Анаеробна инфекция

Анаеробната инфекция на раната привлича голямо внимание от страна на хирурзи, инфекциозни болести, микробиолози и други специалисти. Това се дължи на факта, че анаеробната инфекция заема специално място поради изключителната тежест на заболяването, високата смъртност (14-80%), честите случаи на дълбока инвалидизация на пациентите. Анаеробите и техните асоциации с аеробите понастоящем заемат едно от водещите места в човешката инфекциозна патология.

Анаеробната инфекция може да се развие в резултат на травма, хирургическа намеса, изгаряния, инжекции, както и на усложнени остри и хронични гнойни заболявания на меките тъкани и костите, съдови заболявания на фона на атеросклероза, диабетна ангионевропатия. В зависимост от причината за инфекциозното заболяване на меките тъкани, естеството на увреждането и неговата локализация, анаеробни микроорганизми се откриват в 40-90% от случаите. Така, според някои автори, честотата на анаеробите при бактериемия не надвишава 20%, а при флегмон на шията, одонтогенна инфекция, интраабдоминални гнойни процеси достига 81-100%.

Традиционно терминът „анаеробна инфекция“ се е отнасял само до инфекции, причинени от клостридии. В съвременните условия обаче последните не участват толкова често в инфекциозните процеси, само в 5-12% от случаите. Основната роля се отдава на неспорообразуващите анаероби. Обединяващото между двата вида патогени е, че те упражняват патологични ефекти върху тъканите и органите при условия на обща или локална хипоксия, използвайки анаеробния метаболитен път.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогени на анаеробна инфекция

Като цяло, патогените на анаеробната инфекция включват патологични процеси, причинени от облигатни анаероби, които развиват и упражняват патогенния си ефект при условия на аноксия (строги анаероби) или при ниски концентрации на кислород (микроаерофили). Съществува обаче голяма група от така наречените факултативни анаероби (стрептококи, стафилококи, протей, Е. coli и др.), които при излагане на хипоксия преминават от аеробни към анаеробни метаболитни пътища и са способни да причинят развитието на инфекциозен процес, клинично и патоморфологично подобен на типичния анаеробен.

Анаеробите са широко разпространени. В човешкия стомашно-чревен тракт, който е основното им местообитание, са идентифицирани повече от 400 вида анаеробни бактерии. Съотношението на аеробите към анаеробите е 1:100.

По-долу е даден списък на най-често срещаните анаероби, чието участие в инфекциозни патологични процеси в човешкото тяло е доказано.

Микробиологична класификация на анаеробите

• Анаеробни грам-положителни пръчици
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Еубактериум лимосум
  • Пропионибактериум акнес
  • Бифидобактериум бифидум
  • Арахния пропионска
  • Ротия дентокариоза
• Анаеробни грам-положителни коки
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Пептококус нигер
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Копрококус еутактус
  • Гемела хемолизанс
  • Сърцина вентрикули
• Анаеробни грам-отрицателни пръчици
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • стеркорис, уреолитик, грацилис
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Мобилункус Къртиси
  • Анаерохабдус фуркосус
  • Стоножка периодонтия
  • Leptotrichia buccalis
  • Мицуокела мултиацидус
  • Тисиерела праеакута
  • Уолинела сукциногенис
• Анаеробни грам-отрицателни коки
  • Вейлонела парвула

В повечето патологични инфекциозни процеси (92,8-98,0% от случаите) анаеробите се откриват във връзка с аероби, предимно със стрептококи, стафилококи и бактерии от семейство Enterobacteriaceae, неферментиращи грам-отрицателни бактерии.

Сред многото класификации на анаеробните инфекции в хирургията, най-пълната и отговаряща на нуждите на клиницистите е класификацията, предложена от А. П. Колесов и др. (1989).

Класификация на анаеробните инфекции в хирургията

По микробна етиология:

• клостридиален;
• неклостридиални (пептострептококови, пептококови, бактероидни, фузобактериални и др.).

По естеството на микрофлората:

• моноинфекции;
• полиинфекции (причинени от няколко анаеробни микроорганизми);
• смесен (анаеробно-аеробен).

По засегната част на тялото:

• инфекции на меките тъкани;
• инфекции на вътрешните органи;
• костни инфекции;
• инфекции на серозни кухини;
• инфекции на кръвния поток.

По разпространение:

• локален, ограничен;
• неограничен, с тенденция към разпространение (регионален);
• системни или генерализирани.

По източник на инфекция:

• екзогенен;
• ендогенен.

По произход:

• извънболнично лечение;
• придобити в болница.

По причини за възникване:

• травматично;
• спонтанен;
• ятрогенен.

Повечето анаероби са естествени обитатели на кожата и лигавиците на хората. Повече от 90% от всички анаеробни инфекции са ендогенни. Екзогенните инфекции включват само клостридиален гастроентерит, клостридиален посттравматичен целулит и мионекроза, инфекции след ухапвания от хора и животни, септичен аборт и някои други.

Ендогенната анаеробна инфекция се развива, когато опортюнистични анаероби се появят на места, където обикновено не се срещат. Анаеробите проникват в тъканите и кръвния поток по време на хирургични интервенции, наранявания, инвазивни манипулации, разпадане на тумори и когато бактериите се преместват от червата по време на остри коремни заболявания и сепсис.

