Медицински експерт на статията
Нови публикации
Хепарин в плазмата
Последно прегледани: 05.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Нормалната активност на хепарина в плазмата е 0,24-0,6 kU/l.
Хепаринът е сулфатиран полизахарид, синтезиран в мастоцитите, не прониква през плацентата. Намира се в големи количества в черния дроб и белите дробове. Той превръща антитромбин III в антикоагулант с незабавно действие. Образува комплекси с фибриноген, плазмин и адреналин, които имат антикоагулантни и фибринолитични ефекти. В ниски концентрации инхибира реакцията между фактори 1Xa, VIII, автокаталитичната активация на тромбина и действието на фактор Xa. Във високи концентрации инхибира коагулацията във всички фази, включително тромбин-фибриноген. Инхибира някои функции на тромбоцитите. Екзогенният хепарин се инактивира главно в черния дроб, но 20% от него се екскретира с урината. Следователно, след предписването му на пациенти с чернодробно и бъбречно увреждане е необходимо да се следи ефективността на антикоагулантното лечение и, ако е необходимо (увеличаване на времето на съсирване на кръвта и тромбиновото време с повече от 2-3 пъти), да се намали дозата му.
Хепаринът има ефект само при наличие на пълен антитромбин III в кръвта.
Определянето на хепарин е необходимо както за мониторинг на хепариновата терапия, така и за идентифициране на резистентност на пациентите към хепарин. Основните форми на хепаринова резистентност са:
- Дефицит на антитромбин III. Механизмите, лежащи в основата на развитието на дефицит на антитромбин III, включват повишена консумация (например при DIC синдром), индуцирано от хепарин изчерпване, нарушен синтез и загуба на урина при масивна протеинурия;
- функционални аномалии на антитромбин III: намалена чувствителност към хепарин, намален инактивиращ ефект върху тромбина. Тази патология на антитромбин III се основава на вродени качествени дефекти на молекулата на антитромбин III;
- нарушаване на взаимодействието на антитромбин III с хепарин. Патологията се основава на конкурентното взаимодействие на имунни комплекси, протеини на острата фаза на възпалението, тромбоцитен антихепаринов фактор, фибронектин с антитромбин III;
- дисциркулаторни метаболитни форми (стаза, ацидоза, микроциркулаторни нарушения);
- смесени форми.
Развитието на тези форми на хепарин резистентност е една от основните причини за неефективното приложение на хепарин при пациенти.
Увеличение на количеството хепарин се наблюдава при дифузни заболявания на съединителната тъкан, левкемия, лъчева болест, анафилактичен и посттрансфузионен шок.
[