Белодробна емболия (TELA) - лечение

Белодробната емболия (БЕ) е запушване на главния ствол на белодробната артерия или нейните клонове с различен калибър от тромб, първоначално образуван във вените на системното кръвообращение или в десните кухини на сърцето и пренесен в съдовото легло на белите дробове от кръвния поток.

Доболнична спешна помощ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Анестезия

Следните лекарства се прилагат интравенозно чрез струйна струя в 10-15 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид:

• 1-2 ml 0,005% разтвор на фентанил (има аналгетичен ефект) с 2 ml 0,25% разтвор на дроперидол (има невролептичен ефект) - метод на невролептаналгезия; при систолично кръвно налягане под 100 mm Hg се прилага 1 ml дроперидол;
• 1-2 ml 2% разтвор на промедол или 1 ml 1% разтвор на морфин или 3 ml 50% разтвор на аналгин с 1 ml 2% разтвор на промедол.

Преди прилагането на аналгин е необходимо да се определи дали пациентът го е понасял добре в миналото.

Анестезията предотвратява развитието на рефлекторен болков шок. Морфинът, наред с аналгетичния ефект, причинява увеличаване на дълбочината и намаляване на честотата на дишане; по този начин се намалява диспнеята, толкова характерна за белодробната емболия. Дроперидол има благоприятен ефект върху микроциркулацията, намалява спазма на белодробните артерии и артериоли и успокоява пациентите.

[ 4 ], [ 5 ]

Интравенозно приложение на хепарин

10 000-15 000 IU хепарин се прилага в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Хепаринът инхибира факторите на кръвосъсирването (тромбин, фактори IX, X, XI, II), потенцира действието на антитромбин III. В допълнение към антикоагулантния ефект, хепаринът предотвратява вторична тромбоза на белодробната артерия дистално и проксимално от ембола, облекчава спазъма на белодробните артериоли и бронхиоли, причинен от действието на тромбоцитния серотонин и хистамин, намалява тромбоцитната агрегация, предотвратява разпространението на венозния тромботичен процес, който е източник на белодробна емболия.

Хепаринът също така предотвратява образуването на фибрин, което е особено важно, тъй като венозните тромби се състоят предимно от фибринови нишки и уловените от тях червени кръвни клетки.

Интравенозно приложение на еуфилин

10 ml 2,4% разтвор на еуфилин в 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се прилага интравенозно, много бавно (в продължение на 5 минути). Ако систоличното кръвно налягане е под 100 mm Hg, еуфилин не се прилага.

Венозното приложение на еуфилин облекчава бронхоспазъм, намалява белодробната хипертония и спира спазма на белодробната артерия.

Спиране на колапса

400 мл реополиглюцин се прилага интравенозно със скорост 20-25 мл в минута (високата скорост на приложение се дължи на тежка хипотония).

Реополиглюцин (реомакродекс) е 10% разтвор на нискомолекулен декстран, намалява адхезивно-агрегационната функция на тромбоцитите, увеличава обема на циркулиращата кръв и повишава артериалното налягане. Приложението на реополиглюцин е противопоказано при пациенти с високо ЦВТ.

2 ml 0,2% разтвор на норепинефрин в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се прилага интравенозно капково с начална скорост 40-50 капки в минута (скоростта впоследствие се намалява до 10-20 капки в минута) или 0,5 mg ангиотензинамид в 250 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид (скоростта на приложение е същата).

Норепинефринът и ангиотензинамидът повишават артериалното налягане, като причиняват спазъм на артериите и артериолите (т.е. увеличават периферното съпротивление). Норепинефринът също така увеличава сърдечния дебит.

Ако артериалната хипотония персистира, се прилага интравенозно 60-90 mg преднизолон.

Ако условията позволяват, е по-добре да се прилага допамин интравенозно вместо норепинефрин, тъй като той увеличава сърдечния дебит, когато се прилага със скорост 5-17 mcg/kg в минута и не влошава мозъчната и коронарната перфузия. Ако колапсът персистира, скоростта на приложение се увеличава.

[ 6 ], [ 7 ]

Спешна помощ при развитие на животозастрашаващи синдроми

В случаи на тежка остра дихателна недостатъчност се извършва ендотрахеална интубация и изкуствена вентилация с помощта на ръчно задвижван апарат. Ако изкуствената вентилация не е възможна, се използва инхалационна кислородна терапия.

