Електрофоретичен анализ на липопротеини

Липопротеините в кръвната плазма са транспортна форма на липиди в човешкото тяло. Те транспортират липиди както с екзогенен (храна), така и с ендогенен произход. Някои липопротеини улавят излишния холестерол от периферните тъканни клетки, за да го транспортират до черния дроб, където се окислява до жлъчни киселини и се отделя с жлъчката. Липидоразтворимите витамини и хормоните също се транспортират с участието на липопротеините.

Плазмените липопротеини имат сферична форма. Вътре се намира мастна „капчица“, съдържаща неполярни липиди (триглицериди и естерифициран холестерол) и образуваща ядрото на LP частицата. Тя е заобиколена от обвивка от фосфолипиди, неестерифициран холестерол и протеин.

Съществуват няколко метода за определяне на липопротеините в кръвта. Един от тях е определянето на съдържанието на холестерол в различни класове липопротеини - обсъдени по-горе. Друг метод за изследване на съдържанието на липопротеини е електрофоретичният. При използването на този метод, отделните фракции на липопротеините се класифицират чрез сравняване на тяхната електрофоретична мобилност с мобилността на нормалните серумни протеини. Въз основа на електрофоретичната мобилност, липопротеините са разделени на следните фракции.

• Хиломикрони. При провеждане на електрофореза, хиломикроните остават в началото (съдържат много малко протеин) подобно на γ-глобулините; те са богати на мазнини частици, които влизат в кръвта от лимфата и транспортират хранителни триглицериди. Те са най-големите липопротеини. Кръвната плазма на здрави хора, които не са яли в продължение на 12-14 часа, не съдържа хиломикрони или ги съдържа в незначителни количества.
• Алфа липопротеини. По време на електрофореза, α-ЛП се движат заедно с алфа глобулините и съответстват на HDL. HDL съдържа до 50% протеин, приблизително 30% фосфолипиди, 20% холестерол и много малко триглицериди. Те се образуват в черния дроб и стената на тънките черва.
• Бета липопротеини. По време на хартиена електрофореза, бета липопротеините се движат заедно с бета глобулините и съответстват на LDL. LDL съдържа 25% протеин, 50% холестерол, 20% фосфолипиди и 8-10% триглицериди. Предполага се, че LDL се образува частично или напълно чрез разграждане на липопротеините с много ниска плътност (VLDL).
• Пре-бета липопротеини. По време на електрофореза, пре-бета липопротеините се появяват между алфа-липопротеините и бета-липопротеините, те съответстват на VLDL.

Липопротеиновата електрофореза позволява качествен анализ на липопротеините. Има два метаболитни процеса, които определят патогенезата на атеросклерозата: скоростта на инфилтрация на богати на холестерол липопротеини във вътрешния слой на стената на кръвоносните съдове и скоростта на отстраняване на холестерола от съдовете с последващо елиминиране от тялото. В тази балансирана система, повишените концентрации на хиломикрони, VLDL и LDL определят риска от излишно отлагане на холестерол вътре в стената на съда. От друга страна, повишените концентрации на HDL допринасят за повишена скорост на отстраняване на холестерола от атеросклеротичните плаки. LP електрофорезата може да предостави допълнителна информация за връзката между тези метаболитни процеси.

В допълнение към гореспоменатите класове липопротеини, в кръвната плазма могат да бъдат открити и други липопротеинови комплекси, включително необичайни, които се наричат патологични (или условно патологични) липопротеини. Те включват β-VLDL, HDL- _chs и LP-C. β-VLDL, наричани още плаващи β-LP, се характеризират с електрофоретична мобилност, присъща на β-LP, и плътност, съответстваща на VLDL, поради което те плават по време на ултрацентрофугиране заедно с последния. Наличието на β-VLDL е характерна черта на DLP тип III. HDL- _chs е фракция от HDL, претоварена с холестерол; ролята на тези липопротеини в патогенезата на атеросклерозата не е изяснена. LP-C се характеризира с високо съдържание на фосфолипиди (65-68%) и неестерифициран холестерол (23-27%). Поради високата си твърдост, LP-X допринасят за повишаване на вискозитета на кръвта. Те се появяват в кръвта по време на обструктивна жълтеница и по време на дефицит на лецитин-холестерол ацилтрансфераза. Ролята на LP-X в развитието на атеросклероза не е проучена.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]