За развитието на инфекция обаче не е достатъчно просто бактериите да навлязат в неестествени места на своето съществуване. За въвеждането на анаеробна флора и развитието на инфекциозен патологичен процес са необходими допълнителни фактори, които включват значителна кръвозагуба, локална тъканна исхемия, шок, гладуване, стрес, умора и др. Важна роля играят съпътстващите заболявания (захарен диабет, колагенози, злокачествени тумори и др.), продължителната употреба на хормони и цитостатици, първични и вторични имунодефицити на фона на HIV инфекция и други хронични инфекциозни и автоимунни заболявания.

Един от основните фактори за развитието на анаеробни инфекции е намаляването на парциалното налягане на кислорода в тъканите, което се получава в резултат както на общи причини (шок, кръвозагуба и др.), така и на локална тъканна хипоксия при условия на недостатъчен артериален кръвен поток (оклузивни съдови заболявания), наличието на голям брой контузирани, смачкани, нежизнеспособни тъкани.

Нерационалната и неадекватна антибиотична терапия, насочена главно към потискане на антагонистичната аеробна флора, също допринася за безпрепятственото развитие на анаеробите.

Анаеробните бактерии притежават редица свойства, които им позволяват да проявяват своята патогенност само при възникване на благоприятни условия. Ендогенните инфекции възникват, когато естественият баланс между имунната защита на организма и вирулентните микроорганизми е нарушен. Екзогенната анаеробна инфекция, особено клостридиалната, е по-патогенна и клинично по-тежка от инфекцията, причинена от неспорообразуващи бактерии.

Анаеробите притежават патогенни фактори, които улесняват тяхното проникване в тъканите, размножаването и проявата на патогенни свойства. Те включват ензими, продукти от бактериалната активност и разпад, антигени на клетъчната стена и др.

По този начин, бактероидите, които обитават предимно различни части на стомашно-чревния тракт, горните дихателни пътища и долните пикочно-полови пътища, са способни да произвеждат фактори, които насърчават адхезията им към ендотела и го увреждат. Тежките нарушения на микроциркулацията са съпроводени с повишена съдова пропускливост, еритроцитна утайка, микротромбоза с развитие на имунокомплексен васкулит, причинявайки прогресиращ ход на възпалителния процес и неговата генерализация. Хепариназата на анаеробите допринася за развитието на васкулит, микро- и макротромбофлебит. Капсулата на анаеробите е фактор, който рязко повишава тяхната вирулентност и дори ги извежда на първо място в асоциациите. Секрецията на невраминидаза, хиалуронидаза, фибринолизин, супероксид дисмутаза от бактероидите, поради тяхното цитотоксично действие, води до разрушаване на тъканите и разпространение на инфекцията.

Бактериите от рода Prevotella произвеждат ендотоксин, чиято активност надвишава действието на бактероидите липополизахариди, а също така произвеждат фосфолипаза А, която нарушава целостта на мембраните на епителните клетки, което води до тяхната смърт.

Патогенезата на лезиите, причинени от бактерии от рода Fusobacterium, се дължи на способността им да секретират левкоцидин и фосфолипаза А, които проявяват цитотоксичен ефект и улесняват инвазията.

Грам-положителните анаеробни коки обикновено обитават устната кухина, дебелото черво, горните дихателни пътища и влагалището. Техните вирулентни и патогенни свойства не са достатъчно проучени, въпреки факта, че те често се откриват по време на развитието на много тежки гнойно-некротични процеси с различна локализация. Възможно е патогенността на анаеробните коки да се дължи на наличието на капсула, действието на липополизахариди, хиалуронидаза и колагеназа.

Клостридиите са способни да причиняват както екзогенни, така и ендогенни анаеробни инфекции.

Естественото им местообитание е почвата и дебелото черво на хората и животните. Основната родообразуваща характеристика на клостридиите е спорообразуването, което определя тяхната устойчивост на неблагоприятни фактори на околната среда.

В C. perfringens, най-често срещаният патогенен микроорганизъм, са идентифицирани най-малко 12 ензимни токсина и един ентеротоксин, които определят неговите патогенни свойства:

• алфа-токсин (лецитиназа) - проявява дерматонекротични, хемолитични и летални ефекти.
• Бета-токсин - причинява тъканна некроза и има летален ефект.
• Сигма-токсин - проявява хемолитична активност.
• тета-токсин - има дерматонекротичен, хемолитичен и летален ефект.
• е-токсини - причиняват летални и дерматонекротични ефекти.
• К-токсин (колагеназа и желатиназа) - разрушава ретикуларната мускулна тъкан и колагеновите влакна на съединителната тъкан, има некротичен и летален ефект.
• Ламбда-токсин (протеиназа) - разгражда денатурирания колаген и желатин подобно на фибринолизина, причинявайки некротични свойства.
• Гама и нутоксини - имат летален ефект върху лабораторни животни.
• му- и v-токсини (хиалуронидаза и дезоксирибонуклеаза) - повишават тъканната пропускливост.

Анаеробната инфекция е изключително рядка като моноинфекция (по-малко от 1% от случаите). Анаеробните патогени проявяват своята патогенност във връзка с други бактерии. Симбиозата на анаеробите помежду си, както и с някои видове факултативни анаероби, особено със стрептококи, бактерии от семейство Enterobacteriaceae, неферментиращи грам-отрицателни бактерии, позволява създаването на синергични асоциативни връзки, които улесняват тяхното нахлуване и проява на патогенни свойства.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Как се проявява анаеробната инфекция на меките тъкани?

Клиничните прояви на анаеробна инфекция, протичаща с участието на анаероби, се определят от екологията на патогените, техния метаболизъм, факторите на патогенност, които се реализират при условия на намалена обща или локална имунна защита на макроорганизма.

