Глаукома, свързана с увеит

Повишеното вътреочно налягане и развитието на глаукома при пациенти с увеит е многофакторен процес, който може да се разглежда като усложнение на вътреочния възпалителен процес. В резултат на възпалителния процес настъпва промяна в динамиката на вътреочната течност, пряко или медиирана от структурни нарушения, водещи до увеличаване, намаляване на вътреочното налягане или поддържане в нормални стойности.

Лезията на зрителния нерв при глаукома и нарушаването на зрителните полета при пациенти с увеит е резултат от неконтролирано повишаване на вътреочното налягане. С развитието на вътреочната хипертония и глаукома при пациенти с увеит, на първо място е необходимо да се елиминира възпалителният процес и да се гарантира предотвратяването на необратимо структурно увреждане на оттока на вътреочната течност чрез провеждане на противовъзпалителна терапия. След това прекарайте медицинско или хирургично намаляване на вътреочното налягане.

В тази статия се разглеждат патофизиологичните механизми, диагностиката и тактиката на лечение на пациенти с увеит и повишено вътреочно налягане или вторична глаукома. В края на статията е описан специфичен увеит, при който вътреочното налягане се увеличава и глаукомата се развива най-често.

Терминът "увеит" в обичайния си смисъл включва всички причини за вътреочното възпаление. В резултат на това, увеитът може да развие остро, преходно или хронично повишаване на вътреочното налягане. Термините "възпалителна глаукома" или "глаукома, свързана с увеит" се използват във връзка с всички пациенти с увеит с повишено вътреочно налягане. Когато се установи повишено вътреочно налягане без "глаукоматозно" увреждане на зрителния нерв или "глаукоматозно" нарушение на зрителното поле, термините "интраокуларна хипертензия, свързана с увеит", "очна хипертония, вторична до увеит" или "вторична очна хипертония" са по-подходящи. Пациентите след разрешаване или адекватно лечение на възпалителния процес на развитие на вторична глаукома не го правят.

Термините "възпалителна глаукома", "глаукома, свързана с увеит" и "вторична до увеит глаукома" трябва да се използват само с развитието на "глаукоматозно" увреждане на зрителния нерв или "глаукоматозно" нарушение на зрителното поле с увеличаване на вътреочното налягане при пациенти с увеит. При повечето глаукоми, свързани с увеит, увреждането на зрителния нерв се дължи на повишаване на вътреочното налягане. Следователно, диагнозата “глаукома, свързана с увеит” трябва да се направи внимателно при липса на данни за предшестващо вътреочно налягане. Също така трябва да внимавате за диагнозата при пациенти с лезия на зрителното поле, която не е характерна за глаукома и нормалното състояние на главата на зрителния нерв. Това се дължи главно на факта, че при много форми на увеит (особено с увреждане на задния сегмент на окото), се развиват хориоретинални огнища и огнища в областта на зрителния нерв, което води до развитие на дефекти на зрителното поле, които не са свързани с глаукома. Важно е да се прави разлика между етиологията на нарушенията на зрителното поле, защото ако те са свързани с активен възпалителен процес, те могат да изчезнат или да намалят с адекватна терапия, докато нарушенията на зрителното поле, свързани с глаукома, са необратими.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиология

Увеит е четвъртата най-честа причина за слепотата в развиващите се страни след макулна дегенерация, диабетна ретинопатия и глаукома. Честотата на увеитите сред всички причини за слепота е 40 случая на 100 000 население, а процентът на увеит на година е 15 случая на 100 000 население. Увеит се открива при пациенти на всяка възраст, по-често при пациенти на възраст 20-40 години. Децата съставляват 5-10% от всички пациенти с увеит. Най-честите причини за загуба на зрението при пациенти с увеит са вторична глаукома, кистичен макулен едем, катаракта, хипотония, отлепване на ретината, субретинална неоваскуларизация или фиброза и атрофия на зрителния нерв.

Приблизително 25% от пациентите с увеит имат повишено вътреочно налягане. Поради факта, че възпалението в предния сегмент на окото може директно да повлияе на изтичането на вътреочната течност, най-често вътреочната хипертония и глаукома се развиват като усложнения на предния увеит или панувеит. Също така, глаукома, свързана с увеит, често се развива в случай на грануломатозен увеит, отколкото негрануломатозен. Предвид всички причини за увеит, честотата на вторичната глаукома при възрастни е 5.2-19%. Общата честота на глаукома при деца с увеит е приблизително същата като при възрастни: 5–13,5%. Прогнозата за запазване на зрителните функции при деца със средна глаукома е по-лоша.

