Глаукома, свързана с увеит

Повишеното вътреочно налягане и развитието на глаукома при пациенти с увеит е многофакторен процес, който може да се разглежда като усложнение на вътреочния възпалителен процес. В резултат на възпалителния процес настъпва директна или структурно нарушена промяна в динамиката на вътреочната течност, водеща до повишаване, понижаване на вътреочното налягане или поддържането му в нормални стойности.

Увреждането на зрителния нерв при глаукома и нарушенията на зрителното поле при пациенти с увеит са резултат от неконтролирано повишаване на вътреочното налягане. При развитието на вътреочна хипертония и глаукома при пациенти, страдащи от увеит, на първо място трябва да се елиминира възпалителният процес и да се предотврати необратимо структурно нарушение на оттока на вътреочната течност чрез противовъзпалителна терапия. След това вътреочното налягане трябва да се намали с медикаменти или хирургично.

В тази статия се разглеждат патофизиологичните механизми, диагностиката и лечебните тактики при пациенти с увеит и повишено вътреочно налягане или вторична глаукома. В края на статията е описан специфичен увеит, при който най-често се наблюдава повишено вътреочно налягане и развитие на глаукома.

Терминът увеит в обичайния му смисъл включва всички причини за вътреочно възпаление. Увеитът може да доведе до остро, преходно или хронично повишаване на вътреочното налягане. Термините възпалителна глаукома или глаукома, свързана с увеит, се използват за всички пациенти с увеит с повишено вътреочно налягане. Когато се установи повишено вътреочно налягане без свързано с глаукома увреждане на зрителния нерв или свързано с глаукома нарушение на зрителното поле, по-подходящи са термините вътреочна хипертония, свързана с увеит, очна хипертония, вторична на увеит, или вторична очна хипертония. Пациентите не развиват вторична глаукома след разрешаване или адекватно лечение на възпалителния процес.

Термините възпалителна глаукома, глаукома, свързана с увеит, и глаукома, вторична на увеит, трябва да се използват само когато при пациенти с увеит възникне „глаукоматозно“ увреждане на зрителния нерв или „глаукоматозно“ нарушение на зрителното поле с повишено вътреочно налягане. При повечето глаукоми, свързани с увеит, увреждането на зрителния нерв възниква в резултат на повишено вътреочно налягане. Следователно, трябва да се внимава при поставяне на диагноза глаукома, свързана с увеит, при липса на информация за предишното ниво на вътреочно налягане. Трябва да се внимава и при поставяне на диагноза при пациенти с увреждане на зрителното поле, нетипично за глаукома, и нормален диск на зрителния нерв. Това се дължи предимно на факта, че при много форми на увеит (особено при увреждане на задния сегмент на окото) се развиват хориоретинални огнища и огнища в областта на зрителния нерв, което води до развитие на дефекти на зрителното поле, несвързани с глаукома. Важно е да се разграничи етиологията на нарушенията на зрителното поле, тъй като ако те са свързани с активен възпалителен процес, то с адекватна терапия те могат да изчезнат или намалеят, докато нарушенията на зрителното поле, свързани с глаукома, са необратими.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епидемиология

Увеитът е четвъртата най-честа причина за слепота в развиващите се страни след макулната дегенерация, диабетната ретинопатия и глаукомата. Честотата на увеита сред всички причини за слепота е 40 случая на 100 000 души население, а годишният дял на увеита е 15 случая на 100 000 души население. Увеитът се среща при пациенти на всяка възраст, като най-често се наблюдава при пациенти на възраст 20-40 години. Децата представляват 5-10% от всички пациенти с увеит. Най-честите причини за загуба на зрение при пациенти с увеит са вторична глаукома, кистозен макулен едем, катаракта, хипотония, отлепване на ретината, субретинална неоваскуларизация или фиброза и атрофия на зрителния нерв.

