Симптоми на увреждане на ходенето

Нарушение на походката при дисфункция на аферентните системи

Нарушенията на походката могат да бъдат причинени от нарушения на дълбоката чувствителност (сензорна атаксия), вестибуларни нарушения (вестибуларна атаксия) и зрителни увреждания.

• Сензорната атаксия се причинява от липсата на информация за положението на тялото в пространството и характеристиките на равнината, по която човек ходи. Този тип атаксия може да бъде свързан с полиневропатии, причиняващи дифузно увреждане на периферните нервни влакна, които пренасят проприоцептивна аферентация към гръбначния мозък, или към задните колони на гръбначния мозък, при които дълбоките чувствителни влакна се изкачват към мозъка. Пациент със сензорна атаксия ходи внимателно, бавно, с леко разкрачени крака, опитвайки се да контролира всяка стъпка със зрението си, повдига краката си високо и, усещайки „памучна подложка“ под краката си, насила спуска стъпалото си с цялото стъпало към пода („тропаща походка“). Отличителните характеристики на сензорната атаксия включват влошаване на ходенето на тъмно, откриване на нарушения на дълбоката чувствителност по време на преглед и повишена нестабилност в позата на Ромберг при затваряне на очите.
• Вестибуларната атаксия обикновено съпътства увреждане на вестибуларния апарат на вътрешното ухо или вестибуларния нерв (периферни вестибулопатии), по-рядко - стволови вестибуларни структури. Обикновено е съпроводена със системно замаяност, световъртеж, гадене или повръщане, нистагъм, загуба на слуха и шум в ушите. Тежестта на атаксията се увеличава с промени в положението на главата и тялото, завъртане на очите. Пациентите избягват резки движения на главата и внимателно променят позицията на тялото. В някои случаи се наблюдава тенденция към падане към засегнатия лабиринт.
• Нарушението на походката при зрителни увреждания (зрителна атаксия) не е специфично. Походката в този случай може да се опише като предпазлива и несигурна.
• Понякога лезиите на различни сетивни органи се комбинират и ако нарушението на всеки от тях е твърде незначително, за да причини значителни нарушения при ходене, тогава, комбинирани помежду си, а понякога и с мускулно-скелетни нарушения, те могат да причинят комбинирано нарушение при ходене (мултисензорна недостатъчност).

Нарушение на походката при двигателни разстройства

Нарушенията на походката могат да съпътстват двигателни нарушения, които се появяват при заболявания на мускулите, периферните нерви, гръбначномозъчните коренчета, пирамидалните пътища, малкия мозък и базалните ганглии. Преките причини за нарушенията на походката могат да бъдат мускулна слабост (например при миопатии), отпусната парализа (при полиневропатии, радикулопатии, лезии на гръбначния мозък), ригидност, дължаща се на патологична активност на периферните моторни неврони (при невромиотония, синдром на ригиден човек и др.), пирамидален синдром (спастична парализа), церебеларна атаксия, хипокинезия и ригидност (при паркинсонизъм) и екстрапирамидна хиперкинеза.

Нарушения в походката при мускулна слабост и отпусната парализа

Първичните мускулни лезии обикновено причиняват симетрична слабост в проксималните части на крайниците, с клатушкаща се походка („патешка“), която е пряко свързана със слабостта на седалищните мускули, които не са в състояние да фиксират таза, когато противоположният крак се движи напред. При лезии на периферната нервна система (например при полиневропатия) по-типична е парезата на дисталните части на крайниците, в резултат на което стъпалата висят надолу и пациентът е принуден да ги повдига високо, за да не се закачат за пода. При спускане на крака стъпалото пляска по пода (стъпкаща, или „петелска“ походка). При лезии на лумбалните удебелявания на гръбначния мозък, горните лумбални коренчета, лумбалния плексус и някои нерви е възможна и слабост в проксималната част на крайниците, която също ще се прояви като клатушкаща се походка.

