Епилепсия - лечение

Медикаментозното лечение на епилепсия може напълно да елиминира заболяването при 1/3 от пациентите и значително да намали честотата им при повече от половината от случаите при останалата 1/3. Приблизително 60% от пациентите с висока ефективност на антиконвулсантите и постигане на пълен контрол на пристъпите могат в крайна сметка да спрат приема на лекарствата без рецидив на епилепсията.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Медикаментозно лечение на епилепсия

Бромидните соли са били първото ефективно антиепилептично лекарство. В началото на 1850 г. бромидите са били използвани с погрешното убеждение, че намаляването на сексуалното желание ще намали тежестта на епилепсията. Въпреки че бромидите са имали антиепилептични ефекти, те са били токсични и са излезли от употреба, когато 60 години по-късно са въведени барбитурати. Фенобарбиталът първоначално е бил използван като успокоително и хипнотично средство. В крайна сметка, неговият антиепилептичен потенциал е открит случайно. Постепенно стават достъпни и други антиепилептични лекарства, обикновено химични производни на фенобарбитал, като фенитоин, разработен през 1938 г. и първото неседативно антиепилептично лекарство. Междувременно, карбамазепинът, въведен през 50-те години на миналия век, първоначално е бил използван за лечение на депресия и болка. Валпроевата киселина първоначално е била използвана само като разтворител, а антиепилептичните ѝ свойства са открити съвсем случайно, когато е била използвана за разтваряне на съединения, които са били тествани като антиепилептични лекарства.

Потенциалът за лекарствено лечение на епилепсия се тества с помощта на експериментални модели, създадени върху лабораторни животни, например, използващи максимален електрически шок. В този случай се тества способността на лекарствата да инхибират тонични припадъци при мишки или плъхове, подложени на електрически шок. Способността за предпазване от максимален електрически шок позволява да се предскаже ефективността на лекарството при парциални и вторично генерализирани припадъци. Антиепилептичните свойства на фенитоина са открити с помощта на този метод.

В началото на 50-те години на миналия век е доказано, че етосуксимид е ефективен срещу абсансни гърчове (petit mal). Интересното е, че въпреки че това лекарство не предпазва от ефектите на максимален електрически шок, то инхибира гърчовете, предизвикани от пентилентетразол (PTZ). Поради това гърчовете, предизвикани от пентилентетразол, са се превърнали в модел за оценка на ефикасността на антиабсансни лекарства. Епилепсия, предизвикана от други конвулсанти, като стрихнин, пикротоксин, алилглицин и N-метил-D-акнапат, също понякога се използва за тестване на ефикасността на лекарственото лечение на епилепсия. Ако дадено лекарство предпазва от гърчове, предизвикани от един агент, но не и от друг, това може да показва селективност за определени видове гърчове.

Съвсем наскоро, киндлингови припадъци и други модели на сложни парциални припадъци са използвани за тестване на ефикасността на лекарственото лечение на епилепсия. В модела на киндлинговия припадък, електрическите шокове се прилагат чрез електроди, имплантирани в дълбоки части на мозъка. Въпреки че електрическите шокове първоначално не оставят остатъчни промени, когато се повтарят в продължение на няколко дни или седмици, възникват сложни електрически разряди, които са склонни да персистират и да водят до припадъци. В тази ситуация се казва, че животното е „киндлинг“ (от английската дума kindling - запалване, разпалване). Киндлинговите припадъци се използват за оценка на ефикасността на лекарства, които могат да бъдат полезни при темпорална епилепсия. Тъй като каиновата киселина, аналог на глутаминовата киселина, има селективен токсичен ефект върху дълбоките структури на темпоралните лобове, понякога се използва и за създаване на модел на темпорална епилепсия. Някои щамове плъхове и мишки се използват за създаване на модели на различни видове епилепсия. Особен интерес в това отношение представлява създаването на модел на абсанси при плъхове.

Въпреки че се използват различни експериментални модели за оценка на ефикасността на лекарствата за епилепсия при различни видове припадъци, не винаги има корелация между ефекта в експерименталните модели и ефикасността за определен вид епилепсия при хора. Като цяло, лекарствата, които са ефективни в относително нетоксични дози в няколко експериментални модела на епилепсия, са склонни да бъдат по-ефективни в клинични условия. Демонстрирането на ефект в експериментален модел обаче е само необходима първа стъпка към тестване на лекарство при хора и не гарантира, че лекарството ще бъде безопасно и ефективно при хора.