Анаеробната инфекция, независимо от локализацията на фокуса, има редица много характерни клинични признаци. Те включват:

• заличаване на локални класически признаци на инфекция с преобладаване на симптоми на обща интоксикация;
• локализиране на източника на инфекция на места, където обикновено живеят анаероби;
• неприятна гнилостна миризма на ексудат, която е следствие от анаеробно окисление на протеини;
• преобладаване на алтеративни възпалителни процеси над ексудативни с развитие на тъканна некроза;
• образуване на газ с развитие на емфизем и крепитация на меките тъкани поради образуването на слабо водоразтворими продукти от анаеробния метаболизъм на бактериите (водород, азот, метан и др.);
• серозно-хеморагичен, гнойно-хеморагичен и гноен ексудат с кафяво, сиво-кафяво течение и наличие на малки капчици мазнини в него;
• боядисване на рани и кухини в черно;
• развитие на инфекция на фона на продължителна употреба на аминогликозиди.

Ако пациентът има два или повече от описаните по-горе симптоми, вероятността от участие на анаеробна инфекция в патологичния процес е много висока.

Гнойно-некротичните процеси, протичащи с участието на анаероби, могат условно да бъдат разделени на три клинични групи:

1. Гнойният процес е локален по природа, протича без значителна интоксикация, бързо се спира след хирургично лечение или дори без него, пациентите обикновено не се нуждаят от интензивна допълнителна терапия.
2. Инфекциозният процес по клиничен ход практически не се различава от обикновените гнойни процеси, протича благоприятно, подобно на обикновен флегмон с умерено изразени симптоми на интоксикация.
3. Гнойно-некротичният процес протича бързо, често злокачествено; прогресира, обхващайки големи участъци от меките тъкани; бързо се развива тежък сепсис и полиорганна недостатъчност с неблагоприятна прогноза на заболяването.

Анаеробните инфекции на меките тъкани се характеризират с хетерогенност и разнообразие както в тежестта на патологичните процеси, които причиняват, така и в патоморфологичните промени, които се развиват в тъканите с тяхно участие. Различни анаероби, както и аеробни бактерии, могат да причиняват един и същ вид заболявания. В същото време едни и същи бактерии при различни условия могат да причиняват различни заболявания. Въпреки това, могат да се разграничат няколко основни клинични и патоморфологични форми на инфекциозни процеси, включващи анаероби.

Различни видове анаероби могат да причинят както повърхностни, така и дълбоки гнойно-некротични процеси с развитието на серозен и некротичен целулит, фасциит, миозит и мионекроза, комбинирани лезии на няколко структури на меките тъкани и костите.

Клостридиалната анаеробна инфекция се характеризира с изразена агресивност. В повечето случаи заболяването протича тежко и бързо, с бързо развитие на сепсис. Клостридиалната анаеробна инфекция се развива при пациенти с различни видове травми на меките тъкани и костите при определени условия, които включват масивно замърсяване на тъканите с почва, наличие на участъци от мъртва и смачкана тъкан в раната, лишени от кръвоснабдяване, и наличие на чужди тела. Ендогенна клостридиална анаеробна инфекция се среща при остър парапроктит, след операции на коремните органи и долните крайници при пациенти с облитериращи съдови заболявания и захарен диабет. По-рядко срещана е анаеробната инфекция, която се развива в резултат на ухапване от човек или животно, инжектиране на лекарства.

Клостридиалната анаеробна инфекция се среща в две основни патоморфологични форми: целулит и мионекроза.

Клостридиалният целулит (крепитиращ целулит) се характеризира с развитие на некроза на подкожната или междумускулната тъкан в областта на раната. Протича сравнително благоприятно. Широката, навременна дисекция на раната и изрязването на нежизнеспособни тъкани осигуряват възстановяване в повечето случаи.

Пациентите със захарен диабет и облитериращи заболявания на долните крайници имат по-малко шансове за благоприятен изход на заболяването, тъй като инфекциозният процес протича под формата на целулит само в началните етапи, след което гнойно-некротичното увреждане на тъканите бързо се разпространява към по-дълбоки структури (сухожилия, мускули, кости). Присъединява се вторична грам-отрицателна анаеробна инфекция с участието на целия комплекс от меки тъкани, стави и костни структури в гнойно-некротичния процес. Образува се влажна гангрена на крайника или неговия сегмент, във връзка с което често се налага ампутация.

Клостридиалната мионекроза (газова гангрена) е най-тежката форма на анаеробна инфекция. Инкубационният период продължава от няколко часа до 3-4 дни. Появява се силна, разпръскваща болка в раната, която е най-ранният локален симптом. Състоянието остава непроменено. По-късно се появява прогресиращ оток. Раната става суха, появява се секрет с лоша миризма и газови мехурчета. Кожата придобива бронзов цвят. Бързо се образуват интрадермални мехури със серозно-хеморагичен ексудат, огнища на влажна некроза на кожата с лилаво-цианотичен и кафяв цвят. Образуването на газове в тъканите е чест признак на анаеробна инфекция.

Успоредно с локалните симптоми се влошава и общото състояние на пациента. На фона на масивна ендотоксикоза, дисфункцията на всички органи и системи бързо се увеличава с развитието на тежък анаеробен сепсис и септичен шок, от които пациентите умират, ако хирургичната помощ не бъде оказана в пълен обем навреме.

Характерен признак на инфекцията е поражението на мускулите от некротичния процес. Те стават отпуснати, матови, кървят слабо, не се свиват, придобиват мръснокафяв цвят и имат консистенция на „варено месо“. С напредването на процеса анаеробната инфекция бързо се разпространява към други мускулни групи, съседни тъкани с развитието на газова гангрена.