Нарушения на походката при спастична парализа

Характеристиките на походката при спастична пареза (спастична походка), причинени от увреждане на пирамидалните пътища на нивото на главния или гръбначния мозък, се обясняват с преобладаването на тонуса на екстензорните мускули, в резултат на което кракът е изпънат в колянната и глезенната става и следователно удължен. При хемипареза, поради изпънатото положение на крака, пациентът е принуден да замахне с крака напред в полукръг, докато тялото е леко наклонено в обратната посока (походка на Вернике-Ман). При долна спастична парапареза пациентът ходи бавно, на пръсти, кръстосвайки краката си (поради повишения тонус на аддукторните мускули на бедрата). Той е принуден да се залюлява, за да прави една стъпка след друга. Походката става напрегната и бавна. Нарушението на походката при спастична парализа зависи както от тежестта на парезата, така и от степента на спастичност. Една от честите причини за спастична походка при възрастните хора е спондилогенната цервикална миелопатия. Освен това е възможно при инсулти, тумори, травматично мозъчно увреждане, церебрална парализа, демиелинизиращи заболявания, наследствена спастична парапареза, фуникулярна миелоза.

Нарушения на походката при паркинсонизъм

Нарушенията на походката при паркинсонизъм са свързани предимно с хипокинезия и постурална нестабилност. Паркинсонизмът се характеризира особено с трудности при започване на ходене, намалена скорост и намалена дължина на крачката (микробазия). Намаляването на височината на крачката води до тътрене. Площта на опората по време на ходене често остава нормална, но понякога намалява или се увеличава леко. При болестта на Паркинсон, поради преобладаване на тонуса в програвитационните (флексорни) мускули, се формира характерна „поза на молител“, която се характеризира с наклон на главата и тялото напред, леко сгъване в коленните и тазобедрените стави и аддукция на ръцете и бедрата. Ръцете са притиснати към тялото и не участват в ходенето (ахейрокинеза).

В напредналия стадий на болестта на Паркинсон често се отбелязва феноменът на замръзване - внезапна краткотрайна (обикновено от 1 до 10 секунди) блокада на извършваното движение. Замръзването може да бъде абсолютно или относително. Абсолютното замръзване се характеризира с прекратяване на движението на долните крайници (стъпалата са „залепени за пода“), в резултат на което пациентът не може да се движи. Относителното замръзване се характеризира с внезапно намаляване на дължината на стъпката с преход към много къса, размърдаща се стъпка или тропащи движения на краката на място. Ако тялото продължи да се движи напред по инерция, съществува риск от падане. Замръзването най-често се случва в момента на преминаване от една програма за ходене към друга: в началото на ходенето („стартово забавяне“), при завиване, преодоляване на препятствие, например праг, преминаване през врата или тесен отвор, пред врата на асансьор, при стъпване на ескалатор, внезапен вик и др. Най-често замръзването се развива на фона на отслабване на ефекта на леводопа (в периода „изключено“), но с течение на времето при някои пациенти то започва да се появява и в периода „включено“, понякога се засилвайки под въздействието на прекомерна доза леводопа. Пациентите са в състояние да преодолеят замръзването, като прекрачат препятствие, направят необичайно движение (например танцуват) или просто направят крачка встрани. Много пациенти със замръзване обаче развиват страх от падане, което ги принуждава рязко да ограничат ежедневните си дейности.

В късен стадий на болестта на Паркинсон може да се развие друг вариант на епизодично нарушение на походката - минсинг походка. В този случай способността за поддържане на центъра на тежестта на тялото в рамките на опорната зона е нарушена, в резултат на което тялото се измества напред и за да поддържат равновесие и да избегнат падане, пациентите, опитвайки се да „настигнат“ центъра на тежестта на тялото, са принудени да ускоряват (движение) и могат неволно да преминат към бърза кратка бягаща стъпка. Тенденцията към замръзване, минсинг походка, движения, падания корелира с повишена вариабилност на дължината на стъпката и тежестта на когнитивните нарушения, особено от фронтален тип.

Изпълнението на когнитивни задачи и дори самото говорене по време на ходене (двойна задача), особено в късния стадий на заболяването при пациенти с когнитивни нарушения, води до спиране на движението - това показва не само известен дефицит на когнитивните функции, но и че те участват в компенсирането на статолокомоторния дефект (освен това, това отразява обща закономерност, присъща на болестта на Паркинсон: от две едновременно изпълнявани действия, по-автоматизираното се изпълнява по-зле). Спирането на ходенето, докато се опитвате едновременно да извършите второ действие, предсказва повишен риск от падания.

При повечето пациенти с болестта на Паркинсон, ходенето може да се подобри чрез визуални сигнали (напр. контрастни напречни ивици, нарисувани на пода) или слухови сигнали (ритмични команди или звукът на метроном). В този случай се отбелязва значително увеличение на дължината на крачките, приближаващо се до нормалните стойности, но скоростта на ходене се увеличава само с 10-30%, главно поради намаляване на честотата на крачките, което отразява дефект в двигателното програмиране. Подобряването на ходенето с външни стимули може да зависи от активирането на системи, включващи малкия мозък и премоторната кора и компенсиращи дисфункцията на базалните ганглии и свързаната с тях допълнителна моторна кора.