В случай на клинична смърт се извършва индиректен сърдечен масаж, продължава се изкуствената вентилация; ако изкуствената вентилация не е възможна, се извършва изкуствено дишане уста в уста.

По време на сърдечен масаж, налягането, създадено в дясната камера, разтяга еластичната стена на белодробната артерия и част от кръвта, заобикаляйки централно разположения ембол, навлиза в дисталното съдово легло на белите дробове, което води до частично възстановяване на белодробния кръвоток,

В същото време, индиректният сърдечен масаж може да бъде неефективен поради възможността за фрагментация на големи тромби и повишена емболизация.

В случай на емболия на главния ствол или главните клонове на белодробната артерия, клиничната смърт настъпва почти веднага и помощта започва незабавно с реанимационни техники - сърдечен масаж и дишане уста в уста. Но в тази ситуация клиничната реанимация обикновено е неефективна.

При развитие на аритмии се прилага антиаритмична терапия в зависимост от вида на ритъмното нарушение.

При камерна пароксизмална тахикардия и чести камерни екстрасистоли, лидокаинът се прилага интравенозно чрез струйна струя - 80-120 mg (4-6 ml 2% разтвор) в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, след 30 минути - още 40 mg (т.е. 2 ml 1% разтвор).

При суправентрикуларна тахикардия, суправентрикуларни екстрасистоли се прилага интравенозно 2-4 ml 0,25% разтвор на изоптин (финоптин) в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Изоптин се прилага бързо под контрола на артериалното налягане.

При суправентрикуларна тахикардия, суправентрикуларна или камерна екстрасистолия, както и камерна пароксизмална тахикардия, може да се използва кордарон - 6 ml от 5% разтвор в 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно бавно.

След облекчаване на болковия синдром, острата дихателна недостатъчност и колапса, пациентът незабавно се хоспитализира в отделението за интензивно лечение и реанимация. Транспортирането се извършва на носилка с леко повдигнат край на главата.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Осигуряване на стационарни грижи

В интензивното отделение се извършва катетеризация на подключичната вена поради необходимостта от вливане на тромболитични и други средства във вената, както и за измерване на централното венозно налягане.

В някои случаи е възможно да се установи интравенозно приложение на лекарства в кубиталната вена чрез обикновена пункция.

Тромболитична терапия

Тромболитична терапия е основният метод на лечение и трябва да се започне незабавно.

Тромболитичната терапия е ефективна, когато се прилага през първите 4-6 часа от началото на заболяването и е показана предимно при масивна тромбоемболия, т.е. запушване на големи клонове на белодробната артерия. Когато тромболитичната терапия се предписва след 4-6 часа от началото на заболяването, нейната ефективност е под въпрос.

Според критериите, разработени от В. С. Савелиев и др. (1990), тромболитичната терапия е показана при перфузионен дефицит от 30-59%, ангиографски индекс от 16-17 точки според Miller, систолично и крайно диастолично налягане в дясната камера съответно от 40-59 и 10-15 mm Hg и средно налягане в белодробния ствол от 25-34 mm Hg. При по-малки степени на перфузионен дефицит и по-ниско налягане в дясната камера и белодробния ствол, антикоагулантната терапия е достатъчна. Тромболитичната терапия е безполезна при перфузионен дефицит над 60%, ангиографски индекс над 27 точки според Miller, систолично и крайно диастолично налягане в дясната камера над 60 и 15 mm Hg. Съответно, средното налягане в белодробния ствол надвишава 35 mm Hg.

Необходимите условия за тромболитична терапия на белодробна емболия са:

• надеждна проверка на диагнозата (положителни резултати от ангиография или много вероятни резултати от вентилационно-перфузионна белодробна сцинтиграфия);
• възможността за лабораторен мониторинг на адекватността на лечението;
• ясно разбиране на естеството на възможните усложнения от тромболитичната терапия и начините за тяхното елиминиране.