Развитието на антиепилептичните лекарства е преминало през няколко етапа. Бромидите символизират ерата на погрешните теории, фенобарбиталът - ерата на случайните открития, примидонът и мефорбарбиталът - ерата на имитацията на фенобарбитал, фенитоинът - ерата на тестване на антиепилептични лекарства, използвайки техниката на максимален електрически шок. Повечето нови антиепилептични лекарства са разработени с цел селективно въздействие върху неврохимичните системи в мозъка. Така вигабатринът и тиагабинът увеличават синаптичната наличност на GABA. Първият блокира метаболизма на GABA, вторият - обратното захващане на GABA в невроните и глиалните клетки. Действието на ламотригин и ремацемид е отчасти свързано с блокирането на освобождаването на глутамат или блокирането на неговите рецептори. Действието на фенитоин, карбамазепин, валпроева киселина, фелбамат, ламотригин и някои други лекарства е свързано с ефект върху натриевите канали в невроните, в резултат на което тези канали след инактивирането им остават затворени за по-дълго време. Това удължаване предотвратява твърде бързото генериране на следващия акционен потенциал от аксона, което намалява честотата на разрядите.

Разработването на нови лечения за епилепсия в бъдеще вероятно ще се основава на познанията за гените, отговорни за развитието на епилепсия, и техните продукти. Заместването на липсващи съединения в резултат на генетична мутация може да създаде условия за лечение на епилепсия, а не само за потискане на епилепсията.

При избора на лекарствено лечение за епилепсия трябва да се вземат предвид няколко аспекта. Първо, трябва да се реши дали изобщо трябва да се предписват антиепилептични лекарства. Например, някои прости парциални припадъци, които се проявяват само с парестезия или минимална двигателна активност, може да не изискват лечение. Дори абсанси или сложни парциални припадъци може да не изискват лечение, ако не притесняват пациента и не представляват риск от падане или нараняване, а пациентът не е необходимо да шофира или да работи в близост до опасни машини. Освен това, единичен припадък може също да не изисква антиепилептични лекарства, тъй като 50% от хората с генерализирани тонично-клонични припадъци с неизвестен произход при липса на промени в ЕЕГ, ЯМР и лабораторни изследвания не изпитват втори припадък. Ако се появи втори случай на епилепсия, трябва да се започне антиепилептично лечение.

Лечението на епилепсия не е задължително да бъде доживотно. В някои случаи лекарствата могат да бъдат постепенно спирани. Това е особено вярно, когато епилепсията е отсъствала поне 2-5 години, пациентът няма структурни промени в мозъка на ЯМР, няма установено наследствено заболяване (напр. ювенилна миоклонична епилепсия, при която епилептичната активност персистира през целия живот), няма анамнеза за статус епилептикус и няма епилептична активност на фоновата ЕЕГ. Въпреки това, дори при тези условия има вероятност едно към три гърчове да се появят отново в рамките на 1 година след спиране на лекарственото лечение на епилепсия. Следователно, пациентът трябва да бъде посъветван да не шофира 3 месеца след спиране на антиепилептичното лекарство. За съжаление, много пациенти се колебаят да спрат приема на антиепилептични лекарства поради необходимостта от ограничаване на шофирането.

Основни принципи на медикаментозното лечение на епилепсия

• Решете дали е подходящо да започнете лечение с наркотици.
• Оценете очакваната продължителност на лечението.
• Ако е възможно, прибягвайте до монотерапия.
• Предпишете най-простия режим за прием на лекарството.
• Подсилете желанието на пациента да следва предложения режим.
• Изберете най-ефективното лекарство, като вземете предвид вида на епилепсията.

Режимът за прием на антиепилептични лекарства трябва да бъде възможно най-прост, защото колкото по-сложен е режимът, толкова по-зле го спазва пациентът. По този начин, когато приемат лекарството веднъж дневно, пациентите са много по-малко склонни да нарушават режима на лечение, отколкото когато е необходимо да приемат лекарството два, три или четири пъти дневно. Най-лошият режим е този, който изисква прием на различни лекарства по различно време. Монотерапията, която е успешна при около 80% от пациентите с епилепсия, е по-проста от полифармакотерапията и позволява да се избегнат лекарствени взаимодействия.

