Хеморагична треска с бъбречен синдром: причини и епидемиология

Причини за хеморагична треска при бъбречен синдром

Причината за хеморагична треска при бъбречен синдром е семейството на арбовирусите Bunyaviridae. От рода Hantavirus, включително около 30 серотипа, 4 от които (Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava / Белград) причиняват заболяване, известно като хеморагична треска със синдром на бъбреците. Вирусът на хеморагичната треска с бъбречен синдром има сферична форма: диаметър 85-120 nm. Съдържа четири полипептида: нуклеокапсид (N), РНК полимераза и гликопротеини на мембраната - G1 и G2. Геномът на вируса включва три сегмента (L-, M-, S-) на едноверижна "минус" -РНК; репликира в цитоплазмата на заразените клетки (моноцити, белодробни клетки, бъбреци, черен дроб, слюнчени жлези). Антигенните свойства се дължат на наличието на нуклеокапсидни антигени и повърхностни гликопротеини. Повърхностните гликопротеини стимулират образуването на вирусни неутрализиращи антитела, докато антителата към нуклеокапсидния протеин не са способни да неутрализират вируса. Агент причинител на хеморагична треска с бъбречен синдром е способен да се реплицира в ембрионни кокоши яйца, соте на полски мишки, златни и Jungar хамстери, плъхове и Fisher плъха. Вирусът е чувствителен към хлороформ, ацетон, етер, бензен, ултравиолетово лъчение; инактивиран при 50 ° С в продължение на 30 минути, лабилен в киселина (напълно инактивиран при рН под 5.0). Относително стабилна във външната среда при 4-20 ° C, добре запазена при температура под -20 ° С. В кръвния серум, взет от пациенти, той продължава до 4 дни при 4 ° С.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза на хеморагична треска при бъбречен синдром

Хеморагичната треска с бъбречен синдром и неговата патогенеза не са изследвани достатъчно. Патологичният процес протича на етапи; се отличават няколко етапа.

• Инфекция. Вирусът се вкарва през лигавиците на дихателните пътища, храносмилателния тракт, увредената кожа и се възпроизвежда в лимфните възли и мононуклеарнофагоцитната система.
• Виралемия и генерализиране на инфекцията. Има разпространение на вируса и неговите инфекциозно-токсични ефекти върху рецепторите на кръвоносните съдове и нервната система, което клинично съответства на инкубационния период на заболяването.
• Токсико-алергични и имунологични реакции (съответстват на фебрилния период на заболяването). Вирусът, който циркулира в кръвта, улавя клетките на мононуклеарнофагоцитната система и се отстранява от тялото с нормална имунореактивност. Но в нарушение на регулаторните механизми комплексите антиген-антитела увреждат артериоларните стени. Увеличаване на активността на хиалуронидаза, каликреин-кинин система, което води до повишена съдова пропускливост и развива хеморагичен диатеза с plazmoreey тъкан. Водещата роля в патогенезата на клетъчни фактори също принадлежат имунитет: цитотоксични лимфоцити, NK-клетки и провъзпалителни цитокини (IL-1, TNF-а, IL-6). Които имат вредно въздействие върху заразените с вируса клетки.
• Висцерални лезии и метаболитни нарушения (клинично съвместими с олигурния период на заболяването). В резултат на който се развива под влиянието на вирусни заболявания хеморагични са и necrobiotic дегенеративни промени в хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците I други паренхимни органи (проява на дисеминирана интраваскуларна коагулация). Най-големите промени се наблюдават в бъбреците - намаление на гломерулната филтрация и нарушение на тръбната реабсорбция, което води до олигурия. Азотемия, протеинурия, киселинно-базисен и водно-електролитен дисбаланс, в резултат на което се развива OPN.
• Анатомична репарация, образуване на персистиращ имунитет, възстановяване на нарушена бъбречна функция.

Епидемиология на хеморагичната треска при бъбречен синдром

Основен източник и резервоар на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром - гризачи (банков полевка, горска мишка, червена горска полевка, азиатски горска мишка, къща мишка и плъх), които носят асимптоматична инфекция и отделят вируса в урината и изпражненията. Инфекция на хора е за предпочитане въздух прах път (аспирация вирус на сухи изпражнения на инфектирани гризачи) и контакт (чрез повредени кожата и лигавиците, при контакт с гризачи или заразени предмети от околната среда - сено, слама, дърва) и храносмилателния (когато се консумират продукти, заразени секрети заразени гризачи и без топлинна обработка). Предаването на инфекция от човек на човек е невъзможно. Естественият податливостта на хората е висока, заболяването засяга всички възрастови групи. Често са зле мъжете (70-90% от пациентите) от 16 до 50 години. Главно земеделски работници, шофьори на трактори, шофьори. HFRS записани по-рядко при деца (35%), жени и възрастни хора. Предаваната инфекция оставя устойчив, през целия си вид, специфичен имунитет. Natural огнища на хеморагична треска с бъбречен синдром са често срещани по целия свят, в скандинавските страни (Швеция, Норвегия. Финландия), България, Чешката република, Словакия, Югославия. Белгия, Франция, Австрия, Полша. Сърбия, Словения, Хърватия, Босна и Херцеговина, Албания, Унгария, Германия, Гърция, Далечния Изток (Китай, Северна Корея, Южна Корея). Ясно изразена сезонност на заболяването: от май до декември.

[7], [8], [9], [10], [11]