Тромболитична терапия е противопоказана в следните ситуации:

• ранни (до 10 дни) менструации след нараняване или операция;
• съпътстващи заболявания, които увеличават риска от развитие на хеморагични усложнения (пептична язва в острата фаза, некоригирана артериална хипертония, скорошен инсулт и др.);
• при използване на стрептоидаза или нейните ацилирани комплекси с плазминоген или стрептодеказа - скорошни (до 6 месеца) стрептококови инфекции или лечение с лекарства, получени от отпадъчните продукти на бета-хемолитичния стрептокок;
• активен туберкулозен процес;
• разширени вени на хранопровода;
• начална хипокоагулация;
• хеморагична диатеза от всякаква етиология.

Плазминът, който е една от сериновите протеази, играе основна роля в разтварянето на тромба. Плазминът се образува от неактивния прекурсор на плазминоген - бета-глобулин с молекулно тегло 92 000 далтона, който се синтезира главно в черния дроб.

Концентрацията на плазминоген в кръвта (1,5-2 μmol/l) значително надвишава стойността, необходима за физиологична фибринолиза.

Превръщането на плазминогенния проензим в активен плазмин се осъществява под влиянието на различни плазминогенни активатори, сред които, в зависимост от техния произход, се разграничават следните три групи:

• вътрешни (хуморални) активатори на плазминоген, които присъстват в кръвта като прекурсори (коагулационен фактор XII, прекаликреин);
• външни (тъканни) активатори на плазминоген, които се секретират в лумена на съда от ендотелни клетки или се освобождават от увредени тъкани;
• екзогенни активатори на плазминоген, които се въвеждат в кръвта с терапевтична цел (например стрептокиназа, урокиназа и други лекарства).

Основният механизъм на активиране на плазминогена е секрецията на мощен тъканен плазминогенен активатор от ендотелните клетки.

Специфични инхибитори на плазминогенния активатор и плазминови инхибитори постоянно присъстват в човешката кръв.

Следователно, фибринолитичното действие на плазмина зависи от връзката му с инхибиторите на плазминогенния активатор и инхибиторите на плазмина.

Свободният плазмин, циркулиращ в кръвта, разгражда фибрина, фибриногена, факторите V и VIII.

Има два начина за повишаване на фибринолитичната активност на кръвта при белодробна емболия:

• въвеждането на плазминогенни активатори, които усилват образуването на плазмин от ендогенен плазминоген;
• чрез въвеждане на in vitro активиран плазмин, като по този начин се увеличава съдържанието му в кръвта.

Плазминогенни активатори

Стрептокиназата (кнептокиназа, целиаза, авелизин, кабикиназа) е индиректен активатор на плазминоген, получен от култура на бета-хемолитичен стрептокок C.

Стрептокиназата образува комплекс с плазминоген, чиято молекула претърпява информационни промени, водещи до експозиция на активния център. Комплексът стрептокиназа-плазминоген играе ролята на ензим в превръщането на ендогенния плазминоген в плазмин. Полученият плазмин причинява ензимно разрушаване на фибрина както чрез екзотромболиза (разтваряне на тромба отвън), така и чрез ендотромболиза, свързана с проникването на стрептокиназата в тромба и активирането на плазминоген, разположен на повърхността на фибриновите нишки.

Разрушаването на фибриновата мрежа води до разпадане на съставните елементи на тромба и неговото разпадане на малки фрагменти, които или се отнасят от кръвния поток, или се разтварят от плазмина.

Стрептокиназата и други тромболитични лекарства блокират агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, намаляват вискозитета на кръвта и предизвикват бронходилатация чрез продуктите от разграждането на фибрина, циркулиращи в кръвта. Тромболитичните лекарства подобряват контрактилитета на миокарда (продуктите от разграждането на фибрина имат директен инотропен ефект).

Метод за лечение със стрептокиназа

1 000 000-1 500 000 IU стрептокиназа се разтваря в 100-200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилага интравенозно чрез капково приложение в продължение на 1-2 часа. За предотвратяване на алергични реакции се препоръчва интравенозно приложение на 60-120 mg преднизолон преди или заедно със стрептокиназа.