Приблизително 25% от пациентите с увеит имат повишено вътреочно налягане. Тъй като възпалението в предния сегмент на окото може директно да повлияе на пътищата на оттичане на вътреочната течност, вътреочната хипертония и глаукомата най-често се развиват като усложнения на преден увеит или панувеит. Също така, глаукомата, свързана с увеит, се развива по-често при грануломатозен увеит, отколкото при негрануломатозен увеит. Като се вземат предвид всички причини за увеит, честотата на вторична глаукома при възрастни е 5,2-19%. Общата честота на глаукома при деца с увеит е приблизително същата като при възрастни: 5-13,5%. Прогнозата за запазване на зрителните функции при деца с вторична глаукома е по-лоша.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Причини за глаукома, свързана с увеит

Нивото на вътреочното налягане зависи от съотношението на секреция и отток на вътреочната течност. В повечето случаи при увеит се реализират няколко механизма за повишаване на вътреочното налягане. Последният етап от всички механизми, водещи до повишаване на вътреочното налягане при увеит, е нарушение на оттока на вътреочната течност през трабекуларната мрежа. Нарушаването на оттока на вътреочната течност при увеит възниква в резултат на нарушение на секрецията и промяна в нейния състав, както и поради инфилтрация на очните тъкани, развитието на необратими промени в структурите на предната камера на окото, например периферни предни и задни синехии, по време на чието развитие ъгълът на предната камера може да се затвори. С тези промени може да се развие не само тежка глаукома, но и глаукома, резистентна на всички видове лекарствена терапия. Парадоксално, но лечението на увеит с глюкокортикоиди също може да доведе до повишаване на вътреочното налягане.

Патофизиологичните механизми, водещи до повишено вътреочно налягане при пациенти с увеит, могат да бъдат разделени на откритоъгълни и затвореноъгълни. Тази класификация е клинично обоснована, тъй като основният подход към лечението в тези две групи ще бъде различен.

[ 11 ]

Механизми, водещи до откритоъгълна глаукома

[ 12 ]

Нарушение на секрецията на вътреочна течност

Възпалението на цилиарното тяло обикновено води до намалено производство на вътреочна течност. При нормален отток, вътреочното налягане намалява, което често се наблюдава при остър увеит. Въпреки това, както при нарушен отток, така и при намалено производство на вътреочна течност, вътреочното налягане може да остане нормално или дори повишено. Не е известно дали повишено производство на вътреочна течност и вътреочно налягане се наблюдават при увеит, където кръвно-водната бариера е нарушена. Най-правдоподобното обяснение за повишеното вътреочно налягане при увеит обаче е нарушен отток на вътреочна течност с непроменена секреция.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Протеини на вътреочната течност

Едно от първите предположения относно причината за повишеното вътреочно налягане при увеит е нарушение на състава на вътреочната течност. В началния етап, когато кръвно-водната бариера е нарушена, протеините навлизат в очната течност от кръвта, което нарушава биохимичния баланс на вътреочната течност и повишава вътреочното налягане. Обикновено вътреочната течност съдържа 100 пъти по-малко протеини от кръвния серум, а когато кръвно-водната бариера е нарушена, концентрацията на протеини в течността може да бъде същата като в неразредения кръвен серум. По този начин, поради повишаване на концентрацията на протеини във вътреочната течност, нейният отток се нарушава от механична обструкция на трабекуларната мрежа и нарушаване на функцията на ендотелните клетки, покриващи трабекулите. Освен това, при високо съдържание на протеини се образуват задни и периферни предни синехии. Когато бариерата се нормализира, оттокът на вътреочната течност и вътреочното налягане се възстановяват. Въпреки това, ако пропускливостта на кръвно-водната бариера е необратимо нарушена, потокът от протеини в предната камера на окото може да продължи дори след отшумяване на възпалителния процес.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Възпалителни клетки

Скоро след протеините, възпалителните клетки започват да навлизат във вътреочната течност, произвеждайки възпалителни медиатори: простагландини и цитокини. Смята се, че възпалителните клетки имат по-изразен ефект върху вътреочното налягане, отколкото протеините. Повишаването на вътреочното налягане се дължи на инфилтрацията на трабекуларната мрежа и Шлемовия канал от възпалителни клетки, което води до образуване на механична пречка за оттичането на вътреочната течност. Поради изразената макрофагова и лимфоцитна инфилтрация, вероятността от повишаване на вътреочното налягане при грануломатозен увеит е по-висока, отколкото при негрануломатозен увеит, при който инфилтратът съдържа предимно полиморфонуклеарни клетки. При хроничен, тежък или рецидивиращ увеит настъпват необратими увреждания на трабекуларната мрежа и белези на трабекулите и Шлемовия канал поради увреждане на ендотелните клетки или образуване на хиалоидни мембрани, покриващи трабекулите. Възпалителните клетки и техните фрагменти в областта на ъгъла на предната камера също могат да доведат до образуване на периферни предни и задни синехии.