Лечението на епилепсия с някои лекарства трябва да започва постепенно, за да се избегнат странични ефекти. Това се отнася предимно за карбамазепин, валпроева киселина, ламотрижин, примидон, топирамат, фелбамат и вигабатрин - терапевтичната доза на тези лекарства се избира постепенно в продължение на няколко седмици или месеца. В същото време, лечението с фенитоин, фенобарбитал и габапентин може да започне с терапевтични дози. Режимът на лечение трябва да бъде предварително обмислен и предоставен на пациентите и техните близки в писмена форма. Освен това е важно да се поддържа контакт с пациента, особено в началото на лечението, когато страничните ефекти са най-вероятни.

Смяната на лекарствата може да бъде предизвикателство. Ако дозата на ново лекарство трябва да се увеличава постепенно, обикновено не се препоръчва спиране на първото лекарство, докато не се достигне терапевтичната доза на новото лекарство. Ако тази предпазна мярка не се вземе, пациентът може да получи гърчове по време на преходния период. Недостатъкът на този подход е повишената вероятност от токсичност поради припокриващото се действие на двете лекарства. Пациентите трябва да бъдат предупредени за възможността от временни странични ефекти и развитие на епилепсия при спиране на приема на преди това използвани лекарства по време на смяната на лечението.

Въпреки че измерването на нивата на лекарствата в кръвта може да бъде полезно за коригиране на лечението, тази техника не трябва да се използва прекомерно. Освен ако пациентът няма епилепсия и данни за лекарствена токсичност, обикновено няма нужда да се следят нивата в кръвта. Когато са предписани две или повече лекарства, измерването на нивата в кръвта е полезно в ситуации, когато е необходимо да се определи кое лекарство може да причинява токсичност.

Избор на антиепилептично лекарство

Карбамазепин или фенитоин са лекарствата по избор при парциална епилепсия, докато валпроевата киселина е предпочитана при първично генерализирани припадъци, но е малко по-малко ефективна от карбамазепин при парциални припадъци. Тъй като ефективността на повечето антиепилептични лекарства е сравнима, изборът може да се направи въз основа на възможните странични ефекти, лекотата на употреба и цената. Трябва да се подчертае, че представените препоръки отразяват мнението на автора. Някои препоръки за употребата на определени лекарства за определени видове припадъци все още не са получили официално одобрение от FDA.

Парциални епилептични припадъци

Карбамазепин и фенитоин са най-често използваните лекарства за лечение на парциални гърчове. Ако едно от тези лекарства е неефективно, обикновено трябва да се опита друго лекарство като монотерапия. Валпроевата киселина понякога се използва като трето лекарство, когато се използва като монотерапия. По-често, ако нито карбамазепин, нито фенитоин са ефективни, едно от тези лекарства се използва в комбинация с валпроева киселина, габапентин, ламотригин, вигабатрин или топирамат. Въпреки че фенобарбитал и примидон се използват като адюванти или като монотерапия от втора линия, те могат да причинят значителна седация. Фелбамат може да бъде ефективен и като монотерапия, но може да причини апластична анемия и увреждане на черния дроб.

Сравнение на фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал и примидон в голямо клинично проучване установи, че и четирите агента са приблизително еднакво ефективни, въпреки че пациентите, приемащи примидон, са по-склонни да се откажат от проучването поради сънливост. Като цяло обаче карбамазепинът осигурява най-добър контрол на епилепсията. Този резултат впоследствие е потвърден в друго проучване.

Вторично генерализирани епилептични припадъци

При вторично генерализирани припадъци се използват същите лекарства, както при парциални припадъци.

Отсъствия

Лекарството по избор при абсанси (petit mal) е етосуксимид. Когато абсансите се комбинират с тонично-клонични припадъци и когато етосуксимидът е неефективен, се използва валпроева киселина. Поради възможна хепатотоксичност и относително висока цена обаче, валпроевата киселина не е лекарството по избор при обикновени абсанси. Нито фенитоинът, нито карбамазепинът са ефективни при абсанси. Освен това, при този вид епилепсия, тези лекарства могат да причинят влошаване. Ламотрижин също е ефективен при абсанси, но това показание не е официално регистрирано в САЩ. Въпреки че бензодиазепините са полезни при лечението на генерализирани припадъци, употребата им е ограничена поради седативния ефект и евентуалното намаляване на ефективността поради развитието на толерантност.

Първични генерализирани тонично-клонични припадъци

Валпроевата киселина е лекарството по избор при първично генерализирани тонично-клонични припадъци, особено тези с миоклоничен компонент. Фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, ламотрижин и топирамат също могат да бъдат ефективни при този тип епилепсия.

Миоклонични припадъци

Въпреки че миоклоничните припадъци се повлияват по-добре от валпроева киселина, други лекарства, включително бензодиазепини, ламотрижин и топирамат, също могат да бъдат ефективни при този тип епилепсия.