При мултисистемни дегенерации (мултисистемна атрофия, прогресивна супрануклеарна парализа, кортикобазална дегенерация и др.), изразени нарушения на походката със замръзване и падания се появяват в по-ранен стадий, отколкото при болестта на Паркинсон. При тези заболявания, както и в късния стадий на болестта на Паркинсон (вероятно поради дегенерация на холинергичните неврони в педункулопонтинното ядро), нарушенията на походката, свързани със синдрома на паркисонизъм, често се допълват от признаци на фронтална дисбазия, а при прогресивна супрануклеарна парализа - субкортикална астазия.

Нарушения на походката при мускулна дистония

Дистоничната походка е особено често срещана при пациенти с идиопатична генерализирана дистония. Първият симптом на генерализирана дистония обикновено е дистония на стъпалото, характеризираща се с плантарна флексия, инверсия на стъпалото и тонично разгъване на палеца, които се появяват и засилват по време на ходене. Впоследствие хиперкинезата постепенно се генерализира, разпространявайки се към аксиалните мускули и горните крайници. Описани са случаи на сегментна дистония, засягаща предимно мускулите на торса и проксималните части на крайниците, което се проявява с рязко навеждане на торса напред (дистонична камптокормия). Дистоничната хиперкинеза може да намалее с използването на коригиращи жестове, както и при бягане, плуване, ходене назад или други необичайни условия за ходене. Изборът и инициирането на постурални и локомоторни синергии при пациенти с дистония са запазени, но тяхното прилагане е дефектно поради нарушена селективност на мускулното участие.

Нарушения на походката при хорея

При хорея нормалните движения често са прекъсвани от поток от бързи, хаотични потрепвания, обхващащи торса и крайниците. По време на ходене краката могат внезапно да се огънат в коленете или да се повдигнат нагоре. Опитът на пациента да придаде на хореичните потрепвания вид на волеви, целенасочени движения води до сложна, „танцуваща“ походка. Опитвайки се да поддържат равновесие, пациентите понякога ходят по-бавно, като поставят краката си широко разкрачени. Изборът и инициирането на постурални и локомоторни синергии са запазени при повечето пациенти, но тяхното прилагане е затруднено от суперпозицията на неволеви движения. Освен това, болестта на Хънтингтън разкрива компоненти на паркинсонизъм и фронтална дисфункция, което води до нарушаване на постуралните синергии, намаляване на дължината на стъпката, скоростта на ходене и дискоординация.

Нарушения на походката при други хиперкинезии

При миоклонус в действие, равновесието и походката са силно нарушени от масивни потрепвания или краткотрайна загуба на мускулен тонус, която се появява при опит за поддържане на краката. При ортостатичен тремор се наблюдават високочестотни трептения в мускулите на торса и долните крайници в изправено положение, които нарушават равновесието, но изчезват по време на ходене; започването на ходене обаче може да е трудно. Около една трета от пациентите с есенциален тремор проявяват нестабилност по време на тандемно ходене, което ограничава ежедневните дейности и може да отразява церебеларна дисфункция. При тардивна дискинезия са описани странни промени в походката, което усложнява употребата на невролептици.

Нарушения на походката при церебеларна атаксия

Характерна особеност на церебеларната атаксия е увеличаването на опорната площ както при стоене, така и при ходене. Често се наблюдава странично и предно-задно поклащане. В тежки случаи се наблюдават ритмични трептения на главата и торса (титубация) при ходене и често в покой. Стъпките са неравномерни както по дължина, така и по посока, но средно дължината и честотата на стъпките намаляват. Премахването на зрителния контрол (затваряне на очите) има малък ефект върху тежестта на координационните нарушения. Постуралните синергии имат нормален латентен период и времева организация, но амплитудата им може да бъде прекомерна, така че пациентите могат да паднат в посока, обратна на посоката, от която първоначално са се отклонили. Лека церебеларна атаксия може да се открие с помощта на тандемно ходене. Нарушенията в походката и постуралните синергии са най-силно изразени в случаи на увреждане на среднолинейните структури на малкия мозък, докато дискоординацията в крайниците може да е минимална.

Церебеларната атаксия може да бъде причинена от церебеларна дегенерация, тумори, паранеопластичен синдром, хипотиреоидизъм и др.