Рядка причина за клостридиална мионекроза са инжекциите с лекарствени средства. Лечението на такива пациенти е трудна задача. Само малцина могат да бъдат спасени. Историята на случая по-долу показва един такъв случай.

Анаеробният стрептококов целулит и миозит възникват в резултат на различни травми на меките тъкани, хирургични интервенции и манипулации. Те се причиняват от грам-положителни факултативни анаероби Streptococcus spp. и анаеробни коки (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Заболяването се характеризира с развитие предимно на серозен целулит в ранните стадии и некротичен целулит или миозит в по-късните стадии и протича със симптоми на тежка интоксикация, често развиваща се в септичен шок. Локалните симптоми на инфекция са заличени. Отокът и хиперемията на тъканите не са изразени, не се определя флуктуация. Образуването на газове се наблюдава рядко. При некротичен целулит тъканта изглежда бледа, кърви слабо, е сива на цвят, обилно наситена със серозен и серозно-гноен ексудат. Кожата се въвлича вторично във възпалителния процес: появяват се цианотични петна с неравни ръбове и мехури със серозно съдържимо. Засегнатите мускули изглеждат оточни, свиват се слабо и са наситени със серозен и серозно-гноен ексудат.

Поради оскъдността на локалните клинични признаци и разпространението на симптомите на тежка ендотоксикоза, хирургичната интервенция често се извършва късно. Навременното хирургично лечение на възпалителния фокус с интензивна антибактериална и детоксикираща терапия бързо прекъсва протичането на анаеробния стрептококов целулит или миозит.

Синергичният некротичен целулит е тежко, бързо прогресиращо гнойно-некротично заболяване на клетъчната тъкан, причинено от асоциативна неклостридиална анаеробна инфекция и аероби. Заболяването протича с неконтролируемо разрушаване на клетъчната тъкан и вторично засягане на съседни тъкани (кожа, фасция, мускули) в гнойно-некротичния процес. Кожата най-често е въвлечена в патологичния процес. Появяват се пурпурно-цианотични сливащи се петна без ясна граница, които по-късно преминават във влажна некроза с язви. С напредването на заболяването в инфекциозния процес се въвличат големи участъци от различни тъкани, предимно мускули, и се развива неклостридиална гангрена.

Некротичният фасциит е синергичен анаеробно-аеробен бързо прогресиращ гнойно-некротичен процес с увреждане на повърхностната фасция на тялото. В допълнение към анаеробната неклостридиална инфекция, причинителите на заболяването често са стрептококи, стафилококи, ентеробактерии и Pseudomonas aeruginosa, обикновено определяни във връзка помежду си. В повечето случаи подлежащите области на клетъчната тъкан, кожата и повърхностните мускулни слоеве са вторично въвлечени във възпалителния процес. Некротичният фасциит обикновено се развива след травма на меките тъкани и хирургични интервенции. Минималните външни признаци на инфекция обикновено не съответстват на тежестта на състоянието на пациента и масивното и широко разпространено тъканно разрушаване, което се открива интраоперативно. Забавената диагноза и късната хирургична интервенция често водят до фатален изход на заболяването.

Синдромът на Фурние (Fournier J., 1984) е вид анаеробна инфекция. Проявява се с прогресивна некроза на кожата и подлежащите тъкани на скротума с бързо засягане на кожата на перинеума, пубиса и пениса. Често се развива влажна анаеробна гангрена на перинеалните тъкани (гангрена на Фурние). Заболяването се развива спонтанно или в резултат на лека травма, остър парапроктит или други гнойни заболявания на перинеума и протича с тежки симптоми на токсемия и септичен шок. Често завършва със смъртта на пациентите.

В реална клинична ситуация, особено в късните стадии на инфекциозния процес, може да бъде доста трудно да се разграничат гореописаните клинични и морфологични форми на заболявания, причинени от анаероби и техни асоциации. Често по време на хирургична интервенция се открива увреждане на няколко анатомични структури едновременно под формата на некротичен фасциоцелулит или фасциомиозит. Често прогресивният характер на заболяването води до развитие на неклостридиална гангрена с участието на цялата дебелина на меките тъкани в инфекциозния процес.

Гнойно-некротичният процес, причинен от анаероби, може да се разпространи в меките тъкани от вътрешните органи на коремната и плевралната кухини, засегнати от същата инфекция. Един от факторите, предразполагащи към това, е неадекватното оттичане на дълбок гноен фокус, например при емпиема на плеврата и перитонит, в чието развитие анаероби участват в почти 100% от случаите.

Анаеробната инфекция се характеризира с бързо начало. Симптомите на тежка ендотоксикоза (висока температура, втрисане, тахикардия, тахипнея, загуба на апетит, летаргия и др.) обикновено излизат на преден план, често 1-2 дни преди развитието на локални признаци на заболяването. В същото време някои от класическите симптоми на гнойно възпаление (оток, хиперемия, болезненост и др.) се губят или остават скрити, което затруднява навременната доболнична, а понякога и болнична, диагностика на анаеробния флегмон и забавя началото на хирургичното лечение. Характерно е, че самите пациенти често не свързват своето „неразположение“ с локалния възпалителен процес до определен момент.