Атонични припадъци

Атоничните припадъци често са трудни за лечение. Валпроевата киселина и бензодиазепините, като клоназепам, могат да бъдат ефективни при този вид епилепсия. Някои лекарства от ново поколение, като ламотрижин, вигабатрин и топирамат, също могат да бъдат ефективни. Въпреки че е доказано, че фелбаматът е ефективен при атонични припадъци, употребата му е ограничена поради потенциална токсичност.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Неврохирургично лечение на епилепсия

Антиепилептичните лекарства са ефективни при 70-80% от пациентите. При останалите употребата на лекарства не постига добър контрол на гърчовете или причинява неприемливи странични ефекти. Критериите за добър контрол на гърчовете са много неясни. В много щати на САЩ пациент не може да получи шофьорска книжка, ако е имал поне един гърч през последните 12 месеца. Следователно критерият за добър контрол на гърчовете може да бъде липсата на гърчове в продължение на 1 година. Приемливото ниво на контрол обаче често е зададено твърде ниско: например, много лекари смятат, че 1-2 гърча на месец или няколко месеца са приемливи. Дори един-единствен епизод на епилепсия обаче може да окаже значително влияние върху качеството на живот на човек с епилепсия. В тази връзка задачата на специалистите по епилепсия е да внушат на лекуващите лекари и пациентите желание за по-добър контрол на гърчовете, а не просто адаптация и приемане на ограниченията, свързани с епизодичните гърчове.

Пациентите с епилепсия, чиито припадъци не могат да бъдат контролирани с антиепилептични лекарства, могат да бъдат кандидати за хирургично лечение. Смята се, че приблизително 100 000 пациенти с епилепсия в Съединените щати отговарят на условията за хирургично лечение. Тъй като в Съединените щати се извършват само няколко хиляди операции всяка година, потенциалът за хирургично лечение на епилепсия е недоизползван. Въпреки че високата цена на операцията, която може да достигне 50 000 долара, може да намали ентусиазма за това лечение, икономическият анализ показва, че след успешна операция разходите се възстановяват в рамките на 5 до 10 години. Ако човекът се върне на работа и може да води нормален живот, разходите се възстановяват още по-бързо. Въпреки че операцията за епилепсия е допълнително лечение, за някои пациенти тя е може би най-ефективният начин за пълно елиминиране на епилепсията.

Предпоставка за успеха на хирургичното лечение на епилепсията е прецизната локализация на епилептичния фокус. Хирургичното лечение обикновено елиминира епилепсия, възникваща в лявата или дясната медиална темпорална структура, включително амигдалата, хипокампуса и парахипокампалната кора. При двустранни темпорални припадъци хирургичното лечение е невъзможно, тъй като двустранната темпорална лобектомия води до тежко увреждане на паметта с дефект както в запаметяването, така и в възпроизвеждането. При хирургичното лечение пътищата на епилептичната активност нямат решаващо значение. Целта на операцията е зоната, генерираща епилептична активност - епилептичният фокус. Вторично генерализираните тонично-клонични припадъци могат да бъдат елиминирани само ако се отстрани фокусът, в който произхождат.

Темпоралният лоб е най-честата цел за хирургично лечение на епилепсия. Въпреки че хирургичното лечение на епилепсия може да се извърши успешно и върху други лобове на мозъчните полукълба, целите и обхватът на екстратемпоралната хирургия не са ясно определени. Изключенията включват хирургия за отстраняване на лезии, причиняващи епилепсия, като кавернозен ангиома, артериовенозни малформации, посттравматични белези, мозъчни тумори, абсцеси или области на мозъчна дисплазия.

Преди да се обмисли операция на темпоралния лоб, е важно да се изключат състояния, имитиращи епилепсия, като например психогенни припадъци. В тази връзка ЕЕГ е важна, защото може да помогне за локализиране на епилептичния фокус. Въпреки че интерикталните пикове могат да покажат местоположението на фокуса, те не са толкова важни, колкото електрическата активност, регистрирана в началото на епилептичен припадък. Поради тази причина пациентите, планирани за операция, обикновено се подлагат на видеоелектроенцефалографско наблюдение в болнична обстановка, за да се регистрират няколко типични припадъка (обикновено по време на които антиепилептичните лекарства се спират). Прогнозата за хирургично лечение е най-благоприятна, когато всички припадъци се появяват в един и същ фокус в предната или средната част на един от темпоралните лобове.