Спастичността в краката и церебеларната атаксия могат да се комбинират (спастично-атаксична походка), което често се наблюдава при множествена склероза или краниовертебрални аномалии.

Интегративни (първични) нарушения на походката

Интегративните (първични) нарушения на походката (нарушения на походката от по-високо ниво) най-често се срещат в напреднала възраст и не са свързани с други двигателни или сензорни нарушения. Те могат да бъдат причинени от увреждане на различни звена на кортикално-субкортикалния двигателен кръг (фронтална кора, базални ганглии, таламус), фронтално-мозъчни връзки, както и функционално свързани с тях мозъчно-гръбначни системи и лимбични структури. Увреждането на различни звена на тези кръгове в някои случаи може да доведе до преобладаване на нарушения на равновесието с липса или неадекватност на постуралните синергии, в други случаи - до преобладаване на нарушения на започване и поддържане на ходене. Най-често обаче се наблюдава комбинация от двата вида нарушения в различни пропорции. В тази връзка разпределението на отделните синдроми в рамките на нарушенията на походката от по-високо ниво е условно, тъй като границите между тях не са достатъчно ясни и с напредването на заболяването един от синдромите може да премине в друг. Освен това, при много заболявания нарушенията на походката от по-високо ниво се наслагват върху синдроми от по-ниско и средно ниво, което значително усложнява общата картина на двигателните нарушения. Въпреки това, подобен подбор на отделни синдроми е оправдан от практическа гледна точка, тъй като ни позволява да подчертаем водещия механизъм на нарушенията на походката.

Интегративните нарушения на походката са много по-променливи и зависят от ситуацията, свойствата на повърхността, емоционалните и когнитивните фактори, отколкото нарушенията на долното и средното ниво. Те са по-малко податливи на корекция чрез компенсаторни механизми, чиято неадекватност е именно тяхната характерна черта. Заболявания, проявяващи се с интегративни нарушения на походката

Група заболявания	Нозология
Съдови лезии на мозъка	Исхемични и хеморагични инсулти с увреждане на фронталните лобове, базалните ганглии, средния мозък или техните връзки. Дисциркулаторна енцефалопатия (дифузно исхемично увреждане на бялото вещество, лакунарен статус)
Невродегенеративни заболявания	Прогресивна супрануклеарна парализа, множествена системна атрофия, кортикобазална дегенерация, деменция с телца на Леви, болест на Паркинсон (късен стадий), фронтотемпорална деменция, болест на Алцхаймер, ювенилна болест на Хънтингтън, хепатолентикуларна дегенерация. Идиопатични дисбазии
Инфекциозни заболявания на централната нервна система	Болест на Кройцфелд-Якоб, невросифилис, HIV енцефалопатия
Други заболявания	Хидроцефалия при нормално налягане. Хипоксична енцефалопатия. Тумори на фронталната и дълбоката локализация

Случаи на нарушения на походката от по-високо ниво са описани в миналото под различни имена - „апраксия на походката“, „астазия-абазия“, „фронтална атаксия“, „магнитна походка“, „паркинсонизъм на долната част на тялото“ и др. JG Nutt et al. (1993) идентифицират 5 основни синдрома на нарушения на походката от по-високо ниво: предпазлива походка, фронтално нарушение на походката, фронтално нарушение на равновесието, субкортикално нарушение на равновесието, изолирано нарушение на инициирането на походката. Съществуват 4 варианта на интегративни нарушения на походката.

• Сенилна дисбазия (съответства на „предпазлива походка“ според класификацията на JG Nutt et al.).
• Субкортикална астазия (съответстваща на „субкортикален дисбаланс“),
• Фронтална (субкортикално-фронтална) дисбазия (съответстваща на „изолирано разстройство на започване на походката“ и „фронтално разстройство на походката“),
• Фронтална астазия (съответства на „фронтален дисбаланс“).

Сенилна дисбазия

Сенилната дисбазия е най-често срещаният вид нарушение на походката при възрастните хора. Характеризира се със скъсена и забавена крачка, несигурност при завъртане, известно увеличение на опорната площ, лека или умерена постурална нестабилност, която е ясно видима само при завъртане, бутане на пациента или стоене на един крак, както и когато сензорната аферентация е ограничена (например при затваряне на очи). При завъртане се нарушава естествената последователност на движенията, в резултат на което те могат да се изпълняват от цялото тяло (ен блок). При ходене краката са леко свити в тазобедрените и коленните стави, тялото е наклонено напред, което повишава стабилността.