В значителен брой наблюдения, особено при анаеробен некротичен фасциоцелулит или миозит, когато локалните симптоми са доминирани само от умерена хиперемия или тъканен оток при липса на флуктуация, заболяването протича под прикритието на друга патология. Тези пациенти често се хоспитализират с диагноза еризипел, тромбофлебит, лимфовенозна недостатъчност, илеофеморална тромбоза, дълбока венозна тромбоза на крака, пневмония и др., а понякога и в нехирургични отделения на болницата. Късната диагноза на тежка инфекция на меките тъкани е фатална за много пациенти.

Как се разпознава анаеробната инфекция?

Анаеробната инфекция на меките тъкани се диференцира от следните заболявания:

• гнойно-некротични лезии на меките тъкани с друга инфекциозна етиология;
• различни форми на еризипел (еритематозно-булозен, булозно-хеморагичен);
• хематоми на меките тъкани с признаци на интоксикация;
• везикуларни дерматози, тежка токсикодермия (полиморфна ексудативна еритема, синдром на Стивънс-Джонсън, синдром на Лайел и др.);
• дълбока венозна тромбоза на долните крайници, илеофеморална тромбоза, синдром на Paget-Schroetter (тромбоза на подключичната вена);
• синдром на продължително смачкване на тъканите в ранните стадии на заболяването (на етапа на гнойни усложнения, като правило се определя добавянето на анаеробна инфекция);
• измръзване от II-IV степен;
• гангренозно-исхемични промени в меките тъкани на фона на остри и хронични тромбооблитериращи заболявания на артериите на крайниците.

Инфекциозният емфизем на меките тъкани, развиващ се в резултат на жизнената активност на анаеробите, трябва да се диференцира от емфизем с други етиологии, свързани с пневмоторакс, пневмоперитонеум, перфорация на кухи органи на коремната кухина в ретроперитонеалната тъкан, хирургични интервенции, промиване на рани и кухини с разтвор на водороден пероксид и др. В този случай, освен крепитация на меките тъкани, обикновено липсват локални и общи признаци на анаеробна инфекция.

Интензивността на разпространение на гнойно-некротичния процес при анаеробна инфекция зависи от характера на взаимодействието на макро- и микроорганизма, от способността на имунната защита да се съпротивлява на факторите на бактериална агресия. Фулминантната анаеробна инфекция се характеризира с това, че още през първия ден се развива широко разпространен патологичен процес, засягащ тъканите на голяма площ и съпроводен с развитие на тежък сепсис, некоригируема PON и септичен шок. Този злокачествен вариант на инфекцията води до смъртта на повече от 90% от пациентите. При острата форма на заболяването подобни нарушения в организма се развиват в рамките на няколко дни. Субакутната анаеробна инфекция се характеризира с това, че връзката между макро- и микроорганизма е по-балансирана и при навременно започване на сложно хирургично лечение заболяването има по-благоприятен изход.

Микробиологичната диагностика на анаеробната инфекция е изключително важна не само поради научен интерес, но и необходима за практически нужди. Досега клиничната картина на заболяването е основният метод за диагностициране на анаеробна инфекция. Само микробиологичната диагностика с идентифициране на инфекциозния агент обаче може надеждно да даде отговор за участието на анаеробите в патологичния процес. Междувременно, отрицателният отговор от бактериологична лаборатория по никакъв начин не отхвърля възможността за участие на анаеробите в развитието на заболяването, тъй като според някои данни около 50% от анаеробите са некултивируеми.

Анаеробната инфекция се диагностицира чрез съвременни високопрецизни индикационни методи. Те включват предимно газо-течна хроматография (ГТХ) и масспектрометрия, базирани на регистрация и количествено определяне на метаболити и летливи мастни киселини. Данните от тези методи корелират с резултатите от бактериологичната диагностика в 72%. Чувствителността на ГТХ е 91-97%, специфичността - 60-85%.

Други обещаващи методи за изолиране на анаеробни патогени, включително от кръв, включват системите Lachema, Bactec, Isolator, оцветяване на препарати за откриване на бактерии или техните антигени в кръвта с акридиново жълто, имуноелектрофореза, ензимен имуноанализ и други.

Важна задача на клиничната бактериология на настоящия етап е разширяването на изследванията върху видовия състав на патогените с идентифицирането на всички видове, участващи в развитието на раневия процес, включително анаеробната инфекция.

Смята се, че по-голямата част от инфекциите на меките тъкани и костите са със смесен, полимикробен характер. Според В. П. Яковлев (1995), при обширни гнойни заболявания на меките тъкани, облигатни анаероби се откриват в 50% от случаите, в комбинация с аеробни бактерии в 48%, а в монокултура анаероби се откриват само в 1,3%.

Въпреки това, на практика е трудно да се определи истинското съотношение на видовия състав с участието на факултативни анаеробни, аеробни и анаеробни микроорганизми. До голяма степен това се дължи на трудността при идентифициране на анаеробни бактерии поради някои обективни и субективни причини. Първите включват капризността на анаеробните бактерии, бавния им растеж, необходимостта от специално оборудване, силно хранителни среди със специфични добавки за тяхното култивиране и др. Вторите включват значителни финансови и времеви разходи, необходимостта от стриктно спазване на протоколите за многоетапни и повторни изследвания и недостиг на квалифицирани специалисти.

Въпреки това, освен академичния интерес, идентифицирането на анаеробна микрофлора е от голямо клинично значение както при определяне на етиологията на първичния гнойно-некротичен фокус и сепсис, така и при разработването на тактики на лечение, включително антибиотична терапия.

По-долу са показани стандартни схеми за изследване на микрофлората на гноен фокус и кръв при наличие на клинични признаци на анаеробна инфекция, използвани в бактериологичната лаборатория на нашата клиника.