[6], [7], [8], [9], [10]

Причини за поява на глаукома, свързани с увеит

Нивото на вътреочното налягане зависи от съотношението на секрецията и изтичането на вътреочната течност. В повечето случаи увеитът има няколко механизма за повишаване на вътреочното налягане. Последният етап от всички механизми, водещи до повишаване на вътреочното налягане при увеит, е нарушението на изтичането на вътреочната течност през трабекуларната мрежа. Нарушаването на изтичането на вътреочната течност при увеит възниква в резултат на нарушение на секрецията и промени в състава му, както и поради инфилтрация на очната тъкан, развитие на необратими промени в структурите на предната камера на окото, например периферна предна и задна синихии. При тези промени може да се развие не само тежка глаукома, но и глаукома, резистентна към всички видове лекарствена терапия. Парадоксално е, че лечението на увеит с глюкокортикоиди също може да доведе до повишаване на вътреочното налягане.

Патофизиологичните механизми, водещи до повишаване на вътреочното налягане при пациенти с увеит, могат да се разделят на затваряне отворено и ъглово. Тази класификация е клинично обоснована, тъй като основният подход към лечението в тези две групи ще бъде различен.

[11]

Механизми, водещи до откритоъгълна глаукома

[12]

Нарушаване на секрецията на вътреочната течност

При възпаление на цилиарното тяло обикновено намалява производството на вътреочна течност. При поддържане на нормален отток, вътреочното налягане намалява, което често се наблюдава при остра урина. Обаче, при едновременно нарушаване на изтичането и намалено производство на вътреочна течност, вътреочното налягане може да остане нормално или дори повишено. Не е известно дали има увеличаване на производството на вътреочна течност и вътреочно налягане при увеит, когато има нарушение на бариерата „кръвно-водниста влага”. Въпреки това, най-правдоподобното обяснение за увеличаването на вътреочното налягане при увеит е нарушение на изтичането на вътреочната течност с непроменена секреция.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Протеини с вътреочна течност

Едно от първите предположения за причината за повишаване на вътреочното налягане при увеит е нарушение на състава на вътреочната течност. В началния етап, когато се прекъсва бариерата „кръвно-водниста влага”, протеините от кръвта влизат в вътреочната течност, което води до нарушаване на биохимичния баланс на вътреочната течност и увеличаване на вътреочното налягане. Обикновено вътреочната течност съдържа 100 пъти по-малко протеин от кръвния серум и ако бариерата на влагата в кръвта е влошена, концентрацията на протеини във флуида може да бъде същата като в неразреден кръвен серум. По този начин, поради повишената концентрация на протеини във вътреочната течност, има нарушение на изтичането му чрез механична обструкция на трабекуларната мрежа и дисфункция на ендотелните клетки, облицоващи трабекулите. Освен това, с високо съдържание на протеини, се образува задната и периферната предна синехия. С нормализирането на бариерата се възстановява изтичането на вътреочната течност и вътреочното налягане. Обаче, с необратимо нарушение на пропускливостта на бариерата за влага от кръв към влага, потокът от протеини в предната камера на окото може да продължи дори след разрешаване на възпалителния процес.

[19], [20], [21], [22], [23]

Възпалителни клетки

Скоро след протеините, възпалителните клетки, които произвеждат възпалителни медиатори, започват да се вливат в вътреочната течност: простагландини и цитокини. Счита се, че възпалителните клетки имат по-силно изразено въздействие върху вътреочното налягане от протеините. Увеличаването на вътреочното налягане се дължи на инфилтрация на възпалителни клетки на трабекуларната мрежа и на канала на Шлем, което води до образуване на механично препятствие за изтичането на вътреочната течност. Поради тежка макрофага и лимфоцитна инфилтрация, вероятността за повишаване на вътреочното налягане по време на грануломатоза е по-висока, отколкото при негрануломатозната, при която инфилтратът съдържа главно полиморфонуклеарни клетки. При хронично, тежко или повтарящо се увреждане, дължащо се на увреждане на ендотелните клетки или образуването на хиалоидни мембрани, покриващи трабекулите, настъпват необратими увреждания на трабекуларната мрежа и белези на трабекулите и канала на Schlemm. Възпалителните клетки и техните фрагменти в областта на ъгъла на предната камера също могат да доведат до образуването на периферна предна и задна синехии.