Като цяло, сенилната дисбазия трябва да се разглежда като адекватен отговор на възприеман или реален риск от падане. Например, здрав човек ходи по хлъзгав път или в абсолютен мрак, страхувайки се да не се подхлъзне и да загуби равновесие. В напреднала възраст дисбазията възниква като отговор на свързано с възрастта намаляване на способността за поддържане на равновесие или адаптиране на синергиите към характеристиките на повърхността. Основните постурални и локомоторни синергии остават непокътнати, но поради ограничени физически възможности, те не се използват толкова ефективно, колкото преди. Като компенсаторно явление, този тип нарушение на походката може да се наблюдава при различни заболявания, които ограничават мобилността или увеличават риска от падания: увреждане на ставите, тежка сърдечна недостатъчност, мозъчно-съдова недостатъчност, дегенеративни деменции, вестибуларна или мултисензорна недостатъчност, както и обсесивен страх от загуба на равновесие (астазобазофобия). В повечето случаи фокалните симптоми не се откриват по време на неврологичен преглед. Тъй като сенилната дисбазия често се наблюдава при здрави възрастни хора, тя може да се счита за възрастова норма, ако не води до ограничаване на ежедневната активност на пациента или падания. В същото време трябва да се вземе предвид, че степента на ограничаване на ежедневната активност често зависи не толкова от действителния неврологичен дефект, колкото от тежестта на страха от падане.

Предвид компенсаторния характер на сенилната дисбазия, отдаването на този тип промени в походката на по-високо ниво, което се характеризира с ограничаване на адаптационните възможности, е условно. Сенилната дисбазия отразява засилване на ролята на съзнателния контрол и висшите мозъчни функции, по-специално вниманието, в регулирането на походката. С развитието на деменция и отслабване на вниманието може да настъпи по-нататъшно забавяне на походката и загуба на стабилност, дори при липса на първични двигателни и сензорни нарушения. Сенилната дисбазия е възможна не само в напреднала възраст, но и при по-млади хора; много автори смятат, че е за предпочитане да се използва терминът „внимателно ходене“.

Субкортикална астазия

Субкортикалната астазия се характеризира с тежко нарушение на постуралните синергии, причинено от увреждане на базалните ганглии, средния мозък или таламуса. Поради неадекватни постурални синергии, ходенето и стоенето са затруднени или невъзможни. При опит за изправяне центърът на тежестта не се измества към нов център на опора, а тялото се отклонява назад, което води до падане по гръб. При загуба на равновесие без опора пациентът пада като отрязано дърво. Синдромът може да се основава на нарушение на ориентацията на тялото в пространството, поради което постуралните рефлекси не се активират навреме. Започването на ходене не е затруднено при пациентите. Дори ако тежката постурална нестабилност прави самостоятелното ходене невъзможно, с опора пациентът е в състояние да прекрачва и дори да ходи, като посоката и ритъмът на стъпките остават нормални, което показва относително запазване на локомоторните синергии. Когато пациентът лежи или седи и изискванията за постурален контрол са по-малки, той може да извършва нормални движения на крайниците.

Субкортикалната астазия се проявява остро при едностранни или двустранни исхемични или хеморагични лезии на външните отдели на средномозъчния тегментум и горните отдели на моста, горната част на постеролатералното ядро на таламуса и съседното бяло вещество, базалните ганглии, включително глобус палидус и путамен. При едностранни лезии на таламуса или базалните ганглии, при опит за изправяне, а понякога дори в седнало положение, пациентът може да се отклони и да падне на контралатералната страна или гръб. При едностранни лезии симптомите обикновено регресират в рамките на няколко седмици, но при двустранни лезии са по-персистиращи. Постепенно развитие на синдрома се наблюдава при прогресивна супрануклеарна парализа, дифузни исхемични лезии на бялото вещество на полукълбата и нормотензивна хидроцефалия.

Фронтална (фронтално-субкортикална) дисбазия

Първичните нарушения на походката с увреждане на подкорковите структури (подкоркова дисбазия) и фронталните лобове (фронтална дисбазия) са клинично и патогенетично близки. По същество те могат да се разглеждат като един синдром. Това се обяснява с факта, че фронталните лобове, базалните ганглии и някои структури на средния мозък образуват единна регулаторна верига и когато те са увредени или разделени (поради засягане на свързващите пътища в бялото вещество на полукълбата), могат да възникнат подобни нарушения. Феноменологично, подкорковите и фронталните дисбазии са разнообразни, което се обяснява с участието на различни подсистеми, които осигуряват различни аспекти на ходенето и поддържането на равновесие. В тази връзка могат да се разграничат няколко основни клинични варианта на дисбазия.