Всяко изследване започва с оцветяване по Грам на намазка от дълбоките тъкани на гнойното огнище. Това изследване е един от методите за експресна диагностика на раневи инфекции и може да даде приблизителен отговор за естеството на микрофлората, присъстваща в гнойното огнище, в рамките на един час.

От съществено значение е използването на средства за защита на микроорганизмите от токсичните ефекти на кислорода, за което се използват:

• микроанаеробен аеростат за отглеждане на култури;
• търговски пакети за газови генератори (GasPak или HiMedia) за създаване на анаеробни условия;
• индикатор за анаеробиоза: инокулация на P. aeruginosa върху цитрат на Simons при анаеробни условия (P. aeruginosa не използва цитрат и цветът на средата не се променя).

Веднага след операцията, в лабораторията се доставят намазки и биопсии от дълбоки участъци на раната, взети от едно място. За доставяне на пробите се използват специални транспортни системи от няколко вида.

При съмнение за бактериемия, кръвта се култивира паралелно в 2 флакона (по 10 ml всеки) с търговски храни за изследване на аеробни и анаеробни микроорганизми.

Засяването се извършва с помощта на пластмасови бримки за еднократна употреба върху няколко среди:

1. върху прясно излят кръвен агар на Шедлер с добавка на витамин К + хемин комплекс - за култивиране в микроанаеробен буркан. По време на първичното засяване се използва диск с канамицин за създаване на елективни условия (повечето анаероби са естествено резистентни на аминогликозиди);
2. върху 5% кръвен агар за аеробно култивиране;
3. върху обогатяваща среда за култивиране в микроанаеробен буркан (увеличава вероятността за изолиране на патогени), тиогликолова или железен сулфит, ако има съмнение за клостридиална инфекция.

Микроанаеробният буркан и паничката с 5% кръвен агар се поставят в термостат и се инкубират при +37°C в продължение на 48-72 часа. Натривките, получени върху стъкло, се оцветяват по Грам. Препоръчително е да се вземат няколко натривки от ранев секрет по време на операцията.

Вече с микроскопия в редица случаи е възможно да се направи предварително заключение за естеството на инфекцията, тъй като някои видове анаеробни микроорганизми имат характерна морфология.

Получаването на чиста култура потвърждава диагнозата клостридиална инфекция.

След 48-72 часа инкубация, колониите, отглеждани при аеробни и анаеробни условия, се сравняват въз основа на тяхната морфология и резултати от микроскопия.

Колониите, отгледани върху Шедлер агар, се тестват за аеротолерантност (няколко колонии от всеки вид). Те се засяват паралелно в сектори върху две плаки: с Шедлер агар и 5% кръвен агар.

Колониите, отглеждани в съответните сектори при аеробни и анаеробни условия, се считат за индиферентни към кислорода и се изследват съгласно съществуващите методи за факултативни анаеробни бактерии.

Колониите, които растат само при анаеробни условия, се считат за облигатни анаероби и се идентифицират, като се вземат предвид:

• морфология и размер на колониите;
• наличие или отсъствие на хемолиза;
• наличие на пигмент;
• врастване в агар-агар;
• каталазна активност;
• обща чувствителност към антибиотици;
• клетъчна морфология;
• биохимични характеристики на щама.

Използването на търговски тестови системи, съдържащи повече от 20 биохимични теста, които позволяват определянето не само на рода, но и на вида на микроорганизма, значително улеснява идентифицирането на микроорганизмите.

По-долу са представени микроскопски препарати на някои видове анаероби, изолирани в чиста култура.

Откриването и идентифицирането на анаеробен патоген от кръв е възможно в редки случаи, като например култура от P. niger, изолирана от кръвта на пациент с тежък ранев анаеробен сепсис на фона на флегмон на бедрото.

Понякога в състава на микроорганизмните асоциации могат да присъстват замърсители, които не играят самостоятелна етиологична роля в инфекциозно-възпалителния процес. Изолирането на такива бактерии в монокултура или в асоциации с патогенни микроорганизми, особено при анализ на биопсични проби от дълбоки участъци на раната, може да показва ниска неспецифична резистентност на организма и като правило е свързано с лоша прогноза за заболяването. Такива резултати от бактериологично изследване не са рядкост при силно отслабени пациенти, при пациенти със захарен диабет, с имунодефицитни състояния на фона на различни остри и хронични заболявания.

При наличие на гноен фокус в меки тъкани, кости или стави и клинична картина на анаеробна инфекция (клостридиална или неклостридиална), общата честота на изолиране на анаероби, според нашите данни, е 32%. Честотата на откриване на облигатни анаероби в кръвта при тези заболявания е 3,5%.

Как се лекува анаеробната инфекция?

Анаеробната инфекция се лекува главно чрез хирургична интервенция и комплексна интензивна терапия. Основата на хирургичното лечение е радикална CHO с последващо многократно лечение на обширната рана и нейното затваряне чрез налични пластични методи.

Факторът време при организирането на хирургичната помощ играе важна, понякога решаваща, роля. Отлагането на операцията води до разпространение на инфекцията в по-големи области, влошаване на състоянието на пациента и увеличаване на риска от самата интервенция. Постоянно прогресиращият характер на протичането на анаеробната инфекция е индикация за спешно или неотложно хирургично лечение, което трябва да се извърши след краткосрочна предварителна предоперативна подготовка, състояща се в елиминиране на хиповолемия и груби нарушения на хомеостазата. При пациенти със септичен шок хирургичната интервенция е възможна само след стабилизиране на артериалното налягане и разрешаване на олигурията.