Съществува и втори метод на лечение със стрептокиназа, който се счита за по-рационален. Първо, 250 000 IU се прилагат интравенозно (това осигурява неутрализиране на антистрептококови антитела, циркулиращи в кръвта при повечето пациенти, които не са прекарали стрептококова инфекция в близкото минало). За предотвратяване на алергични усложнения, преди приложението на стрептокиназа се прилага преднизолон в доза 60-90 mg. При липса на изразени алергични реакции (рязко повишаване на телесната температура, персистиращи втрисания, уртикария, бронхоспазъм), приложението на стрептокиназа продължава в доза 100 000 IU/ч. Продължителността на приложението на стрептокиназа зависи от клиничния ефект и е 12-24 часа.

Преди започване на лечение със стрептокиназа е препоръчително да се определи активираното парциално тромбопластиново време (APTT), протромбиновото време, тромбиновото време (TT), плазмената концентрация на фибриноген, броя на червените кръвни клетки, броя на тромбоцитите, съдържанието на хемоглобин, хематокрита и да се проведе тест за толерантност към стрептокиназа, резултатите от който могат да се използват за оценка на отговора на хемостатичната система към приложението на стрептокиназа.

Повторно лабораторно изследване се извършва 3-4 часа след прилагането на стрептокиназа. Режимът на приложение може да се счита за оптимален, ако концентрацията на фибриноген в кръвната плазма намалее до 1,5-1 g/l, а ТТ се увеличи 2 пъти в сравнение с нормата (30 s). При по-изразено намаляване на концентрацията на фибриноген и удължаване на ТТ, дозата на стрептокиназата трябва да се намали, в обратната ситуация - да се увеличи.

Коригирането на дозата на стрептокиназата зависи и от резултатите от теста за толерантност към стрептокиназа. При нормална толерантност към стрептокиназа, високите плазмени нива на фибриноген (над 1,5 g/L) и удължаването на ТТ по-малко от 2 пъти показват излишък на стрептокиназа-плазминогенни комплекси и дефицит на несвързан плазминоген. В този случай е необходимо намаляване на дозата на стрептокиназата с 25-50%. Промяна в ТТ повече от 5 пъти показва малко количество стрептокиназа-плазминогенни комплекси и излишък на несвързан плазминоген, който се превръща в плазмин с развитието на хиперплазминемия. В тази ситуация е необходимо увеличаване на дозата на стрептокиназата 2 пъти (до 200 хиляди U/h).

В случай на висока начална толерантност към стрептокиназа и недостатъчно удължаване на ТТ по време на тромболитична терапия, е необходимо увеличаване на дозата на стрептокиназата.

Ако е невъзможно да се проведе тест за толерантност към стрептокиназа, дозата на стрептокиназата може да се коригира въз основа на резултатите от определянето на лизиса на еуглобулина (характеристика на фибринолизата), концентрацията на плазминоген, алфа2-антиплазмин (индиректен индикатор за активността на плазмина) и D-димери (продукти на фибриновата протеолиза от плазмина).

По-малко от двукратно увеличение на лизиса на еуглобулините, повишена концентрация на продукти от разграждането на фибриноген/фибрин (по-малко от 100 μg/ml) са признаци на недостатъчен тромболитичен ефект. Значително намаление на концентрацията на фибриноген с високо съдържание на продукти от разграждането му и ниски D-димери показват превес на фибриногенолизата над фибринолизата и висок риск от хеморагични усложнения.

Стрептокиназата е бактериален производен, поради което притежава антигенни свойства. Човешката кръв винаги съдържа антитела срещу стрептокиназа поради честите стрептококови инфекции. Титърът на антителата срещу стрептокиназата се увеличава бързо в рамките на няколко дни след приложението ѝ и достига пик след няколко седмици. Този пик може да бъде 1000 пъти по-висок от базалното ниво; едва след 6 месеца титрите на антителата срещу стрептокиназата се връщат към първоначалните (преди приложението) стойности. Следователно, многократното приложение на стрептокиназа в рамките на 6 месеца от лечението може да бъде опасно.

Странични ефекти на стрептокиназата: треска, втрисане, главоболие, гадене, болка в лумбалната област.

Стрептодеказата е стрептокиназа, имобилизирана върху водоразтворим декстран. Лекарството има удължен ефект. Полуживотът на стрептодеказата достига 80 часа, което позволява лекарството да се прилага еднократно като болус. Постепенното освобождаване на ензима от комплекса с декстран осигурява значително повишаване на фибринолитичната активност на кръвта в продължение на 3-14 дни без забележимо намаляване на плазмените концентрации на фибриноген и други фактори на системата за кръвосъсирване.