Простагландини

Известно е, че простагландините участват в образуването на много симптоми на вътреочно възпаление (вазодилатация, миоза и увеличаване на пропускливостта на съдовата стена), което в един комплекс може да повлияе на нивото на вътреочното налягане. Не е известно дали простагландините могат директно да увеличат вътреочното налягане. Чрез засягане на бариерата от влага в кръвта, те могат да увеличат притока на протеини, цитокини и възпалителни клетки във вътреочната течност, индиректно повлиявайки повишаването на вътреочното налягане. От друга страна, те могат да понижат вътреочното налягане чрез увеличаване на увеосклералния отток.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Трабекулит

Диагнозата "трабекулит" се прави в случаи на локализация на възпалителния отговор в областта на трабекуларната мрежа. Клинично, трабекулит се проявява чрез отлагане на възпалителни утайки в трабекуларната мрежа при отсъствие на други признаци на активно вътреочно възпаление (утаяване на роговицата, опалесценция или наличие на възпалителни клетки във вътреочната течност). В резултат на седиментацията на възпалителни клетки, подуване на трабекулите и намаляване на фагоцитната активност на ендотелни клетки на трабекулите се образува механична обструкция на трабекуларната мрежа и се влошава изтичането на вътреочната течност. Тъй като производството на вътреочна течност по време на трабекулит, като правило, не намалява, поради нарушаване на изтичането му, настъпва значително повишаване на вътреочното налягане.

Стероидна индуцирана вътреочна хипертония

Глюкокортикоидите се считат за лекарства от първия избор за лечение на пациенти с увеит. Известно е, че при локална и системна употреба, както и при периокуларно приложение и въвеждане в субтонусното пространство, глюкокортикоидите ускоряват образуването на катаракти и повишават вътреочното налягане. Глюкокортикоидите инхибират ензимите и фагоцитната активност на трабекуларните ендотелни клетки, в резултат на което гликозаминогликани и възпалителни продукти се натрупват в трабекуларната мрежа, което води до нарушен отток на вътреочната течност през трабекуларната мрежа. Глюкокортикоидите също така инхибират синтеза на простагландините, което води до нарушен отток на вътреочната течност.

Терминът "стероидно-индуцирана интраокуларна хипертония" и "стероиден отговор" се използват за означаване на пациенти, при които вътреочното налягане се е повишило в отговор на лечение с глюкокортикоиди. Смята се, че около 5% от населението са "стероидни респонденти", а при 20-30% от пациентите, получаващи дългосрочно лечение с глюкокортикоиди, може да се очаква "стероиден отговор". Вероятността от повишаване на вътреочното налягане в отговор на приложението на глюкокортикоиди зависи от продължителността на лечението и дозировката. При пациенти с глаукома, диабет, висока миопия и при деца под 10 години, рискът от развитие на „стероиден отговор” е по-висок. Стероидно-индуцираната вътреочна хипертония може да се развие по всяко време след началото на приема на тези лекарства, но по-често се открива 2-8 седмици след началото на лечението. Когато се прилага локално, "стероидният отговор" се развива по-често. Пациентите, страдащи от очна хипертония, трябва да избягват периодичното приложение на лекарството, тъй като може да се развие рязко повишаване на вътреочното налягане. В повечето случаи, след отмяна на глюкокортикоидите, вътреочното налягане се нормализира, но в някои случаи, особено с въвеждането на депо на глюкокортикоиди, може да се наблюдава повишаване на вътреочното налягане в продължение на 18 месеца или повече. В тези случаи, когато е невъзможно да се контролира вътреочното налягане с лекарство, може да е необходимо да се отстранят депото или да се извърши операция, насочена към подобряване на изтичането.

