Алергични заболявания и други реакции на свръхчувствителност: причини, симптоми, диагноза, лечение

Алергичните заболявания и други реакции на свръхчувствителност са резултат от неадекватен, прекомерно изразен имунен отговор, който не съответства на тежестта на заболяването или инфекциозния процес.

Според класификацията на Gell и Koobs, съществуват 4 вида реакции на свръхчувствителност. Реакциите на свръхчувствителност обикновено включват няколко вида.

Тип I (незабавна свръхчувствителност) се медиира от IgE. Антигенът се свързва с IgE (който се прикрепя към тъканни или кръвни базофили), задействайки освобождаването на предварително образувани медиатори (като хистамин, протеази, хемотактични фактори) и синтеза на други медиатори (като простагландини, левкотриени, фактор, активиращ тромбоцитите, IL). Тези медиатори осигуряват вазодилатация; увеличават пропускливостта на капилярите; водят до хиперсекреция на слуз, свиване на гладката мускулатура, тъканна инфилтрация от еозинофили, Т-хелперни лимфоцити тип 2 (Th2) и други клетки, участващи във възпалителния процес. Реакциите тип I са в основата на атонични разстройства (включително алергична астма, ринит, конюнктивит), както и алергии към латекс и някои храни.

Алергените от тип II се появяват, когато антитяло се свързва с клетъчни или тъканни алергени или хаптени, свързани с клетки или тъкани.

Комплексът антиген-антитело активира цитотоксичните Т-лимфоцити или макрофаги или комплементната система, причинявайки клетъчно или тъканно увреждане (антитело-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност). Нарушенията, свързани с реакции тип II, включват остри реакции на отхвърляне при трансплантация на органи, Coombs-позитивна хемолитична анемия, тиреоидит на Хашимото, синдром на Goodpasture.

Тип III се причиняват от възпаление в отговор на циркулиращи антиген-антитела комплекси, които се отлагат в тъканите или стените на съдовете. Тези комплекси могат да активират комплементната система или да се свържат и да активират определени имунни клетки, което води до освобождаване на възпалителни медиатори. Степента на образуване на имунни комплекси зависи от съотношението антитяло към антиген в имунния комплекс. Първоначално има излишък от антиген в малки антиген-антитела комплекси, които не активират комплемента. По-късно, когато количеството антитела и антигени се балансира, имунните комплекси стават по-големи и са склонни да се отлагат в различни тъкани (бъбречни гломерули, кръвоносни съдове), което води до системни реакции. Реакциите тип III включват серумна болест, системен лупус еритематозус (СЛЕ), ревматоиден артрит (ревматоиден артрит), левкоцитокластичен васкулит, криоглобулинемия, свръхчувствителен пневмонит, бронхопулмонална аспергилоза и някои видове гломерулонефрит.

Тип IV (свръхчувствителност от забавен тип) се медиира от Т-лимфоцити. Съществуват четири подтипа, базирани на участващите подгрупи Т-лимфоцити: помощни Т-лимфоцити тип 1 (IVa), помощни Т-лимфоцити тип 2 (IVb), цитотоксични Т-лимфоцити (IVc) и IL-8-секретиращи Т-лимфоцити (IVd). Тези клетки, сенсибилизирани след контакт със специфичен антиген, се активират след многократно излагане на антигена; те имат директен токсичен ефект върху тъканите или чрез освободените цитокини, които активират еозинофили, моноцити и макрофаги, неутрофили или клетки убийци, в зависимост от вида на реакцията. Реакциите тип IV включват контактен дерматит (напр. отровен бръшлян), свръхчувствителен пневмонит, реакции на отхвърляне на алографт, туберкулоза и много форми на лекарствена свръхчувствителност.

Подозирани автоимунни заболявания

Вероятност	Нарушение	Механизъм или симптом
Много вероятно	Автоимунна хемолитична анемия	Фагоцитоза на еритроцити, сенсибилизирани с антитела
	Автоимунна тромбоцитопенична пурпура	Фагоцитоза на тромбоцити, сенсибилизирани с антитела
	Синдром на Гудпасчър	Антитела срещу базалната мембрана
	Болест на Грейвс	Антитела (стимулиращи) към TSH рецептора
	Тиреоидит на Хашимото	Клетъчно- или антитяло-медиирана тироидна цитотоксичност
	Инсулинова резистентност	Антитела към инсулиновите рецептори
	Миастения гравис	Антитела срещу ацетилхолинови рецептори
	Пемфигус	Епидермални акантолитични антитела
	СКВ	Циркулиращи или локално генерализирани имунни комплекси
Вероятно	Андренергична лекарствена резистентност (при някои пациенти с астма или кистозна фиброза)	Антитела срещу бета-адренергични рецептори
	Булозен пемфигоид	IgG и компоненти на комплемента към базалната мембрана
	Захарен диабет (в някои случаи)	Антитела, медиирани от клетки или антитела, срещу островни клетки
	Гломерулонефрит	Антитела или имунни комплекси към гломерулната базална мембрана
	Идиопатична болест на Адисон	Антитела или евентуално клетъчно-асоциирана надбъбречна цитотоксичност
	Безплодие (в някои случаи)	Антиспермални антитела
	Смесени заболявания на съединителната тъкан	Антитела към екстрахиран ядрен антиген (рибонуклеопротеин)
	Злокачествена анемия	Антитела към париетални клетки, микрозоми, вътрешен фактор
	Полимиозит	Нехистонови антинуклеарни антитела
	РА	Имунни комплекси в ставите
	Системна склероза с антиколагенови антитела	Антитела към ядрото и ядрото
	Синдром на Сьогрен	Множествени тъканни антитела, специфични нехистонови анти-bb-B антитела
Възможно	Хроничен активен хепатит	Антитела срещу гладкомускулни клетки
	Нарушения на ендокринните жлези	Тъканно-специфични антитела (в някои случаи)
	Постинфарктно състояние, кардиотомичен синдром	Миокардни антитела
	Първична билиарна цироза	Митохондриални антитела
	Васкулит	Lg и компоненти на комплемента в стените на съдовете, ниски нива на серумните компоненти (в някои случаи)
	Витилиго	Антитела към меланоцитите
	Много други възпалителни, грануломатозни, дегенеративни и атопични заболявания	Няма рационални алтернативни обяснения
	Уртикария, атопичен дерматит, астма (в някои случаи)	IgG и IgM към IgE

TSH - тиреостимулиращ хормон, RA - ревматоиден артрит, SLE - системен лупус еритематозус.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]