Клиничната практика показва, че е необходимо да се изоставят така наречените „лампас“ разрези без некректомия, които бяха широко приети преди няколко десетилетия и все още не са забравени от някои хирурзи. Подобни тактики водят до смърт на пациенти в почти 100% от случаите.

По време на хирургичното лечение е необходимо да се извърши широка дисекция на тъканите, засегнати от инфекцията, с разрези, простиращи се до нивото на визуално непроменени области. Разпространението на анаеробната инфекция се характеризира с изразена агресивност, преодоляване на различни бариери под формата на фасции, апоневрози и други структури, което не е типично за инфекции, протичащи без доминиращо участие на анаероби. Патоморфологичните промени във фокуса на инфекцията могат да бъдат изключително хетерогенни: области на серозно възпаление се редуват с огнища на повърхностна или дълбока тъканна некроза. Последните могат да бъдат разположени на значителни разстояния едно от друго. В някои случаи максималните патологични промени в тъканите се откриват далеч от входната врата на инфекцията.

Във връзка с отбелязаните особености на разпространение при анаеробни инфекции, трябва да се извърши цялостна ревизия на възпалителния фокус с широка мобилизация на кожно-мастни и кожно-фасциални ламели, дисекция на фасцията и апоневрозите с ревизия на интермускулна, паравазална, параневрална тъкан, мускулни групи и всеки мускул поотделно. Недостатъчната ревизия на раната води до подценяване на разпространението на флегмона, обема и дълбочината на тъканното увреждане, което води до недостатъчно пълен COGO и неизбежно прогресиране на заболяването с развитие на сепсис.

При CHO е необходимо да се отстрани цялата нежизнеспособна тъкан, независимо от степента на лезията. Бледите цианотични или лилави кожни лезии вече са лишени от кръвоснабдяване поради съдова тромбоза. Те трябва да се отстранят като един блок с подлежащата мастна тъкан. Всички засегнати области на фасцията, апоневрозите, мускулите и междумускулната тъкан също трябва да бъдат изрязани. В области, съседни на серозни кухини, големи съдови и нервни стволове, стави, е необходимо да се упражнява известна сдържаност по време на некректомия.

След радикална CHOGO, краищата и дъното на раната трябва да бъдат визуално непроменена тъкан. Площта на раната след операцията може да заема от 5 до 40% от повърхността на тялото. Няма нужда да се страхувате от образуването на много големи раневи повърхности, тъй като само пълната некректомия е единственият начин да се спаси животът на пациента. Палиативното хирургично лечение неизбежно води до прогресия на флегмон, синдром на системен възпалителен отговор и влошаване на прогнозата на заболяването.

При анаеробен стрептококов целулит и миозит в стадий на серозно възпаление, хирургичната интервенция трябва да бъде по-сдържана. Широкото разделяне на кожно-мастни клапи, кръговото облъчване на засегнатата мускулна група с отделяне на междумускулна тъкан е достатъчно, за да се спре процесът с адекватна интензивна детоксикация и целенасочена антибактериална терапия. При некротичен целулит и миозит, хирургичната тактика е подобна на описаната по-горе.

При клостридиален миозит, в зависимост от степента на лезията, се отстраняват мускул, група или няколко мускулни групи, нежизнеспособни участъци от кожата, подкожната мазнина и фасцията.

Ако по време на ревизия на хирургическата рана се разкрие значителен обем тъканно увреждане (гангрена или възможност за последното) с малка перспектива за запазване на функционалния капацитет на крайника, тогава в тази ситуация е показана ампутация или екзартикулация на крайника. Радикална интервенция под формата на отрязване на крайника трябва да се прибегне и при пациенти с обширно тъканно увреждане на един или повече сегменти на крайника в случаи на тежък сепсис и некоригируема множествена миелопатия, когато перспективата за запазване на крайника е изпълнена със загуба на живота на пациента, както и в случай на фулминантен ход на анаеробна инфекция.

Ампутацията на крайник при анаеробна инфекция има своите особености. Извършва се кръгово, без образуване на кожно-мускулни ламба, в рамките на здрави тъкани. За да се получи по-дълъг крайник, А. П. Колесов и др. (1989) предлагат да се извърши ампутация на границата на патологичния процес с дисекция и отделяне на меките тъкани на пънчето. Във всички случаи раната на пънчето не се зашива, а се извършва открито с рехава тампонада с водоразтворими мехлеми или йодофорни разтвори. Групата на пациентите, претърпели ампутация на крайник, е най-тежка. Следоперативната смъртност, въпреки сложната интензивна терапия, остава висока - 52%.

Анаеробната инфекция се характеризира с продължително възпаление с бавна смяна на фазите на раневия процес. Фазата на почистване на раната от некроза е рязко забавена. Развитието на гранулациите се забавя поради полиморфизма на процесите, протичащи в меките тъкани, което е свързано с груби микроциркулаторни нарушения и вторична инфекция на раната. Това налага и многократни хирургични обработки на гнойно-некротичния фокус (фиг. 3.66.1), които включват отстраняване на вторична некроза, отваряне на нови гнойни течове и джобове, цялостна санация на раната с помощта на допълнителни методи на въздействие (ултразвукова кавитация, лечение с пулсиращ поток антисептик, озониране и др.). Прогресирането на процеса с разпространението на анаеробната инфекция в нови области е индикация за спешна повторна CGO. Отказът от поетапна некректомия е възможен само след трайно облекчаване на локалния гнойно-възпалителен процес и явленията на SIRS.