Когато се лекуват пациенти с глюкокортикоиди с увеит, често е трудно да се идентифицира причината за повишаване на вътреочното налягане: промяна в секрецията на вътреочна течност или влошаване на нейния отток поради вътреочно възпаление или в резултат от развитието на „стероиден отговор” или комбинация от трите причини. По същия начин, намаляването на вътреочното налягане по време на отмяната на глюкокортикоидите може да докаже стероидната природа на вътреочната хипертония или да се получи в резултат на подобрение на изтичането на вътреочната течност през трабекуларната мрежа или намаляване на неговата секреция, дължащо се на разрешаване на възпалителния процес. Подозрение за развитие на "стероиден отговор" при пациент с активно вътреочно възпаление, изискващо системно приложение на глюкокортикоиди, може да бъде индикация за предписване на лекарства за смяна на стероиди. Ако се подозира стероидно-индуцирана вътреочна хипертония при пациент с контролиран или неактивен увеит, концентрацията, дозата или честотата на прилагане на глюкокортикоиди трябва да бъдат намалени.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Механизми, водещи до ъглова глаукома

Морфологичните промени в структурите на предната камера на окото, които се развиват при увеит, често са необратими, което води до значително повишаване на вътреочното налягане, разрушаване или блокиране на потока от вътреочна течност от задната камера на окото към трабекуларната мрежа. Структурните промени, които най-често водят до вторично затваряне на ъгъла на предната камера, включват периферни предни синехии, задни синехии и зъбни мембрани, водещи до развитието на зъбния блок и, по-рядко, ротация на процесите на цилиарното тяло.

[37], [38], [39]

Периферна предна синехия

Периферна предна синехия - сливане на ириса с трабекуларната мрежа или роговицата, което може да наруши или напълно блокира потока на вътреочната течност в трабекуларната мрежа. Най-доброто е, че периферните предни синехии се наблюдават с гониоскопия. Те са често усложнение на предния увеит, по-често се развиват с грануломатозни, отколкото с негрануломатозен увеит. Периферните предни синехии се образуват чрез организиране на продуктите на възпалението, в резултат на което ирисът се изтегля до ъгъла на предната камера. Те често се развиват в очите с първоначално тесен ъгъл на предната камера или когато ъгълът се стеснява поради бомбардирането на ириса. Адхезиите обикновено са обширни и покриват големи сегменти от ъгъла на предната камера, но те могат също да бъдат под формата на плака или въже и да включват само малък фрагмент от трабекуларната мрежа или роговицата. По време на образуването на периферни предни синехии в резултат на увеит, въпреки факта, че по-голямата част от ъгъла остава отворен, пациентът може да повиши вътреочното налягане поради функционално долната запазена част на ъгъла (поради предишния възпалителен процес), което не може да се открие по време на гониоскопия.

Продължителното образуване на периферна предна синехия с рецидивиращ и хроничен увеит може да доведе до пълно покриване на ъгъла на предната камера. При затваряне на ъгъла на предната камера или образуването на изразена периферна предна синехия при увеит, трябва да се обърне внимание на възможната неоваскуларизация на ириса или ъгъла на предната камера. Намаляването на фиброваскуларната тъкан в областта на ъгъла на предната камера или предната повърхност на ириса може бързо да доведе до пълното й затваряне. Обикновено, при неоваскуларна глаукома, развила се в резултат на увеит, лекарствено и хирургично лечение е неефективно, прогнозата е лоша.

[40], [41], [42], [43], [44]

Задна синехия

Образуването на задната синехия се дължи на наличието на възпалителни клетки, протеини и фибрин в вътреочната течност. Задната синехия - сраствания на задната повърхност на ириса с предната капсула на лещата, повърхността на стъкловидното тяло с афакия или с вътреочната леща с артифакия. Вероятността за развитие на синехии от гърба зависи от вида, продължителността и тежестта на увеита. При грануломатозна форма на задната синехия по-често, отколкото при негрануломатозни. Колкото по-голяма е дължината на задната синехия, толкова по-лошо става дилатацията на зеницата и толкова по-голям е рискът от последващо образуване на задната синехия с рецидиви на увеит.

