Диагностика на исхемичен инсулт

При събиране на анамнеза за заболяването е необходимо да се установи кога точно е започнал мозъчно-съдовият инцидент, както и скоростта и последователността на поява на определени симптоми. Особено значение се отдава на динамиката на общите церебрални (нарушено ниво на съзнание, повръщане, генерализирани гърчове) и фокалните (двигателни, говорни, сензорни нарушения) симптоми. Като правило, инсултът се характеризира с внезапна поява на неврологични симптоми; фокалните симптоми могат да бъдат решаващи за диагностицирането на остър мозъчно-съдов инцидент.

При събиране на медицинската история на пациента е необходимо да се идентифицират възможни рискови фактори за инсулт - артериална хипертония, захарен диабет, предсърдно мъждене и други нарушения на сърдечния ритъм, атеросклероза, предишни съдови заболявания (например миокарден инфаркт, остър мозъчно-съдов инцидент), хиперхолестеролемия, тютюнопушене и др. Необходимо е също така да се установи наследствената медицинска история на съдова патология при роднините на пациента.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Физически преглед

Физикалният преглед на пациент с остър мозъчносъдов инцидент се извършва съгласно общоприетите правила за органни системи (дихателна, сърдечно-съдова, храносмилателна, пикочно-полова и др.). При оценката на неврологичния статус се отбелязва наличието и тежестта на общомозъчни симптоми (нарушено ниво на съзнание, главоболие, гадене, повръщане, генерализирани гърчове), менингеални симптоми и фокални неврологични симптоми. За идентифициране на последните е необходима последователна оценка на функциите на черепномозъчните нерви, двигателната система, сензорната и координационната сфери, вегетативната система и висшите психични функции.

Количествената оценка на тежестта на неврологичния дефицит при пациенти с инсулт е възможна с помощта на специализирани скали за оценка, като например скалата за инсулт на NIH, скандинавската скала и др. Степента на функционално възстановяване на пациентите с инсулт се оценява с помощта на индекса на Бартел, модифицираната скала на Ранкин и скалата за резултати на Глазгоу.

Лабораторна диагностика на исхемичен инсулт

Пациентите с инсулт трябва да преминат клиничен кръвен тест (включително брой на тромбоцитите), биохимичен анализ (глюкоза, креатинин, урея, билирубин, общ протеин, електролити, креатинфосфорна киназа), коагулограма (съдържание на фибриноген, активирано парциално тромбопластиново време, международно нормализирано съотношение) и общ анализ на урината.

Инструментална диагностика

Основата на инструменталната диагностика при инсулт са невроизобразяващите методи, по-специално компютърна томография (КТ) и магнитно-резонансна томография (ЯМР). Тези методи се използват за диференциална диагностика между инсулт и други форми на вътречерепна патология, за изясняване на естеството на инсулта (исхемичен или хеморагичен) и за проследяване на характера на тъканните промени в засегнатата област по време на лечението на инсулта.

В острия период на мозъчния инфаркт доминиращият тип тъканни промени в зоната на исхемично увреждане е цитотоксичен оток, обикновено съпроводен с вазогенен оток при засягане на микроциркулаторното русло. На КТ изображенията зоната на мозъчния инфаркт през първата седмица на заболяването изглежда като равномерно хиподензна област, която обикновено има умерен обемен ефект върху околните мозъчни структури. В повечето случаи тази област съответства на определен съдов басейн и има клиновидна форма с основа навън. Зоната на мозъчния инфаркт обикновено започва да се визуализира на КТ изображения 10-14 часа след началото на заболяването.

Най-ранният КТ признак за исхемично увреждане в системата на средната мозъчна артерия е липсата на визуализация на лентикуларното ядро или инсуларната кора поради развитието на цитотоксичен мозъчен оток в засегнатата област. При големи хемисферични мозъчни инфаркти, през първите часове на инсулта, още преди появата на хиподензни промени в мозъчното вещество, е възможно да се открие локален обемен ефект под формата на стесняване на кортикалните жлебове в засегнатата област и липса на контраст между сивото и бялото вещество.