Друга важна част от предоперативния преглед е ЯМР, който се извършва, за да се изключат заболявания, които могат да бъдат причина за гърчове, както и за откриване на мезотемпорална склероза. Въпреки че мезотемпоралната склероза не винаги може да бъде открита чрез ЯМР, нейното наличие е силен аргумент в полза на факта, че темпоралният лоб е източникът на епилепсия.

Позитронно-емисионната томография (ПЕТ) се основава на измерване на усвояването на глюкоза в мозъка. Първо на пациента се инжектира интравенозно 11C-флуородезоксиглюкоза, която се натрупва в мозъчните клетки. Позитронният изотоп се разпада във всяка точка от мозъка, където прониква радиофармацевтикът. Томографското изобразяване се използва за получаване на картина на разпределението на радиоактивната глюкоза. При приблизително 65% от пациентите с епилептичен фокус в темпоралния лоб, в него се натрупва по-малко глюкоза между пристъпите, отколкото от противоположната страна. Ако ПЕТ се извърши по време на парциален припадък, епилептичният фокус абсорбира много повече глюкоза от същата област на мозъка от противоположната страна.

Невропсихологичното тестване се извършва за откриване на нарушения във вербалната сфера, обикновено отразяващи увреждане на доминантното (обикновено ляво) полукълбо, или способността за разпознаване на картини, лица и форми, което обикновено отразява увреждане на дясното полукълбо. Тестването на личността също е полезно и позволява диагностицирането на депресия, която е много често срещана при тази група пациенти. Следоперативната психосоциална рехабилитация е от решаващо значение за цялостния успех на лечението, тъй като целта ѝ, освен облекчаване на епилепсията, е и подобряване на качеството на живот.

Тестът на Вал, наричан още интракаротиден амобарбиталов тест, се провежда за локализиране на речевите и паметовите функции при пациенти с епилепсия, на които е насрочено хирургично лечение. Функцията на едното от мозъчните полукълба се изключва чрез инжектиране на амобарбитал в каротидната артерия. Речевите и паметовите функции се проверяват 5-15 минути след прилагането на лекарството. По принцип операцията може да се извърши и върху темпоралния лоб на доминантното (по отношение на речевата функция) полукълбо, но в този случай към отстраняването на неокортекса трябва да се подхожда много по-внимателно, отколкото при интервенция върху субдоминантното полукълбо. Глобалната амнезия след инжектиране в една от каротидните артерии е опасен сигнал, показващ възможността за тежко увреждане на паметта след операцията.

При някои пациенти, въпреки факта, че е показано хирургично лечение, не е възможно ясно да се локализира епилептичният фокус с помощта на повърхностни електроди, дори с ЕЕГ мониторинг. В тези случаи е показана инвазивна процедура с имплантиране на електроди в онези области на мозъка, за които се смята, че генерират епилептична активност, или поставяне на специални електроди под формата на решетка или ленти директно върху повърхността на мозъка. С помощта на тези електроди е възможно и провеждането на електрическа стимулация на отделни области на мозъка, за да се определи тяхната функция. Тази почти героична процедура се използва в случаите, когато епилептичният фокус е разположен в непосредствена близост до речевите или сензомоторните зони и неговите граници трябва да бъдат определени с изключителна точност. Електродите обикновено се оставят на място за 1 седмица и след това се отстраняват по време на операцията. Само малък брой пациенти с епилепсия трябва да прибягнат до помощта на електродна решетка, поставена върху повърхността на мозъка, но приблизително 10-40% от пациентите се нуждаят от някои инвазивни методи за записване на електрическата активност на мозъка.

Хирургичното лечение на епилепсия е успешно в приблизително 75% от случаите. Пълно възстановяване е възможно с прекратяване на приема на антиепилептични лекарства, обикновено в рамките на 1 година. Някои пациенти обаче предпочитат да продължат да приемат антиепилептични лекарства. Други, въпреки липсата на епилепсия, може все още да се нуждаят от някои лекарства. Успехът на хирургическата интервенция обаче не винаги е абсолютен. Някои пациенти могат да имат епизодично повторение на аурите (прости парциални припадъци) или, по-рядко, по-обширни припадъци. При приблизително 25% от пациентите операцията е неефективна, обикновено поради факта, че епилептичният фокус не е могъл да бъде напълно отстранен по време на операцията, или поради мултифокалност на припадъците.