Простагландини

Известно е, че простагландините участват във формирането на много симптоми на вътреочно възпаление (вазодилатация, миоза и повишена пропускливост на съдовата стена), които заедно могат да повлияят на нивото на вътреочното налягане. Дали простагландините могат директно да повишат вътреочното налягане, не е известно. Чрез въздействие върху кръвно-очната бариера, те могат да увеличат потока на протеини, цитокини и възпалителни клетки във вътреочната течност, като косвено повлияват повишаването на вътреочното налягане. От друга страна, те могат да понижат вътреочното налягане чрез увеличаване на увеосклералния отток.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Трабекулит

Диагнозата "трабекулит" се поставя в случаи на локализиране на възпалителната реакция в трабекуларната мрежа. Клинично трабекулитът се проявява с отлагане на възпалителни преципитати в трабекуларната мрежа при липса на други признаци на активно вътреочно възпаление (преципитати по роговицата, опалесценция или наличие на възпалителни клетки във вътреочната течност). В резултат на отлагането на възпалителни клетки, оток на трабекулите и намаляване на фагоцитната активност на ендотелните клетки на трабекулите, се образува механична обструкция на трабекуларната мрежа и се нарушава оттокът на вътреочната течност. Тъй като производството на вътреочна течност при трабекулит, като правило, не намалява, то поради нарушаване на нейния отток се наблюдава значително повишаване на вътреочното налягане.

Стероидно-индуцирана вътреочна хипертония

Глюкокортикоидите се считат за лекарства от първа линия за лечение на пациенти с увеит. Известно е, че когато се прилагат локално и системно, както и когато се прилагат периокуларно и в субтеноновото пространство, глюкокортикоидите ускоряват образуването на катаракта и повишават вътреочното налягане. Глюкокортикоидите инхибират ензимите и фагоцитната активност на трабекуларните ендотелни клетки, което води до натрупване на гликозаминогликани и продукти на възпалението в трабекуларната мрежа, което води до нарушен отток на вътреочната течност през трабекуларната мрежа. Глюкокортикоидите също инхибират синтеза на простагландини, което води до нарушен отток на вътреочната течност.

Термините „стероидно-индуцирана вътреочна хипертония“ и „стероиден отговор“ се използват за описание на пациенти, които развиват повишено вътреочно налягане в отговор на лечение с глюкокортикоиди. Смята се, че около 5% от популацията са „стероидно отговорни“ и че 20-30% от пациентите, получаващи дългосрочно лечение с глюкокортикоиди, може да се очаква да развият „стероиден отговор“. Вероятността от развитие на повишено вътреочно налягане в отговор на приложението на глюкокортикоиди зависи от продължителността на лечението и дозировката. Пациенти с глаукома, диабет, висока миопия и деца под 10-годишна възраст са изложени на по-висок риск от развитие на „стероиден отговор“. Стероидно-индуцираната вътреочна хипертония може да се развие по всяко време след началото на приема на тези лекарства, но най-често се открива 2-8 седмици след началото на лечението. При локално приложение „стероиден отговор“ се развива по-често. Пациентите с очна хипертония трябва да избягват периокуларното приложение на лекарството, тъй като може да се развие рязко повишаване на вътреочното налягане. В повечето случаи вътреочното налягане се връща към нормалното след спиране на глюкокортикоидите; В някои случаи обаче, особено при приложение на депо глюкокортикоиди, вътреочното налягане може да се повиши за 18 месеца или повече. В тези случаи, ако вътреочното налягане не може да се контролира с медикаменти, може да се наложи отстраняване на депото или операция за подобряване на оттока.