Терминът "зъбен блок" се използва за обозначаване на нарушение в резултат на образуването на задните синехии на вътреочната течност от задната част на предната камера на окото през зеницата. Образуването на seclusio pupillae, задната синехия върху 360 ° обиколка на зеницата и зъбните мембрани може да доведе до развитие на пълен зъбен блок. В този случай токът на вътреочната течност от задната част на камерата към предната част напълно спира. Излишната вътреочна течност в задната камера може да доведе до бомбардиране на ириса или до значително повишаване на вътреочното налягане. В резултат на това ирисът се огъва към предната камера. Бомбардирането с ирис с продължително възпаление води до бързо затваряне на ъгъла поради образуването на периферна предна синехия, дори ако ъгълът на предната камера първоначално е бил отворен. В някои случаи, когато увеит със зеницата се образуват широки сраствания между ириса и предната капсула на лещата, то само периферната част на ириса се огъва отпред. В тази ситуация е доста трудно да се открие бомбардирането на ириса без помощта на гониоскопия.

[45], [46], [47], [48], [49]

Въртене на цилиарното тяло отпред

При остро вътреочно възпаление може да се развие оток на цилиарното тяло с супрацеролитен или свръхороиден излив, което води до ротация на цилиарното тяло отпред и затваряне на ъгъла на предната камера, което не е свързано със зъбния блок. Увеличаването на вътреочното налягане, дължащо се на такова затваряне на ъгъла на предната камера, често се развива с иридоциклит, кръгообразно отлепване на хор, задния склерит и в острия стадий на синдрома на Vogt-Koyanagi-Harada.

[50],

Увеит най-често се свързва с вторична глаукома

Преден увеит

• Ювенилен ревматоиден артрит
• Хетерохромен увеит Фукс
• Глаукоциклична криза (синдром на Познер-Шлосман)
• HVA-асоцииран увеит (анкилозиращ спондилит, синдром на Reiter, псориатичен артрит)
• Херпетен увеит
• Увеит, свързан с лещата (факоантигенен увеит, факолитична глаукома, маса на лещата, факоморфна глаукома)

Panuveity

• Саркоидоз
• Синдром на Vogt-Koyanagi-Harada
• Синдром на Behcet
• Симпатична офталмия
• Сифилитичен увеит

Среден увеит

• Частичен среден увеит

Задният увеит

• Остра некроза на ретината
• Токсоплазмоза

Диагноза на глаукома, свързана с увеит

Правилното диагностициране и лечение на пациенти, страдащи от глаукома, дължащи се на увеит, се основава на цялостно офталмологично изследване и правилното използване на помощни методи. За да се определи типа на увеита, активността на възпалителния процес и вида на възпалителния отговор, се използва прорязана лампа. В зависимост от местонахождението на първичния фокус на възпалението се разграничават преден, среден, заден увеит и панувеит.

Вероятността за развитие на глаукома, свързана с увеит, е по-висока при преден увеит и панувеит (с вътреочно възпаление, вероятността от увреждане на структурите, осигуряващи изтичането на вътреочната течност се увеличава). Активността на възпалителния процес се оценява по тежестта на опалесценцията и броя на клетките в течността на предната камера на окото, както и по броя на клетките в стъкловидното тяло и степента на мътност. Трябва да се обърне внимание и на структурните промени, причинени от възпалителния процес (периферна предна и задна синехия).

Възпалителната реакция при увеит е грануломатозна и негрануломатозна. Признаци на грануломатозен увеит: мазни утайки на роговицата и възли на ириса. С грануломатозна избърсване по-често, отколкото при негрануломатозни, се развива вторична глаукома.

Гониоскопията е най-важният метод за офталмологично изследване на пациенти с увеит с повишено ВОН. Проучването трябва да се извърши с помощта на леща, която притиска централната част на роговицата, в резултат на което вътреочната течност навлиза в ъгъла на предната камера. При гониоскопия се разкриват продуктите на възпалението, периферната предна синехия и съдовата част в ъгъла на предната камера, което позволява да се прави разлика между открито и близкоъгълна глаукома.