Метод на лечение със стретодеказа

Общата доза стрептодеказа е 3 000 000 U. Първо, 1 000 000-1 500 000 U от лекарството се разреждат в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилагат интравенозно като болус от 300 000 U (3 ml разтвор); ако няма нежелани реакции, останалите 2 700 000 U от лекарството, разредено в 20-40 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, се прилагат в продължение на 5-10 минути след 1 час. Повторното приложение на стрептодеказа е възможно не по-рано от 3 месеца.

В момента се произвежда стрептодеказа-2, която е по-ефективна от стрептодеказата.

Урокиназата е ензим, който директно превръща плазминоген в плазмин. За първи път е открит в човешката урина, а също и в кръвта. Получава се от култура от човешки ембрионални бъбречни клетки.

Урокиназата се прилага интравенозно чрез струйно вливане в доза от 2 000 000 U за 10-15 минути (разтворена в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид). 1 500 000 U могат да се прилагат като болус, след което 1 000 000 U като инфузия за 1 час.

Най-популярният метод за приложение на урокиназа е следният: 4400 U/kg от телесното тегло на пациента се прилага интравенозно през първите 15-30 минути, след което приложението продължава 12-24 часа в доза от 4400 U/kg/h с коригиране на дозата въз основа на резултатите от контролните определяния на TV и концентрацията на фибриноген. Алергичните реакции са значително по-редки при приложение на урокиназа, отколкото при приложение на стрептокиназа.

Актилизе (алтеплаза) е рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор, идентичен с човешкия тъканен плазминогенен активатор, няма антигенни свойства и не предизвиква алергични реакции. Лекарството се предлага във флакони, съдържащи 50 mg плазминогенен активатор, като освен това е включен флакон с разтворител. 100 mg се прилагат интравенозно чрез капково вливане в продължение на 2 часа.

Проурокиназа, едноверижен урокиназен плазминогенен активатор, получен по рекомбинантен метод, се прилага интравенозно капково в доза от 40-70 mg за 1-2 часа. Ако тромболитичната терапия е усложнена от кървене, е необходимо да се спре прилагането на тромболитика и да се прелее прясно замразена плазма интравенозно, както и да се приложи инхибиторът на фибринолизата трасилол интравенозно капково в доза от 50 хиляди единици.

Разработена е техника за прилагане на тромболитици в подключичната вена и белодробната артерия.

Приложение на активиран плазмин

Фибринолизин (плазмин) е плазминоген (профибринолизин), изолиран от човешка плазма и активиран in vitro от трипсин. Разтворът на фибринолизин се приготвя от прах непосредствено преди приложение, за да се избегне загуба на активност по време на съхранение при стайна температура.

Фибринолизин се прилага интравенозно капково - 80 000-100 000 U в 300-400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, като към разтвора се добавя хепарин - 10 000 U на 20 000 U фибринолизин. Скоростта на инфузия е 16-20 капки в минута.

Екзогенният плазмин (фибринолизин) действа бавно и не е достатъчно ефективен при разтваряне на артериални тромби. Освен това, той често причинява пирогенни и алергични реакции, така че днес се използва рядко.

По време на тромболитична терапия съществува риск от тромболитични усложнения в ранните етапи след края на тромболитичното приложение поради изразената консумация на плазминоген. Терапията с хепарин е показана за предотвратяване на образуването на тромби. Много е важно да се определи времето за започване на хепариновата терапия след края на тромболитичното приложение.

Твърде ранното започване на хепарин терапия влошава хипокоагулацията, причинена от продукти от разграждането на фибриноген/фибрин, образувани в резултат на тромболитична употреба. Отлагането на хепарин терапията увеличава риска от рецидивираща тромбоза.

За разлика от миокардния инфаркт, при БЕ хепаринът не се прилага заедно с тромболитици.

Терапията с хепарин може да започне, ако след завършване на тромболитичната терапия концентрацията на фибриноген не е по-ниска от 1 g/l (нормално 2-4 g/l) и ТТ е удължен не повече от 2 пъти. Обикновено лечението с хепарин започва 3-4 часа след завършване на тромболитичната терапия.