Първият вариант се характеризира с преобладаване на нарушения в започването и поддържането на двигателния акт при липса на изразени постурални нарушения. При опит за ходене краката на пациента „растат“ към пода. За да направят първата крачка, те са принудени да се преместват от крак на крак за дълго време или да „люлеят“ тялото и краката. Синергиите, които обикновено осигуряват задвижване и изместване на центъра на тежестта на тялото към единия крак (за да се освободи другият за люлеенето), често се оказват неефективни. След като първоначалните трудности са преодолени и пациентът най-накрая се е раздвижил, той прави няколко пробни малки тътрещи стъпки или тропа на място, но постепенно стъпките му стават по-уверени и по-дълги, а краката му се отлепват по-лесно от пода. Въпреки това, при завъртане, преодоляване на препятствие, преминаване през тесен отвор, които изискват превключване на двигателната програма, отново може да се появи относително (тропане) или абсолютно замръзване, когато краката внезапно „растат“ към пода. Както при болестта на Паркинсон, замръзването може да се преодолее чрез прескачане на патерица или бастун, чрез заобикаляне (например придвижване настрани) или чрез използване на ритмични команди, броене на глас или ритмична музика (като марш).

Вторият вариант на фронтално-субкортикална дисбазия съответства на класическото описание на marche a petit pas и се характеризира с кратка стъпка на разбъркване, която остава постоянна през целия период на ходене, като по правило няма изразено забавяне на старта и склонност към замръзване.

И двата описани варианта могат, с напредването на заболяването, да се трансформират в третия, най-пълния и обширен вариант на фронтално-субкортикална дисбазия, при който се наблюдава комбинация от нарушение на инициирането на походката и замръзване с по-изразени и устойчиви промени в модела на походката, умерена или изразена постурална нестабилност. Често се отбелязва асиметрия на походката: пациентът прави крачка с водещия крак и след това влачи втория крак към него, понякога на няколко крачки, докато водещият крак може да се променя, а дължината на стъпките може да бъде доста променлива. При завъртане и преодоляване на препятствия, трудностите при ходене се увеличават рязко, поради което пациентът може отново да започне да тропа или да замръзва. Опорният крак може да остане на мястото си, а другият прави серия от малки стъпки.

Характеризира се с повишена вариабилност на параметрите на стъпките, загуба на способността за волево регулиране на скоростта на ходене, дължината на стъпката и височината на повдигане на краката в зависимост от естеството на повърхността или други обстоятелства. Страхът от падане, който се наблюдава при повечето от тези пациенти, утежнява ограничението на мобилността. В същото време, в седнало или легнало положение, такива пациенти са способни да имитират ходене. Други двигателни нарушения могат да отсъстват, но в някои случаи се наблюдават субкортикална дисбазия, брадикинезия, дизартрия, регулаторни когнитивни нарушения, афективни разстройства (емоционална лабилност, притъпяване на афекта, депресия). При фронтална дисбазия, освен това, често се развиват деменция, често уриниране или уринарна инконтиненция, изразен псевдобулбарен синдром, фронтални признаци (паратония, хватателен рефлекс), пирамидални признаци.

Походката при фронтална и субкортикална дисбазия е много подобна на паркинсонизма. В същото време при дисбазия няма прояви на паркинсонизъм в горната част на тялото (израженията на лицето остават оживени, само понякога отслабени от съпътстващата супрануклеарна недостатъчност на лицевите нерви; движенията на ръцете по време на ходене не само не намаляват, но понякога дори стават по-енергични, тъй като с тяхна помощ пациентът се опитва да балансира тялото спрямо центъра на тежестта си или да премести краката „сраснали“ с пода), следователно този синдром се нарича „паркинсонизъм на долната част на тялото“. Това обаче не е вярно, а е псевдопаркинсонизъм, тъй като се проявява при липса на основните му симптоми - хипокинезия, ригидност, тремор в покой. Въпреки значителното намаляване на дължината на стъпката, опорната площ при дисбазия, за разлика от паркинсонизма, не намалява, а се увеличава, тялото не се накланя напред, а остава изправено. Освен това, за разлика от паркинсонизма, често се наблюдава външна ротация на стъпалата, което спомага за повишаване на стабилността на пациентите. В същото време, при дисбазия, про-, ретропулсия и стъпка на мляно движение са много по-рядко срещани. За разлика от пациентите с болестта на Паркинсон, пациентите с дисбазия са способни да имитират бързо ходене в седнало или легнало положение.