В някои случаи на исхемичен инсулт, ранните промени разкриват хиперденсност на участъци от средната, а по-рядко и задната мозъчна артерия от засегнатата страна, което показва наличието на тромбоза или емболия на тези съдове. КТ може също да разкрие различни съдови промени, които потенциално могат да причинят исхемично увреждане на мозъка: калцификати в атеросклеротични плаки в стените на артериите, извиване и разширяване на съдовете, по-специално долихоектазия на вертебрално-базиларната система, мозъчно-съдови малформации.

Започвайки от края на първата седмица, сивото вещество в зоната на исхемично увреждане показва повишаване на плътността си до изоденсно, а понякога и до леко хиперденсно състояние, което е свързано с развитието на неовазогенеза и възстановяване на кръвния поток. Това явление води до „ефект на замъгляване“, което затруднява определянето на истинските граници на зоната на исхемично увреждане в субакутния период на мозъчния инфаркт. Въпреки това, поради развитието на неовазогенеза през този период, се наблюдава натрупване на контрастното вещество в сивото вещество на зоната на лезията (т.нар. гирален тип усилване на контраста), което позволява прецизно определяне на границите на мозъчния инфаркт. През втората седмица на мозъчния инфаркт положителният ефект от обемната експозиция обикновено регресира и по-късно започва да се проявява ефектът от загубата на мозъчно вещество. След 1,5-2 месеца на компютърната томография се откриват хиподензни промени, съответстващи на развиващата се постинфарктна киста.

Компютърната томография ясно разкрива хеморагична трансформация в областта на острото исхемично увреждане, като например кръвопролитие на мозъчната тъкан или образуване на хематом. Съответно, в зоните на хеморагична трансформация се наблюдават умерено изразени или изразени хипердензни промени.

ЯМР промените при мозъчен инфаркт се появяват по-рано от КТ промените. На Т2-претеглени изображения, увеличението на сигнала при мозъчен инфаркт обикновено се наблюдава няколко часа по-рано от хиподензните промени на КТ изображенията, което се дължи на високата чувствителност на Т2-претеглените изображения към увеличаване на съдържанието на вода в мозъчното вещество. На Т1-претеглени изображения, намаляването на сигнала в зоната на мозъчния инфаркт е умерено и с малко информация за диагнозата. Въпреки това, за хеморагична трансформация, увеличението на сигнала на Т1-претеглени изображения, свързано с появата на метхемоглобин в извънклетъчното пространство, е основният диагностичен критерий. Този признак започва да се открива 5-7 дни след развитието на хеморагична трансформация и персистира в продължение на няколко седмици, когато КТ признаците на това усложнение на мозъчния инфаркт вече са регресирали.

Наред с промяната в интензитета на сигнала върху ЯМР изображенията, при мозъчен инфаркт се появява и увеличава обемен ефект, проявяващ се чрез изглаждане на модела на жлебовете и извивките на мозъка, компресия на външните и вътрешните ликворни пространства. Тези промени се откриват по-точно при ЯМР в сравнение с КТ поради възможността за получаване на изображения в различни проекции.

По време на процеса на мозъчен инфаркт се наблюдават два основни вида тъканни промени в засегнатата област - образуване на кистозни кухини, запълнени с цереброспинална течност (кистозна трансформация) и пролиферация на глия (глиотична трансформация). Диференцирането на тези видове тъканни промени е трудно както на КТ изображения, така и на конвенционални Т2- и Тл-претеглени изображения, тъй като в областите на глиотична трансформация общото водно съдържание също е повишено, макар и в по-малка степен, отколкото при постинфарктните кисти.

В изображения, получени с помощта на режима FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), зоните на глиална трансформация имат висок сигнал, тъй като водата в глиалните клетки е свързана; за разлика от това, постинфарктните кисти ще бъдат хипоинтензивни, тъй като съдържат предимно свободна вода. Използването на този режим ни позволява да определим съотношението на 2-та посочени вида тъканни промени в зоната на хроничния мозъчен инфаркт и съответно да изследваме влиянието на различни фактори върху тях, включително терапевтичните ефекти.

