Медицински експерт на статията
Нови публикации
Автоимунни състояния: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
При автоимунни условия се произвеждат антитела към ендогенни антигени. Клетки, носещи антитяло, както и всякакви клетки с чужди частици на повърхността, активират системата на комплемента, което води до увреждане на тъканите. Понякога комплекси от антиген-антитяло (реакция на свръхчувствителност от тип III) участват в механизма на увреждане. Специфични автоимунни лезии са обсъдени в други глави на тази публикация.
[Причини за автоимунни заболявания
Има няколко механизма на автоимунно увреждане.
Автоантигени могат да придобият имуногенни свойства поради химични, физични или биологични промени. Някои химикали се комбинират с телесните протеини, което ги прави имуногенни (както при контактен дерматит). Лекарствата могат да индуцират някои автоимунни процеси чрез ковалентно свързване със серумни или тъканни протеини. Фоточувствителността е пример за физически индуцирана автоалергия: ултравиолетовата функция променя кожните протеини, при които пациентът развива алергия. При животински модели е доказано, че персистирането на РНК на вирус, който е свързан с тъканите на гостоприемника, променя biha автоантигени, което води до автоалергични смущения като СЛЕ.
Антителата, произведени в отговор на чужд антиген, могат да реагират кръстосано с нормални автоантигени (кръстосана реактивност между стрептококов М протеин и протеинови структури на човешка сърдечна мускулна тъкан).
Обикновено автоимунните реакции се потискат от специфични регулаторни Т-лимфоцити. Дефицитът на регулаторните Т-лимфоцити може да бъде придружен или да бъде резултат от който и да е от горните механизми. Анти-идиотипните антитела (антитела към антиген-свързващото място на други антитела) могат да се намесват в регулирането на активността на антителата.
Определена роля играят генетичните фактори. При роднини на пациенти с автоимунни заболявания, често се открива един и същ тип автоантитела, честотата на автоимунните заболявания е по-висока в odnoyaytsevye отколкото в жабите на жаба. Жените страдат от автоимунни заболявания по-често от мъжете. Генетичните фактори определят предразположението към автоимунни състояния. При предразположени пациенти външните фактори могат да провокират болестта (така че някои медикаменти могат да предизвикат хемолитична анемия при пациенти с дефицит на G6PD).