[ 15 ], [ 16 ]

Антикоагулантна терапия

Лечението с хепарин започва веднага след поставяне на диагнозата БЕ (при липса на противопоказания), ако не е приложена тромболитична терапия, или 3-4 часа след нейното завършване. Адекватна доза хепарин се избира индивидуално. Оптималната доза се счита за тази, при която времето за съсирване на кръвта и APTT се удължават 2 пъти в сравнение с началните. Най-разпространеният метод на хепарин терапия е следният: 10 хиляди единици хепарин се прилагат незабавно интравенозно чрез струйна струя, след което се започва постоянна интравенозна инфузия от 1-2 хиляди единици хепарин на час в продължение на 7-10 дни. Rich (1994) препоръчва незабавно интравенозно прилагане на 5000-10 000 единици хепарин чрез струйна струя, след което постоянна инфузия от 100-15 единици/кг/мин. Ако APTT е повече от 2-3 пъти по-висока от изходната, скоростта на инфузия на хепарина се намалява с 25%.

По-рядко лечението се провежда с хепарин под формата на инжекции под кожата на корема 5-10 хиляди IU 4 пъти на ден.

Косвени антикоагуланти (антивитамин К) се предписват 4-5 дни преди очакваното спиране на хепарина - фенилин до 0,2 g/ден или пелентан до 0,9 g/ден. Адекватността на дозата на индиректните антикоагуланти се контролира чрез определяне на протромбиновото време. С. Рич (1996) препоръчва употребата на варфарин в доза от 10 mg дневно в продължение на 2 дни, след което дозата се коригира в зависимост от протромбиновото време (оптимално е намаляването му до 50%). В продължение на поне 5 дни варфаринът трябва да се комбинира с хепарин, тъй като варфаринът първоначално намалява нивото на протеин С, което може да причини тромбоза.

Така, в продължение на 4-5 дни, пациентът с БЕ едновременно получава инжекции с хепарин и приема индиректни антикоагуланти. Едновременната употреба на хепарин и индиректни антикоагуланти се дължи на факта, че последните първоначално намаляват нивото на протеини C и S (естествени инхибитори на коагулацията), което може да допринесе за тромбоза.

Минималната продължителност на терапията с индиректни антикоагуланти е 3 месеца, след рецидив на флеботромбоза или белодробна тромбоемболия - 12 месеца. След многократни рецидиви на тромбоза на главните вени на долните крайници и невъзможност за провеждане на хирургична профилактика на белодробна емболия, антикоагулантната терапия се предписва доживотно.

Поради необходимостта от продължителна употреба на индиректни антикоагуланти е важно да се вземе предвид тяхното взаимодействие с други лекарства.

В случай на тромбоемболия на сегментни и малки клонове на белодробната артерия е възможно да се ограничи до антикоагулантна терапия с хепарин и антитромбоцитни средства.

Тиклид се предписва - 0,2 g 2-3 пъти дневно, Трентал - първоначално 0,2 g 3 пъти дневно (2 хапчета 3 пъти дневно) след хранене, когато се постигне ефект (след 1-2 седмици) дозата се намалява до 0,1 g 3 пъти дневно. При прием на Трентал са възможни замаяност, гадене и зачервяване на кожата на лицето.

Ацетилсалициловата киселина (аспирин) се използва и като антитромбоцитно средство в малки дози - 150 мг на ден (такива дози инхибират производството на простагландин тромбоксан и намаляват агрегацията на тромбоцитите). Лечението с антитромбоцитни средства продължава 3 месеца.

Чрез предотвратяване на вторична продължителна тромбоза в белодробната артериална система, подобно лечение насърчава възстановяването на белодробния кръвен поток под влияние на ендогенна фибринолиза.

[ 17 ], [ 18 ]

Облекчаване на болка и колапс

Извършва се по същия начин, както на предболничния етап, но освен интравенозната инфузия на реополиглюцин, за борба с колапса се използва интравенозна капкова инфузия на допамин.

Допамин (допамин) - стимулира миокардните pp-рецептори, както и съдовите алфа-рецептори. В зависимост от скоростта на инфузия и дозата, лекарството има предимно кардиотоничен или вазоконстриктивен ефект. При рязко понижаване на артериалното налягане, допаминът се прилага интравенозно капково с постепенно увеличаване на скоростта на инфузия от 10 до 17-20 mcg/kg в минута.