Използването на КТ или ЯМР ангиография ни позволява да идентифицираме оклузии и стенози на мозъчни и екстрацеребрални съдове при исхемичен инсулт, както и да оценим варианти на структурата на кръга на Уилис и други съдови структури.

През последните години в клиничната практика бяха въведени методи за оценка на мозъчния кръвоток, базирани не само на КТ, но и на ЯМР технологии. И двата метода се основават на болусно приложение на подходящ контрастен агент и позволяват получаване на КТ перфузионни и ЯМР изображения, претеглени от различни параметри на мозъчната перфузия (относителен регионален мозъчен кръвоток, време за преминаване на кръвта, обем на кръвта в мозъка). Тези методи позволяват идентифициране на области на мозъчна хипоперфузия, което е много важно при остри мозъчносъдови инциденти.

Нов и ефективен режим за съдови мозъчни лезии е режимът на ЯМР изследване, който позволява получаване на дифузионно-претеглени изображения. Развитието на цитотоксичен оток при остро исхемично увреждане на мозъка е съпроводено с преход на водните молекули от извънклетъчното към вътреклетъчното пространство, което води до намаляване на скоростта на тяхната дифузия. Това се проявява в дифузионно-претеглените ЯМР изображения като увеличение на сигнала. Такива хиперинтензивни промени обикновено показват развитие на необратимо структурно увреждане на мозъчното вещество и се проявяват в зоната на инфаркта още в първите минути от развитието му.

Използването на дифузионно-претеглени и перфузионни ЯМР изображения позволява решаването на диагностични проблеми, които не могат да бъдат решени с помощта на други КТ и ЯМР методи. Перфузионните ЯМР изображения разкриват области на мозъчна хипоперфузия. Сравнението на разпространението на тези промени с размера на хиперинтензивните области върху дифузионно-претеглените изображения позволява диференцирането на зоната на необратимо исхемично увреждане на мозъчното вещество от пенумбрата - зона на хипоперфузия с потенциално обратими тъканни промени.

Съвременното ниво на развитие на КТ и ЯМР диагностичните методи позволява успешното решаване на повечето диагностични проблеми при остри мозъчносъдови инциденти. Използването на някои от тях в динамика позволява проследяване на хода на тъканните промени в зоната на исхемично увреждане, което открива нови възможности за избор на най-адекватните методи за терапевтична интервенция и наблюдение на ефективността на новите методи за лечение на остри мозъчносъдови инциденти.

ЯМР е най-информативният метод за интравитална диагностика на мозъчен инфаркт; визуализацията на остра фокална мозъчна исхемия е възможна в рамките на няколко минути след нейното начало (с помощта на дифузионно- и перфузионно-претеглени последователности). Ограниченията на ЯМР включват по-дълго време и по-висока цена на изследването, както и невъзможност за изследване на пациенти с метални тела в черепната кухина и пейсмейкъри. Понастоящем общоприетият стандарт за изследване на пациенти с остра съдова неврологична патология е предпочитаното използване на компютърна томография (КТ) в първия ден от заболяването с цел диференциална диагностика между исхемично увреждане и хеморагичен инсулт, тъй като по това време откриваемостта на кръвоизливи с КТ е по-висока, отколкото с ЯМР, с изключение на случаите на използване на специални режими на изследване на ЯМР скенери с високо поле.

Диференциална диагноза на исхемичен инсулт

Исхемичният инсулт трябва да се диференцира предимно от интрацеребрални кръвоизливи. Невровизуалните изследвания - компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс - играят решаваща роля. Понякога е необходима и диференциална диагностика със следните състояния и заболявания:

• черепно-мозъчна травма;
• метаболитна или токсична енцефалопатия (хипо- или хипергликемия, чернодробна енцефалопатия, алкохолно отравяне);
• епилептични припадъци (парализа на Тод или неконвулсивен припадък);
• остра хипертонична енцефалопатия;
• мозъчен тумор;
• инфекциозни лезии на мозъка (енцефалит, абсцес);
• множествена склероза и др.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]