Механизмът на нарушаване на инициирането на походката и замръзването ѝ при фронтална и субкортикална дисбазия остава неясен. Д. Е. Дени-Браун (1946) смята, че нарушаването на инициирането на походката се причинява от разинхибиране на примитивния „хващащ“ рефлекс на стъпалото. Съвременните неврофизиологични данни ни позволяват да разглеждаме тези нарушения като деавтоматизация на двигателния акт, причинена от елиминирането на низходящи улесняващи влияния от фронтостриаталния кръг върху мозъчно-спиналните двигателни механизми и дисфункция на педункулопонтинното ядро, като решаваща роля могат да играят нарушенията в контрола на движенията на торса.

Субкортикалната дисбазия може да се развие при множество субкортикални или единични инсулти, засягащи „стратегическите“ области на средния мозък, глобус палидус или путамен по отношение на двигателните функции, дифузно увреждане на бялото вещество на полукълбата, невродегенеративни заболявания (прогресивна супрануклеарна парализа, множествена системна атрофия и др.), постхипоксична енцефалопатия, нормотензивна хидроцефалия, демиелинизиращи заболявания. Малките инфаркти на границата на средния мозък и моста в проекцията на педункулопонтинното ядро могат да причинят комбинирани нарушения, които съчетават признаците на субкортикална дисбазия и субкортикална астазия.

Фронтална дисбазия може да възникне при двустранни лезии на медиалните части на фронталните лобове, по-специално при инфаркти, причинени от тромбоза на предната мозъчна артерия, тумори, субдурален хематом, дегенеративни лезии на фронталния лоб (например при фронтотемпорална деменция). Ранното развитие на нарушения на походката е по-типично за съдовата деменция, отколкото за болестта на Алцхаймер. Въпреки това, в напреднал стадий на болестта на Алцхаймер, фронтална дисбазия се открива при значителна част от пациентите. Като цяло, фронталната дисбазия най-често се проявява не при фокално, а при дифузно или мултифокално увреждане на мозъка, което се обяснява с излишъка от системи за регулиране на походката, които обединяват фронталните лобове, базалните ганглии, малкия мозък и структурите на мозъчния ствол.

Сравнението на клиничните характеристики на промените в походката и равновесието с данните от ЯМР при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия показа, че нарушенията на походката зависят повече от увреждането на предните части на мозъчните полукълба (степен на фронтална левкоареоза, степен на разширяване на предните рога), а нарушенията на равновесието - от тежестта на левкоареозата в задните части на мозъчните полукълба. Увреждането на задните части на мозъка може да включва не само влакната на двигателния кръг, следващи от предната част на вентролатералното ядро на таламуса към допълнителната моторна кора, но и множество влакна от задната част на вентролатералното ядро, получаващи аферентация от малкия мозък, спиноталамичната и вестибуларната система и проектиращи се към премоторната кора.

Нарушенията в походката често предшестват развитието на деменция, отразявайки по-изразени промени в субкортикалното бяло вещество, особено в дълбоките части на фронталния и париеталния лоб, и по-бързо инвалидизиране на пациента.

В някои случаи дори задълбочен преглед не разкрива очевидни причини за относително изолирани нарушения на походката („идиопатична“ фронтална дисбазия). Последващото наблюдение на такива пациенти обаче, като правило, позволява диагностицирането на едно или друго невродегенеративно заболяване. Например, „първичната прогресивна замръзваща походка“, описана от А. Ахирон и др. (1993), при която доминиращата проява е нарушение на започването на походката и замръзването ѝ, други симптоми липсват, лекарствата с леводопа са неефективни, а невроизобразяващите методи не разкриват никакви аномалии, се оказва част от по-широк клиничен синдром на „чиста акинезия със замръзване на походката“, който включва също хипофония и микрография. Патоморфологичното изследване показва, че този синдром в повечето случаи е форма на прогресивна супрануклеарна парализа.