При изследване на фундуса особено внимание трябва да се обърне на състоянието на зрителния нерв. По-специално, величината на разкопките, наличието на кръвоизлив, оток или хиперемия, също оценяват състоянието на слоя на нервните влакна. Диагнозата на глаукома, свързана с увеит, трябва да се постави само ако има документирано увреждане на главата на зрителния нерв и увреждане на зрителното поле. Въпреки факта, че ретиналните и хориоидалните огнища в задния полюс на окото не водят до развитие на вторична глаукома, тяхното наличие и местоположение също трябва да бъдат записани, тъй като свързаното с тях нарушение на зрителното поле може да доведе до погрешна диагноза на глаукома. При всяка проверка трябва да се извърши апланационна тонометрия и стандартна периметрия. Освен това, можете да използвате лазерна фотометрия на опалесценция на вътреочната течност и ултразвуково изследване на окото с цел по-точно диагностициране и управление на пациенти с увеит и повишено вътреочно налягане. Лазерната фотометрия на опалесценцията дава възможност да се открият фини промени в опалесценцията и съдържанието на протеини във вътреочната течност, което не може да се направи с прорязана лампа. Беше показано, че фините промени ни позволяват да оценим активността на увеита. Ултразвуковото изследване в режим B-scan и ултразвукова биомикроскопия при вторична глаукома позволяват да се оцени структурата на цилиарното тяло и иризоцилиарния ъгъл, което помага да се установи причината за повишено или прекомерно намаляване на вътреочното налягане при пациенти с увеит.

[51]

Лечение на глаукома, свързана с увеит

Основната задача при лечение на пациенти с увеит, свързана с вътреочна хипертония или глаукома, е да се контролира вътреочното възпаление и да се предотврати развитието на необратими структурни промени в тъканите на очите. В някои случаи, разрешаването на вътреочния възпалителен процес само с противовъзпалителна терапия води до нормализиране на вътреочното налягане. С началото на противовъзпалителното лечение и с осигуряването на мидриаза и циклоплегия, може да бъде предотвратено развитието на необратими ефекти на увеит (периферна предна и задна синехии).

Първият избор на лекарства за повечето увеити са глюкокортикоидите, използвани под формата на инсталации, периокуларни и системни инжекции, субтенонови инжекции. Глюкокортикоидните инстилации са ефективни при възпаление на предния сегмент на окото, но при активно възпаление на задния сегмент в факичните очи на инстилацията само малко. Честотата на вливане на глюкокортикоиди зависи от тежестта на възпалението на предния сегмент. Най-ефективен при възпалението на предния сегмент на окото е преднизон (пред-форте) под формата на капки за очи. От друга страна, употребата на това лекарство най-често води до развитие на индуцирана от стероиди очна хипертония и задни субкапсуларни катаракти. Когато се използват по-слаби глюкокортикоиди под формата на очни капки, например, римексолон, флуорометолон, медризон, лотепреднола, етабоната (lotemax), "стероидният отговор" е по-рядко срещан, но тези лекарства са по-малко ефективни срещу вътреочното възпаление. Въз основа на опита, вливането на нестероидни противовъзпалителни средства не играе особена роля в лечението на увеит и неговите усложнения.

Перйокуларното приложение на триамцинолон (Кеналог - 40 mg / ml) в субтенонното пространство или трансептално през долния клепач може да бъде ефективно при лечението на възпаление на предните и задните сегменти на окото. Основният недостатък на периокуларното приложение на глюкокортикоиди е по-висок риск от повишено вътреочно налягане и развитие на катаракти при пациенти, склонни към развитие на тези усложнения. Поради това, пациентите с увеит и очна хипертония не се препоръчват да се подлагат на периодично депо глюкокортикоидно приложение поради продължителното им действие, което е трудно да се спре.

Основният метод за лечение на увеит е приемането на глюкокортикоиди в началните дози от 1 mg / kg дневно, в зависимост от тежестта на заболяването. Когато се контролира вътреочното възпаление, системното приложение на глюкокортикоиди трябва постепенно да се премахне. Ако системната употреба на глюкокортикоиди не контролира вътреочното възпаление поради резистентността на заболяването или страничните ефекти на лекарството, тогава може да се наложи да предпишете втори избор на лекарства: имуносупресори или стероидни заместители. Стероидите, които заместват лекарствата, най-често използвани при лечението на увеит, са циклоспорин, метотрексат, азатиоприн и по-скоро микофенолат мофетил. При повечето увеит циклоспорин се счита за най-ефективен от тези лекарства, така че ако няма противопоказания, трябва първо да се предпише. При отсъствие или слаб ефект на лечение с глюкокортикоиди, циклоспорин или тяхната комбинация, трябва да се вземат под внимание и други лекарства. Алкилиращи средства, циклофосфамид и хлорамбуцил са резервни лекарства за лечение на тежък увеит.