При лечение на пациент с увеит с глюкокортикоиди често е трудно да се определи причината за повишаването на вътреочното налягане: промяна в секрецията на вътреочната течност, или влошаване на нейния отток поради вътреочно възпаление, или резултат от развитието на "стероиден отговор", или комбинация от трите причини. По подобен начин, намаляването на вътреочното налягане при спиране на приема на глюкокортикоиди може или да докаже стероидния характер на вътреочната хипертония, или да възникне в резултат на подобрен отток на вътреочната течност през трабекуларната мрежа, или намаляване на нейната секреция поради разрешаване на възпалителния процес. Подозрението за развитие на "стероиден отговор" при пациент с активно вътреочно възпаление, изискващо системно приложение на глюкокортикоиди, може да бъде индикация за употребата на стероидни заместителни лекарства. Ако се подозира стероидно-индуцирана вътреочна хипертония при пациент с контролиран или неактивен увеит, концентрацията, дозата или честотата на приложение на глюкокортикоиди трябва да се намалят.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Механизми, водещи до глаукома с косоъгълен ъгъл

Морфологичните промени в структурите на предната камера на окото, които се развиват при увеит, често са необратими и водят до значително повишаване на вътреочното налягане, нарушавайки или блокирайки потока на вътреочната течност от задната камера на окото към трабекуларната мрежа. Структурните промени, които най-често водят до вторично затваряне на ъгъла на предната камера, включват периферни предни синехии, задни синехии и зенични мембрани, водещи до развитие на зеничен блок и по-рядко до предно завъртане на израстъците на цилиарното тяло.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Периферни предни синехии

Периферните предни синехии са сраствания на ириса към трабекуларната мрежа или роговицата, които могат да нарушат или напълно да блокират потока на вътреочна течност в трабекуларната мрежа. Периферните предни синехии се виждат най-добре с гониоскопия. Те са често срещано усложнение на предния увеит и са по-чести при грануломатозен, отколкото при негрануломатозен увеит. Периферните предни синехии се образуват, когато възпалителните продукти се организират, причинявайки издърпване на ириса към ъгъла на предната камера. Те най-често се развиват в очи с първоначално тесен ъгъл на предната камера или когато ъгълът е стеснен чрез бомбардиране на ириса. Срастванията обикновено са обширни и се припокриват със значителни сегменти от ъгъла на предната камера, но могат да бъдат и подобни на плаки или връвчици и да обхващат само малка част от трабекуларната мрежа или роговицата. Когато в резултат на увеит се образуват периферни предни синехии, въпреки факта, че по-голямата част от ъгъла остава отворена, пациентът може да изпита повишено вътреочно налягане поради функционално дефектната запазена част на ъгъла (поради предходния възпалителен процес), което може да не се открие чрез гониоскопия.

Дългосрочното образуване на периферни предни синехии при рецидивиращ и хроничен увеит може да доведе до пълно запушване на ъгъла на предната камера. Когато ъгълът на предната камера се затвори или се образуват изразени периферни предни синехии при увеит, е наложително да се обърне внимание на възможна неоваскуларизация на ириса или ъгъла на предната камера. Свиването на фиброваскуларната тъкан в областта на ъгъла на предната камера или предната повърхност на ириса може бързо да доведе до пълното му затваряне. Обикновено при неоваскуларна глаукома, която се развива в резултат на увеит, лекарственото и хирургичното лечение са неефективни и прогнозата е неблагоприятна.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Задни синехии

Задните синехии се образуват поради наличието на възпалителни клетки, протеини и фибрин във вътреочната течност. Задните синехии са сраствания на задната повърхност на ириса към предната капсула на лещата, повърхността на стъкловидното тяло при афакия или към вътреочната леща при псевдофакия. Вероятността от развитие на задни синехии зависи от вида, продължителността и тежестта на увеита. При грануломатозен увеит, задните синехии се образуват по-често, отколкото при негрануломатозен увеит. Колкото по-голям е обхватът на задните синехии, толкова по-лошо е разширяването на зеницата и толкова по-голям е рискът от последващо образуване на задни синехии в случай на рецидив на увеит.

