Актинична еластоза (еластоидоза): причини, симптоми, диагноза, лечение

Актиничната еластоза (еластоидоза) възниква при продължително излагане на ултравиолетови лъчи, обикновено се наблюдава в напреднала възраст (сенилна еластоза). Може да се развие и при деца и млади хора с повишена чувствителност към ултравиолетова радиация. Клинично по лицето, шията, ръцете и предмишниците, особено по шията (cutis rhomboidale nuchae), се появяват бледожълти участъци с ромбовидни прорези и жлебове. Понякога се наблюдават де- или хиперпигментация, телеангиектазии, пойкилодермия и предракови промени или плоскоклетъчен карцином. По лицето, особено около очите, в темпоралните области и по шията, могат да се появят огнища на уплътняване на кожата с разширени пори, което придава на кожата известна прилика с лимонова кора. Често едновременно се наблюдават милиоподобни и дълбоки кистозни образувания, множествени комедони и хиперкератоза (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Патоморфология на актиничната еластоза (еластоидоза). Наблюдава се атрофия на епидермиса, който е отделен от широката зона на еластозата, разположена в горните части на дермата, от тясна ивица нормален колаген. При оцветяване с хематоксилин и еозин зоната на еластозата е рязко базофилна (базофилна дистрофия). Колагеновите влакна са разположени в нея под формата на тесни еозинови, често фрагментирани влакна. При оцветяване по метода на Вайгерт в тази зона се откриват еластични влакна, предимно фрагментирани, удебелени, на места плътно прилежащи едно към друго, образуващи аморфна маса. Хистохимично на тези места се установява голямо съдържание на гликозаминогликани.

Хистогенеза. Доказано е, че еластозата се основава на пролиферацията на еластични влакна с последващи дистрофични промени в тях. Има данни за повишена транскрипционна активност на гена, кодиращ еластин, в лезиите. Преди това се смяташе, че основното в патологичния процес е разрушаването на колагена и еластичните влакна. Предполагаше се също, че гореспоменатите актинични промени възникват поради повишена пролиферативна активност на фибробластите. Дистрофичните промени са по-изразени, отколкото при нормална сенилна атрофия и са от качествено различен характер. Те се предшестват от хронично възпаление, след което се развиват бавно прогресивно изтъняване на кожата на откритите участъци от тялото, дисхромия и телеангиектазия. Дългосрочното излагане на неблагоприятни метеорологични фактори допринася за по-ранното развитие на атрофични процеси. Електронно-микроскопското изследване на еластичните влакна показа, че дебелите влакна на еластичния материал се състоят от два структурни компонента - финозърнеста матрица със средна електронна плътност и хомогенни, електронно-плътни, с неправилна форма включвания, образувани по време на кондензацията на гранулираната матрица. Около този вид еластичен материал могат да се видят аморфни маси и голям брой колагенови фибрили. Броят на влакната е намален и те имат сплескан вид по краищата. Фибробластите с признаци на повишена синтетична активност често са обградени от гранулиран материал и еластотични влакна. Последните имат хистохимични свойства, напомнящи тези на нормалните колагенови влакна, и съдържат голям брой гликозаминогликани, като например хиалуронова киселина.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]