Какво причинява хроничен холецистит?

Причините за хроничен холецистит при децата не винаги са ясни. Предполага се, че заболяването може да е резултат от остър холецистит, но данните от анамнезата потвърждават това предположение само при някои деца. Почти винаги има индикации за различни инфекциозни заболявания (хроничен тонзилит, кариес, апендицит, пиелонефрит, чревни инфекции и др.). Рискът от хроничен холецистит е висок при деца с панкреатит, неспецифичен улцерозен колит, болест на Крон. Въпреки че инфекцията може да не е диагностицирана, нейната роля в патогенезата на хроничния холецистит не може да бъде изключена. Значението на инфекцията се увеличава в случай на намаляване на бактерицидната активност на жлъчката и нарушаване на механизмите на локална неспецифична защита.

Развитието на хроничен холецистит се причинява от дисфункции на жлъчния мехур, жлъчните пътища и сфинктера на Оди. Рискът от хроничен холецистит е висок при близко разположение на екскреторните пътища на панкреатичния и общия жлъчен канал. Навлизането на панкреатични секрети в общия жлъчен канал и проксимално допринася за образуването на ензимен хроничен холецистит. Увреждане на жлъчния мехур е възможно при алергични, ендокринни заболявания (затлъстяване), хелминтози, протозои. Рискът от хроничен холецистит се увеличава след операции на коремните органи, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография. Значителна е ролята на количествените и качествените хранителни нарушения, физическото и невропсихическото пренапрежение. Развива се муден патологичен процес в жлъчния мехур със седименти - "жлъчна утайка". периартериит нодоза, синдром на Кароли.

Как се развива хроничният холецистит при деца?

Инфекцията може да проникне в жлъчния мехур по възходящ, хематогенен или лимфогенен път, както е при остър холецистит. Инфекциозният процес обикновено се локализира в шийката на органа и води до увреждане на анатомичния сифон (цервикален холецистит или сифонопатия). От значение са двигателно-евакуационните нарушения, които променят преминаването на жлъчката и причиняват нейния застой. Нарушенията в биохимията на жлъчката (дисхолия), от една страна, влошават хроничния муден възпалителен процес, а от друга страна, допринасят за образуването на асептичен процес в лигавицата на жлъчния мехур. Намаляването на концентрацията на жлъчни киселини нарушава бактерицидните свойства на жлъчката.

Съдържанието на slgA в жлъчката намалява на фона на повишаване на концентрацията на IgA и IgM, в по-малка степен IgG. Ролята на slgA е да предотвратява въздействието на микроорганизми и техните токсини върху лигавицата на жлъчния мехур. Нарушенията улесняват проникването на различни антигени (бактериални, алиментарни, ксенобиотици и др.) в съответната пластинка на лигавицата с едновременно стимулиране на плазмените клетки, синтезиращи IgG. Намаляването на съдържанието на IgM се интерпретира като компенсаторна реакция, тъй като този имуноглобулин е близък до slgA по своите биологични свойства.

Увеличаването на концентрацията на IgA в жлъчката насърчава елиминирането на антигени под формата на имунни комплекси.

Неспецифичните защитни фактори (фагоцитоза, спонтанна миграция, образуване на розетки) претърпяват промени. Автоимунният компонент при хроничния холецистит персистира дълго време, допринасяйки за хронифицирането на патологичния процес и склонността на заболяването към рецидив.

Патоморфология

Основният морфологичен признак на хроничен холецистит е уплътняване и удебеляване на стената на жлъчния мехур с 2-3 мм или повече. Визуално се определят деформация на пикочния мехур и сраствания със съседни органи, които се разглеждат като признаци на бавен и продължителен възпалителен процес. Микроскопското изследване позволява да се установи лимфохистиоцитна инфилтрация на епитела, субмукозните и мускулните слоеве, да се видят полипоидни израстъци, метаплазия на епитела по пилоричен или чревен тип. При чревна метаплазия клетките придобиват чашастовидна форма. В мускулната мембрана се наблюдава пролиферация на съединителната тъкан, фокална склероза, удебеляване на миоцитите поради хипертрофия. Синусите на Рокитански-Ашоф са дълбоки, често достигат до субсерозния слой, могат да съдържат микроабсцеси, псевдодивертикули, създавайки благоприятни условия за образуване на бавен възпалителен процес. Лушкините ходове са разклонени, с кистозни разширения, проникващи до субсерозния слой, което допринася за разпространението на патологичния процес към серозната мембрана, развитието на перихолецистит и деформацията на жлъчния мехур.

Съдове на lamina propria на лигавицата са пълнокръвни или стеснени, еритроцитна стаза в лумена на капилярите на лигавицата и мускулния слой, възможни са диапедетични кръвоизливи. Поради склероза на съдовата стена и стесняване на лумена на съдовете се развива исхемия, която засилва дегенеративните процеси в жлъчния мехур и обяснява прогресивния характер на патологичния процес. Ако нарушенията са повърхностни, функционалното състояние на жлъчния мехур не се променя. В случай на изразени морфологични симптоми с образуване на хроничен атрофичен холецистит се нарушава секреторната, абсорбционната и контрактилната активност на органа.