодиди: I. Nanus, I. Persukatus - в Европа и Азия; I. Scapularis, I. Pacificus - в Северна Америка.

Кърлежите могат да атакуват човек във всички етапи от жизнения цикъл: ларва → нимфа → изображение. Представена е възможността за трансовериално и трансфазично предаване на патогена при кърлежи.

Пролетта-лятото сезонност на болестта се дължи на период на активност на кърлежите (май-септември). Естествената чувствителност на хората е почти абсолютна. Случаите на заболяването са регистрирани сред всички възрастови групи. Популярната популация на възрастни е по-често болна.

Пост-инфекциозният имунитет е нестерилен; евентуално повторно заразяване.

[6], [7], [8], [9], [10]