В допълнение към частичната темпорална лобектомия се извършват и други хирургични интервенции, макар и много по-рядко. Резекция на corpus callosum (колозотомия, известна още като операция на „разделяне на мозъка“) включва прерязване на основния сноп от влакна, свързващи дясното и лявото полукълбо. Тази операция почти никога не лекува епилепсия, но може да забави началото на гърчовете и да предотврати бързата им генерализация, давайки възможност на пациента да се предпази от евентуалните последици от гърч. Следователно колозотомията се извършва предимно за избягване на увреждания по време на гърчове, а не за тяхното елиминиране.

Хемисферектомията включва отстраняване на по-голямата част от едното мозъчно полукълбо. Тази радикална процедура се извършва при лица (обикновено деца) с тежко увреждане на полукълбата или енцефалит на Расмусен, при който локалното увреждане на полукълбата прогресира в продължение на няколко години. Въпреки че детето ще има хемипареза след операцията, доброто възстановяване на функцията е обичайно, ако операцията се извърши преди 10-годишна възраст. Такива деца обикновено запазват само известна тромавост на ръката и леко накуцване.

Хирургичното лечение на епилепсия е показано при пациенти, чиято диагноза епилепсия е без съмнение, чиито припадъци са фокални и чийто епилептичен фокус е вероятно разположен в един от темпоралните лобове. Пациентът трябва да бъде адекватно мотивиран да се подложи на операция. Тя се извършва само в случаите, когато намаляването на случаите на епилепсия може да доведе до значителна промяна в начина на живот. В същото време пациентите трябва да бъдат информирани за възможността от сериозни усложнения, които се наблюдават в приблизително 2% от случаите. Към хирургично лечение се прибягва само в случаите, когато лекарствената терапия е неефективна. Критериите за неефективност на лекарствената терапия обаче се променят с разширяването на гамата от антиепилептични лекарства. Преди това, ако епилепсията на пациента не можеше да се контролира с фенитоин, фенобарбитал и карбамазепин, той се смяташе за кандидат за хирургична интервенция. С появата на цяла група нови лекарства възниква въпросът: трябва ли пациентът да бъде насочен за операция само след като е преминал пробно лечение с всички тези лекарства? Тъй като това може да отнеме 5-10 години, е малко вероятно да си струва да се отлага операцията толкова дълго. На практика, повечето пациенти със сложни парциални припадъци, които не реагират на карбамазепин или фенитоин, могат да бъдат подпомогнати чрез добавяне на едно от новите лекарства, въпреки че това не винаги води до пълно изчезване на припадъците. Повечето епилептолози сега препоръчват да се опита само едно или две от новите лекарства, преди да се насочи пациентът за операция.

Кетогенна диета за епилепсия

В началото на 20-ти век е отбелязано, че случаите на епилепсия намаляват по време на гладуване. Кетогенната диета е предназначена да имитира биохимичните промени, които настъпват по време на гладуване. Тя включва лишаване на мозъка от въглехидрати чрез осигуряване на ниски нива на въглехидрати в консумираните храни, като същевременно се консумира високо ниво на липиди и протеини. В резултат на настъпващите биохимични промени, мозъкът става по-устойчив на епилепсия. Въпреки че ефектът от кетогенната диета, постигнат в редица случаи, е широко рекламиран, той не води до подобрение при повечето пациенти. Проучванията показват, че кетогенната диета е по-ефективна при деца под 12-годишна възраст с припадъци (атонични или тонични припадъци) и по-малко ефективна след пубертета. Частичното спазване на диетата не носи резултати - за да се постигне успех, е необходимо стриктно да се спазват всички нейни изисквания. Безопасността на дългосрочната диета не е установена. Тя може да доведе до повишени нива на триглицериди и холестерол в кръвта, да потисне растежа и да доведе до декалцификация на костите. В някои случаи, ако ефектът е добър, диетата може да бъде прекратена след 2 години. Диетата може да се комбинира с прием на антиепилептични лекарства, но може да се използва и като единствен метод на лечение. Диетата под наблюдението на опитен медицински персонал е задължително условие за използване на този метод на лечение.

Биофийдбек за лечение на епилепсия

Има многобройни опити за използване на различни форми на биологична обратна връзка за лечение на епилепсия. Най-простата форма използва специални машини, които помагат на пациентите да контролират мускулното напрежение или телесната температура, което може да бъде полезно при някои пациенти с епилепсия. Друга форма на биологична обратна връзка използва ЕЕГ, за да обучи пациентите да променят определени характеристики на своята ЕЕГ. Въпреки че техниките за биологична обратна връзка са безвредни, тяхната ефективност не е доказана в контролирани клинични изпитвания.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]