Непосредственият следоперативен период при пациенти с тежка анаеробна инфекция протича в интензивното отделение, където се провежда интензивна детоксикираща терапия, антибиотична терапия, лечение на полиорганна дисфункция, адекватно облекчаване на болката, парентерално и ентерално хранене със сонда и др. Показания за прехвърляне на пациента в хирургичното отделение на болницата са положителна динамика в хода на раневия процес, завършване на етапа на повторно хирургично лечение на гнойния фокус, а понякога и пластични интервенции, персистиращо клинично и лабораторно елиминиране на явленията на PON.

Антибиотичната терапия е важно звено в лечението на пациенти с такова заболяване като анаеробна инфекция. Предвид смесената микробна етиология на първичния гнойно-некротичен процес, на първо място се предписват лекарства с широк спектър на действие, включително антианаеробни лекарства. Най-често се използват следните комбинации от лекарства: цефалоспорини от II-IV поколение или флуорохинолони в комбинация с метронидазол, диоксидин или клиндамицин, карбапенеми в монотерапия.

Мониторингът на динамиката на раневия процес и сепсиса, микробиологичният мониторинг на секретите от рани и други биологични среди позволяват своевременно коригиране на състава, дозировката и методите на приложение на антибиотиците. По този начин, по време на лечението на тежък сепсис на фона на анаеробна инфекция, режимите на антибактериална терапия могат да се променят от 2 до 8 или повече пъти. Показания за нейното отменяне са персистиращо облекчаване на възпалителните явления в първичните и вторичните гнойни огнища, заздравяване на рани след пластична операция, отрицателни резултати от хемокултура и липса на треска в продължение на няколко дни.

Важен компонент на сложното хирургично лечение на пациенти с анаеробна инфекция е локалното лечение на рани.

Използването на определена превръзка се планира в зависимост от стадия на раневия процес, патоморфологичните промени в раната, вида на микрофлората, както и нейната чувствителност към антибиотици и антисептици.

В първата фаза на процеса на заздравяване на раната, при анаеробна или смесена инфекция, лекарствата по избор са мехлеми на хидрофилна основа с антианаеробно действие - диоксикол, стрептонитол, нитацид, йодопирон, 5% диоксидинови мехлеми и др. При наличие на грам-отрицателна флора в раната се използват както мехлеми на хидрофилна основа, така и антисептици - 1% разтвори на йодофор, 1% разтвор на диоксидин, разтвори на мирамистин, натриев хипохлорит и др.

През последните години широко се използва съвременна апликационно-сорбционна терапия на рани с биологично активни набъбващи сорбенти с многокомпонентно действие върху раневия процес, като лизосорб, коладиасорб, диотевин, анилодиотевин и др. Горните средства предизвикват изразен противовъзпалителен, хемостатичен, антиедемативен, антимикробен ефект върху почти всички видове бактериална флора, позволяват некролиза, превръщат раневия секрет в гел, абсорбират и отстраняват токсини, продукти от разпад и микробни тела извън раната. Използването на биологично активни дрениращи сорбенти позволява ранно спиране на гнойно-некротичния процес, възпалителните явления в областта на раната и я подготвя за пластично затваряне.

Образуването на обширни раневи повърхности, произтичащи от хирургичното лечение на широко разпространен гноен фокус, създава проблема с бързото им затваряне чрез различни видове пластична хирургия. Пластичната хирургия трябва да се извърши възможно най-рано, доколкото състоянието на раната и пациента позволява. На практика пластичната хирургия може да се извърши не по-рано от края на втората - началото на третата седмица, което се дължи на описаните по-горе особености на протичането на раневия процес при анаеробна инфекция.

Ранната пластична хирургия на гнойна рана се счита за един от най-важните елементи на комплексното хирургично лечение на анаеробна инфекция. Възможно най-бързото елиминиране на обширни раневи дефекти, през които се получава масивна загуба на протеини и електролити, замърсяване на раната с болнична полиантибиотично-резистентна флора с засягане на тъканите във вторичния гнойно-некротичен процес, е патогенетично обоснована и необходима хирургична мярка, насочена към лечение на сепсис и предотвратяване на неговото прогресиране.

В ранните етапи на пластичната хирургия е необходимо да се използват прости и най-малко травматични методи, които включват пластична хирургия с локални тъкани, дозирано разтягане на тъкани, ADP и комбинация от тези методи. Пълна (едноетапна) кожна пластика може да се извърши при 77,6% от пациентите. При останалите 22,4% от пациентите раневият дефект може да се затвори само поетапно поради особеностите на протичането на раневия процес и неговата обширност.

Смъртността в групата пациенти, претърпели комплекс от пластични операции, е почти 3,5 пъти по-ниска, отколкото в групата пациенти, които не са претърпели пластична операция или са я претърпели на по-късен етап, съответно 12,7% и 42,8%.

Общата следоперативна смъртност при тежка анаеробна инфекция на меките тъкани, с гнойно-некротичен фокус, разпространяващ се върху площ над 500 cm2 ^, е 26,7%.

Познаването на клиничните особености на курса позволява на практикуващия хирург да идентифицира животозастрашаващо заболяване като анаеробна инфекция в ранните етапи и да планира набор от отговорни диагностични и терапевтични мерки. Навременното радикално хирургично лечение на обширен гнойно-некротичен фокус, многократна поетапна некректомия, ранна кожна пластична хирургия в комбинация с многокомпонентна интензивна терапия и адекватно антибактериално лечение могат значително да намалят смъртността и да подобрят резултатите от лечението.