Терминът "зеничен блок" се използва за описание на нарушение в потока на вътреочната течност от задната към предната камера на окото през зеницата в резултат на образуването на задни синехии. Образуването на seclusio pupillae, задни синехии на 360° около обиколката на зеницата и зенични мембрани може да доведе до развитие на пълен зеничен блок. В този случай потокът на вътреочна течност от задната към предната камера е напълно спрян. Излишъкът от вътреочна течност в задната камера може да доведе до бомбардиране на ириса или до значително повишаване на вътреочното налягане, което води до огъване на ириса към предната камера. Бомбардирането на ириса с продължаващо възпаление води до бързо затваряне на ъгъла поради образуването на периферни предни синехии, дори ако ъгълът на предната камера първоначално е бил отворен. В някои случаи на увеит със зеничен блок се образуват широки сраствания между ириса и предната капсула на лещата, след което само периферната част на ириса се огъва напред. В тази ситуация е доста трудно да се открие бомбардиране на ириса без гониоскопия.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Предно въртене на цилиарното тяло

При остро вътреочно възпаление може да се развие оток на цилиарното тяло със супрацилиарен или супрахороидален излив, което води до предно завъртане на цилиарното тяло и затваряне на ъгъла на предната камера, несвързано с зеничен блок. Повишеното вътреочно налягане, дължащо се на такова затваряне на ъгъла на предната камера, най-често се развива при иридоциклит, кръгово отлепване на хориоидеята, заден склерит и в острия стадий на синдрома на Vogt-Koyanagi-Harada.

[ 50 ]

Увеитът най-често се свързва с вторична глаукома.

Преден увеит

• Ювенилен ревматоиден артрит
• Хетерохромен увеит на Фукс
• Глаукоматоциклична криза (синдром на Познер-Шлосман)
• Увеит, асоцииран с HLA B27 (анкилозиращ спондилит, синдром на Райтер, псориатичен артрит)
• Херпетичен увеит
• Увеит, свързан с лещата (факоантигенен увеит, факолитична глаукома, лещни маси, факоморфна глаукома)

Панувейти

• Саркоидоза
• Синдром на Вогт-Коянаги-Харада
• Синдром на Бехчет
• Симпатична офталмия
• Сифилитичен увеит

Умерен увеит

• Умерен увеит от типа pars planitis

Заден увеит

• Остра некроза на ретината
• Токсоплазмоза

Диагностика на глаукома, свързана с увеит

Основата за правилна диагноза и лечение на пациенти с глаукома, причинена от увеит, е пълен офталмологичен преглед и правилното използване на помощни методи. Изследване с шлиц лампа се използва за определяне на вида на увеита, активността на възпалителния процес и вида на възпалителната реакция. В зависимост от местоположението на първичния възпалителен фокус се разграничават преден, среден, заден увеит и панувеит.

Вероятността от развитие на глаукома, свързана с увеит, е по-висока при преден увеит и панувеит (при вътреочно възпаление вероятността от увреждане на структурите, осигуряващи оттичането на вътреочната течност, се увеличава). Активността на възпалителния процес се оценява по тежестта на опалесценцията и броя на клетките в течността на предната камера на окото, както и по броя на клетките в стъкловидното тяло и степента на неговата непрозрачност. Необходимо е също да се обърне внимание на структурните промени, причинени от възпалителния процес (периферни предни и задни синехии).

Възпалителната реакция при увеит може да бъде грануломатозна и негрануломатозна. Признаци на грануломатозен увеит: мастни преципитати по роговицата и възли по ириса. Вторичната глаукома се развива по-често при грануломатозен увеит, отколкото при негрануломатозен увеит.

Гониоскопията е най-важният метод за офталмологично изследване на пациенти с увеит с повишено вътреочно налягане (ВОН). Изследването трябва да се извършва с помощта на леща, която притиска централната част на роговицата, причинявайки навлизане на вътреочна течност в ъгъла на предната камера. Гониоскопията разкрива продукти на възпалението, периферни предни синехии и неоваскуларизация в областта на ъгъла на предната камера, което позволява да се разграничи откритоъгълна от закритоъгълна глаукома.