Метод на приложение на допамин. 4 ml (160 mg) от лекарството се разтварят в 400 ml реополиглюцин. По този начин, 1 ml от получения разтвор ще съдържа 400 mcg допамин, а 1 капка - 20 mcg. Ако телесното тегло на пациента е 70 kg, тогава скоростта на инфузия от 10 mcg/kg в минута ще съответства на 700 mcg в минута, т.е. 35 капки в минута. Скоростта на инфузия от 70 капки в минута ще съответства на 20 mcg/kg в минута.

Следователно, чрез регулиране на броя капки в минута, е възможно да се регулира дозата допамин, постъпваща във вената, в зависимост от нивото на кръвното налягане.

При скорост на инфузия от 5-15 mcg/kg в минута, лекарството има предимно кардиотоничен ефект.

[ 19 ], [ 20 ]

Намаляване на налягането в белодробната циркулация

За намаляване на налягането в белодробната циркулация се препоръчват интравенозни инжекции с папаверин хидрохлорид или но-шпа, по 2 ml на всеки 4 часа. Лекарствата намаляват налягането в белодробната артерия и намаляват спазма в белодробните артериоли и бронхи. Въпреки това, налягането в системната циркулация също може да бъде намалено, така че лечението с папаверин (но-шпа) се провежда под контрола на артериалното налягане в брахиалната артерия. Трябва също да се помни, че при прилагане на големи дози папаверин може да възникне пареза на пикочния мехур.

Най-високата дневна доза папаверин, приложен парентерално, е 600 mg, т.е. 15 ml 2% разтвор.

Освен това, еуфилин се прилага интравенозно чрез капково вливане - 10 ml 2,4% разтвор на 200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Еуфилин намалява налягането в белодробната артерия, причинявайки бронходилатиращ ефект. Еуфилин се прилага под контрола на артериалното налягане. Ако систоличното артериално налягане е под 100 mm Hg, приложението на еуфилин трябва да се избягва.

Дългосрочна кислородна терапия

Вдишването на овлажнен кислород през назални катетри е най-важният компонент на терапията в стационарния етап.

Антибиотична терапия

Антибиотична терапия се предписва при развитие на инфарктна пневмония.

Хирургично лечение

Спешната емболектомия е абсолютно показана при тромбоемболизъм на белодробния ствол или неговите главни клонове с изключително тежка степен на нарушена белодробна перфузия, придружена от изразени хемодинамични нарушения: персистираща системна хипотония, хипертония на белодробното кръвообращение (систолично налягане в дясната камера 60 mm Hg и по-високо, крайно диастолично - 15 mm Hg).

Когато се провежда консервативна терапия, вероятността за оцеляване на пациентите е много ниска; 75% от тези пациенти умират в острата фаза на заболяването.

Оптималният метод за хирургично лечение е емболектомия под изкуствено кръвообращение. Операцията започва с помощна веноартериална перфузия, която се извършва чрез катетеризация на бедрените артерии.

При липса на условия за аварийно свързване на апарата за изкуствено кръвообращение, емболектомията може да се извърши при условия на временно запушване на празната вена или без спиране на кръвообращението през една от главните белодробни артерии (с едностранна локализация на тромбоемболи). Използва се и катетърна, ендоваскуларна емболектомия.

Г. П. Шорох и А. А. Баешко (1994) посочват необходимостта от индивидуализиране на лечебната тактика при белодробна емболия в зависимост от перфузионното сканиране на белите дробове. Този метод се основава на изкуствена микроемболизация на периферното съдово легло на белите дробове чрез интравенозно приложение на радиофармацевтик (албуминов макроагрегат, свързан с 131I, 99mTc) и последваща регистрация на външно облъчване в областта на гръдния кош с помощта на сцинтилационна гама камера или скенер.

Тромболитичната терапия е показана при пациенти с перфузионен дефицит над 50%. Най-изразен ефект може да се постигне при неоклузивни лезии на лобарни и сегментни артерии. Пациенти със същия обем на обструкция, но нестабилна хемодинамика и ангиографски доказани лезии на главните клонове на белодробната артерия, трябва да се подложат на емболектомия.

Пациенти с перфузионен дефицит по-малък от 50% са показани за антикоагулантна терапия.