При лечение на пациенти с възпаление на предния сегмент на окото се използват мидриатици и циклоплегични лекарства за намаляване на болката и дискомфорта, свързани с спазъм на цилиарния мускул и сфинктера на зеницата. Когато тези лекарства се използват, ученикът се разширява, ефективно предотвратява образуването и разкъсването на образуваните синехии, което може да доведе до нарушаване на тока на вътреочната течност и увеличаване на вътреочното налягане. Обикновено се предписват атропин 1%, скополамин 0,25%, гоматропин метилбромид 2 или 5%, фенилефрин 2,5 или 10% и тропикамид 0,5 или 1%.

Лечение на глаукома, свързано с увеит

След подходящо лечение на вътреочното възпаление, трябва да се назначи специфично лечение за контрол на вътреочното налягане. Обикновено, в случаи на очна хипертония и вторична глаукома, свързани с увеит, се предписват лекарства, които намаляват производството на вътреочна течност. Лекарствата, използвани за лечение на глаукома, свързани с увеит, включват бета-блокери, инхибитори на карбоанхидразата, адренергични лекарства и хиперосмотични средства за бързо намаляване на вътреочното налягане по време на остро повишение. Не трябва да приписвате миотици и аналози на простагландин на пациенти с увеит, тъй като тези лекарства могат да доведат до обостряне на вътреочния възпалителен процес. Избраните лекарства за намаляване на вътреочното налягане при пациенти, страдащи от глаукома, дължащи се на увеит, са антагонисти на адренергичните рецептори, тъй като тези лекарства намаляват секрецията на вътреочната течност без да променят ширината на зеницата. Обикновено се използват следните бета-блокери при увеит: тимолол 0,25 и 0,5%, бетаксолол 0,25 и 0,5% картеолол, 1 и 2% и левобунолол. При пациенти, страдащи от саркоиден увеит с белодробни лезии, бетаксололът е най-безопасният метод за приемане на лекарството с най-малко странични ефекти от белия дроб. Доказано е, че при използване на метипранолол се проявява грануломатозен иридоциклит, поради което употребата на това лекарство при пациенти с увеит е нежелана.

Инхибиторите на карбоанхидразата - лекарства, които намаляват вътреочното налягане чрез намаляване на секрецията на вътреочната течност - се прилагат локално, през устата или интравенозно. Доказано е, че цитозален макуларен едем, който е често срещана причина за намалена зрителна острота при пациенти с увеит, се намалява от приема на инхибитора на карбоанхидразата на ацетазоламид (диамокс). При локалното приложение на инхибитори на карбоанхидразата няма такъв ефект, вероятно поради факта, че лекарството се доставя в ретината при сравнително ниска концентрация.

От агонистите на адренергичния рецептор, апраклонидин се използва за лечение на вторична глаукома, особено при рязко повишаване на вътреочното налягане след неодим с YAG-лазерна капсулотомия, а бримонидин 0,2% (алфаган) - и _2- агонист - намалява вътреочното налягане и намалява вътреочната течност и увеличава увеосклерозата. Отлив. Въпреки че епинефринът 1% и дипивефринът 0,1% намаляват вътреочното налягане, което се дължи главно на увеличения отток на вътреочната течност, сега рядко се използва. Те също така причиняват разширяване на зеницата, което помага да се предотврати образуването на синехия при увеит.

Счита се, че простагландиновите аналози намаляват вътреочното налягане чрез увеличаване на увеосклералния отток. Въпреки ефективното намаляване на вътреочното налягане, употребата на лекарства от тази група при увеит е спорна, тъй като е доказано, че латанопрост (xalatan) повишава вътреочното възпаление и кистозен макуларен едем.

Хиперосмотичните лекарства бързо намаляват вътреочното налягане, главно поради намаляване на обема на стъкловидното тяло, така че те са ефективни при лечение на пациенти с увеит с остро затваряне на ъгъла на предната камера. Глицерол и изосорбид мононитрат се прилагат орално и манитолът се прилага интравенозно.

Обикновено, при лечение на пациенти с увеит, холинергични лекарства, например пилокарпин, ехотиафата йодид. Физостигмин и карбахол не се използват, тъй като миозата, която се развива с употребата на тези лекарства, допринася за образуването на задни синехии, увеличава спазма на цилиарния мускул и води до удължаване на възпалителната реакция, дължаща се на нарушаване на бариерата на кръвно-водната течност.

[52], [53], [54]