При изследване на фундуса трябва да се обърне специално внимание на състоянието на зрителния нерв. По-специално, трябва да се оцени размерът на екскавацията, наличието на кръвоизлив, оток или хиперемия, както и състоянието на слоя на нервните влакна. Диагнозата глаукома, свързана с увеит, трябва да се поставя само при наличие на документирано увреждане на зрителния диск и нарушение на зрителното поле. Въпреки че лезиите на ретината и хороидеята в задния полюс на окото не водят до развитие на вторична глаукома, тяхното наличие и местоположение също трябва да се регистрират, тъй като свързаното с тях нарушение на зрителното поле може да доведе до погрешна диагноза глаукома. При всяко изследване трябва да се извършват апланационна тонометрия и стандартна периметрия. Освен това, лазерна фотометрия на опалесценцията на вътреочната течност и ултразвуково изследване на окото могат да се използват за по-точна диагностика и лечение на пациенти, страдащи от увеит и повишено вътреочно налягане. Лазерната опалесцентна фотометрия може да открие фини промени в опалесценцията и съдържанието на протеини във вътреочната течност, които не са възможни при изследване с процепна лампа. Доказано е, че фините промени са полезни при оценката на активността на увеита. B-скан ултразвукът и ултразвуковата биомикроскопия при вторична глаукома могат да оценят структурата на цилиарното тяло и иридоцилиарния ъгъл, което може да помогне за идентифициране на причината за повишено или прекомерно понижено вътреочно налягане при пациенти с увеит.

[ 51 ]

Лечение на глаукома, свързана с увеит

Основната цел на лечението на пациенти с вътреочна хипертония или глаукома, свързани с увеит, е да се контролира вътреочното възпаление и да се предотврати развитието на необратими структурни промени в очните тъкани. В някои случаи, разрешаването на вътреочния възпалителен процес само с противовъзпалителна терапия води до нормализиране на вътреочното налягане. С ранното започване на противовъзпалително лечение и осигуряване на мидриаза и циклоплегия е възможно да се предотврати развитието на необратими последици от увеита (периферни предни и задни синехии).

Лекарствата на първи избор за повечето увеити са глюкокортикоидите, използвани под формата на инстилации, периокуларно и системно приложение, субтенонови инжекции. Инстилациите на глюкокортикоиди са ефективни при възпаление на предния сегмент на окото, но в случай на активно възпаление на задния сегмент при факични очи, само инстилациите не са достатъчни. Честотата на инстилациите на глюкокортикоиди зависи от тежестта на възпалението на предния сегмент. Преднизолон (пред-форте) под формата на капки за очи е най-ефективен при възпаление на предния сегмент на окото. От друга страна, употребата на това лекарство най-често води до развитие на стероидно-индуцирана очна хипертония и задна субкапсуларна катаракта. При използване на по-слаби глюкокортикоиди под формата на капки за очи, като римексолон, флуорометолон, медризон, лотепреднол, етабонат (лотемакс), "стероиден отговор" се развива по-рядко, но тези лекарства са по-малко ефективни по отношение на вътреочното възпаление. Въз основа на опита, инстилациите на нестероидни противовъзпалителни средства не играят особена роля в лечението на увеит и неговите усложнения.

Периокуларното приложение на триамцинолон (Kenalog - 40 mg/ml) в субтеноновото пространство или транссептално през долния клепач може да бъде ефективно при лечението на възпаление на предния и задния сегмент на окото. Основният недостатък на периокуларното приложение на глюкокортикоиди е по-високият риск от повишено вътреочно налягане и развитие на катаракта при пациенти, предразположени към развитие на тези усложнения. Поради това, на пациенти с увеит и очна хипертония не се препоръчва периокуларно приложение на депо глюкокортикоиди поради тяхното удължено действие, което е трудно за спиране.

Основният метод за лечение на увеит са пероралните глюкокортикоиди в начални дози от 1 mg/kg на ден, в зависимост от тежестта на заболяването. Когато вътреочното възпаление се овладее, системните глюкокортикоиди трябва постепенно да се прекратят. Ако вътреочното възпаление не се овладее със системни глюкокортикоиди поради резистентност към заболяването или странични ефекти от лекарството, може да се наложат лекарства от втора линия: имуносупресори или стероидни заместителни лекарства. Най-често използваните стероидни заместителни лекарства при лечението на увеит са циклоспорин, метотрексат, азатиоприн и, по-скоро, микофенолат мофетил. При повечето случаи на увеит циклоспоринът се счита за най-ефективния от тези лекарства, така че при липса на противопоказания, той трябва да се предпише първи. Ако лечението с глюкокортикоиди, циклоспорин или комбинация от двете е неефективно или има слаб ефект, трябва да се обмислят други лекарства. Алкилиращи агенти, циклофосфамид и хлорамбуцил са резервни лекарства за лечение на тежък увеит.

