Актинична еластоза (еластоидоза): причини, симптоми, диагноза, лечение

Актничната еластоза (еластоидоза) възниква при продължително излагане на ултравиолетови лъчи, наблюдавано обикновено в сенилна възраст (сенилна еластоза). Тя може да се развие и при деца и млади хора с повишена чувствителност към ултравиолетова радиация. Клинично, върху лицето, шията, ръцете и предмишниците има бледо жълти петна с диамантени прорези и жлебове, особено на шията (cutis rhomboidale nuchae). Понякога се наблюдава де-или хиперпигментация, телангиектазия, пойкилодермия, както и преканцерозни промени или сквамозен клетъчен карцином. На лицето, особено около очите, във времевите области и на шията може да има джобове от кожа, затягащи се с разширяването на порите, което придава на кожата известна прилика с лимоновата кора. Често има едновременно млечнообразни и дълбоки муковидни образувания, множество комедони, хиперкератоза (еластоидоза кютис нодуларис цистика и комедония).

Патоморфология на актиничната еластоза (еластоидоза). Налице е атрофия на епидермиса, който е отделен от широка зона на еластоза, разположена в горните части на дермата, тясна лента от нормален колаген. Когато се оцветява с хематоксилин и еозин, еластозната зона е рязко базофилна (базофилна дистрофия). Колагенните влакна се намират в него под формата на тесни еозинови, често фрагментирани влакна. При оцветяването по метода на Weygert в тази зона се намират еластични влакна, най-вече фрагментирани, сгъстени, понякога плътно съседни един на друг, образувайки аморфна маса. Хистохимично, в тези области се открива голямо количество гликозаминогликани.

Хистогенеза. Показано е, че на базата на еластоза е разпространението на еластични влакна, последвано от дегенеративни промени в тях. Има данни за повишената транскрипционна активност на гена, кодиращ еластин в лезиите. Преди това се смятало, че основният патологичен процес е унищожаването на колаген и еластични влакна. Предполага се също така, че тези актинични промени се появяват поради повишената пролиферативна активност на фибробластите. Дегенеративни промени са по-изразени, отколкото в нормална сенилна атрофия, и са качествено различни. Предшестван от хронично възпаление от успокояване, които развиват бавно прогресиращо изтъняване на кожата откритите части на тялото, dyschromia, телеангиектазия. Продължителното излагане на неблагоприятни метеорологични фактори допринася за ранното развитие на атрофични процеси. Електрон микроскопско изследване на еластични влакна показа, че дебели влакна elastoticheskogo материал, съставен от две структурни компоненти melkogranulyarnogo матрица средна плътност на електрони и са хомогенни в него, електронно-плътен, неправилни включвания, образувани по време на кондензация гранулиран матрица. Около този тип материал може да се види elastoticheskogo аморфна маса и голям брой от колагенови фибрили. Броят на влакна се намалява, по ръбовете, са като плоска вид. Фибробластите с признаци на повишена синтетична активност често е заобиколен от гранулиран материал и влакна elastoticheskimi. Най-хистохимично имат свойства, наподобяващи тези на нормални колагенови влакна, съдържат големи количества гликозаминогликани като хиалуронова киселина.

[1], [2], [3]