При лечението на пациенти с възпаление на предния сегмент на окото се използват мидриатици и циклоплегични лекарства за намаляване на болката и дискомфорта, свързани със спазъм на цилиарния мускул и сфинктера на зеницата. При употребата на тези лекарства зеницата се разширява, като ефективно предотвратява образуването и разкъсването на образувалите се синехии, което може да доведе до нарушаване на потока на вътреочната течност и повишаване на вътреочното налягане. Обикновено се предписват атропин 1%, скополамин 0,25%, хоматропин метилбромид 2 или 5%, фенилефрин 2,5 или 10% и тропикамид 0,5 или 1%.

Медикаментозно лечение на глаукома, свързана с увеит

След подходящо лечение на вътреочното възпаление, трябва да се започне специфично лечение за контрол на вътреочното налягане. Очната хипертония, свързана с увеит, и вторичната глаукома обикновено се лекуват със средства, които намаляват производството на вътреочна течност. Средствата, използвани за лечение на глаукома, свързана с увеит, включват бета-блокери, инхибитори на карбоанхидразата, адренергични средства и хиперосмотични средства за бързо намаляване на вътреочното налягане, когато то е остро повишено. Миотици и простагландинови аналози не трябва да се дават на пациенти с увеит, тъй като тези средства могат да изострят вътреочното възпаление. Адренергичните рецепторни антагонисти са лекарствата по избор за понижаване на вътреочното налягане при пациенти с глаукома, свързана с увеит, тъй като те намаляват производството на вътреочна течност, без да променят ширината на зеницата. Следните бета-блокери обикновено се използват за увеит: тимолол 0,25 и 0,5%, бетаксолол 0,25 и 0,5%, картеолол 1 и 2% и левобунолол. При пациенти, страдащи от саркоидоза, увеит с белодробно увреждане, бетаксололът е най-безопасното лекарство - лекарството с най-малко странични ефекти от страна на белите дробове. Доказано е, че при употреба на метипранолол се развива грануломатозен иридоциклит, така че е нежелателно това лекарство да се използва при пациенти с увеит.

Инхибиторите на карбоанхидразата са лекарства, които намаляват вътреочното налягане чрез намаляване на секрецията на вътреочна течност. Те се използват локално, перорално или интравенозно. Доказано е, че пероралното приложение на инхибитора на карбоанхидразата ацетазоламид (диамокс) намалява кистоидния макулен едем, който е честа причина за намалена зрителна острота при пациенти с увеит. Локалното приложение на инхибитори на карбоанхидразата няма този ефект, вероятно защото лекарството достига до ретината в сравнително ниска концентрация.

От агонистите на адренергичните рецептори, апраклонидин се използва за лечение на вторична глаукома, особено в случаи на рязко повишаване на вътреочното налягане след капсулотомия с неодимов YAG лазер, а бримонидин 0,2% (алфаган), α2- _{агонист}, намалява вътреочното налягане чрез намаляване на производството на вътреочна течност и увеличаване на увеосклералния отток. Въпреки факта, че епинефрин 1% и дипивефрин 0,1% намаляват вътреочното налягане главно чрез увеличаване на оттока на вътреочна течност, в момента те се използват рядко. Те също така причиняват разширяване на зеницата, което помага за предотвратяване на образуването на синехии при увеит.

Счита се, че простагландиновите аналози намаляват вътреочното налягане чрез увеличаване на увеосклералния отток. Въпреки ефективното им намаляване на вътреочното налягане, употребата на тези лекарства при увеит е спорна, тъй като е доказано, че латанопрост (ксалатан) увеличава вътреочното възпаление и кистоидния макулен едем.

Хиперосмотичните агенти бързо намаляват вътреочното налягане, главно чрез намаляване на обема на стъкловидното тяло, така че са ефективни при лечение на пациенти с увеит с остро затваряне на ъгъла. Глицерол и изосорбид мононитрат се използват перорално, а манитолът се прилага интравенозно.

Холинергичните лекарства като пилокарпин, ехотиофат йодид, физостигмин и карбахол обикновено не се използват при лечението на пациенти с увеит, тъй като миозата, която се развива с употребата на тези лекарства, насърчава образуването на задни синехии, увеличава спазма на цилиарния мускул и води до удължаване на възпалителната реакция поради нарушаване на кръвно-водната бариера.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]