Фронтална астазия

При фронталната астазия преобладават нарушенията на равновесието. В същото време, при фронталната астазия, както постуралните, така и локомоторните синергии са силно нарушени. При опит за изправяне, пациентите с фронтална астазия не са в състояние да пренесат тежестта на тялото си върху краката си, отблъскват се слабо от пода с краката си и ако им се помогне да се изправят, падат назад поради ретропулсия. При опит за ходене краката им се кръстосват или са твърде широко раздалечени и не поддържат тялото. В по-леките случаи, поради факта, че пациентът не е в състояние да контролира торса, да координира движенията на торса и краката, да осигури ефективно изместване и балансиране на центъра на тежестта на тялото по време на ходене, походката става несъответстваща и странна. Много пациенти имат силно нарушено започване на ходене, но понякога то не е нарушено. При завъртане краката могат да се кръстосват поради факта, че единият от тях се движи, а другият остава неподвижен, което може да доведе до падане. В тежките случаи, поради неправилно позициониране на торса, пациентите не само не могат да ходят и да стоят, но и не могат да седят без опора или да променят позицията си в леглото.

Пареза, сензорни нарушения, екстрапирамидни разстройства отсъстват или не са толкова изразени, че да обяснят тези нарушения на ходенето и равновесието. Като допълнителни симптоми се отбелязват следните: асиметрично активиране на сухожилни рефлекси, псевдобулбарен синдром, умерена хипокинезия, фронтални знаци, ехопраксия, двигателни персеверации, уринарна инконтиненция. Всички пациенти имат изразен когнитивен дефект от фронтално-субкортикален тип, често достигащ степен на деменция, което може да влоши нарушенията на ходенето. Причина за синдрома може да бъде тежка хидроцефалия, множествени лакунарни инфаркти и дифузно увреждане на бялото вещество на полукълбите (при дисциркулаторна енцефалопатия), исхемични или хеморагични огнища във фронталните лобове, тумори, абсцеси на фронталните лобове, невродегенеративни заболявания, засягащи фронталните лобове.

Фронталната астазия понякога се бърка с церебеларна атаксия, но церебеларните лезии не се характеризират с кръстосване на краката при опит за ходене, ретропулсии, наличие на неадекватни или неефективни постурални синергии, странни опити за движение напред, малка тътреща стъпка. Разликите между фронтална дисбазия и фронтална астазия се определят предимно от дела на постуралните нарушения. Освен това, редица пациенти с астазия имат непропорционално нарушена способност за извършване на символични движения по команда (например, в легнало или седнало положение, въртене на „велосипед“ с краката или описване на кръг и други фигури, заемане на поза на боксьор или плувец, имитиране на ритник по топка или смачкване на фас), често няма осъзнаване на дефекта и няма опити за неговото коригиране, което може да показва апрактичен характер на двигателното разстройство. Тези разлики могат да се обяснят с факта, че фронталната астазия е свързана не само с увреждане на кортикално-субкортикалния двигателен кръг и неговите връзки със структурите на мозъчния ствол, предимно педункулопонтинното ядро, но и с дисфункция на париетално-фронталните кръгове, които регулират изпълнението на сложни движения, невъзможни без обратна сензорна аферентация. Прекъсването на връзките между задните отдели на горния париетален лоб и премоторната кора, които контролират стойката, аксиалните движения и движенията на краката, може да причини апрактичен дефект в движенията на торса и ходенето при липса на апраксия в ръцете. В някои случаи фронталната астазия се развива в резултат на прогресия на фронталната дисбазия с по-обширно увреждане на фронталните лобове или техните връзки с базалните ганглии и структурите на мозъчния ствол.

"Апраксия при ходене"

Поразителното разграничение между нарушаването на способността за ходене и запазването на двигателните възможности на краката в легнало или седнало положение, както и връзката с когнитивните нарушения, послужи като предпоставка за обозначаването на нарушенията на ходенето от по-високо ниво като „апраксия на походката“. Тази концепция, придобила широка популярност, обаче среща сериозни възражения. При огромното мнозинство от пациентите с „апраксия на походката“ класическите невропсихологични тестове обикновено не разкриват апраксия в крайниците. По своята функционална организация ходенето се различава значително от волевите, до голяма степен индивидуализирани, двигателни умения, придобити в процеса на учене, с чието разпадане обикновено се свързва апраксията на крайниците. За разлика от тези действия, чиято програма се формира на кортикално ниво, ходенето е по-автоматизиран двигателен акт, представляващ набор от повтарящи се, относително елементарни движения, генерирани от гръбначния мозък и модифицирани от структурите на мозъчния ствол. Съответно, нарушенията на походката от по-високо ниво са свързани не толкова с разпадането на специфични двигателни програми, колкото с недостатъчното им активиране поради дефицит на низходящи улесняващи влияния. В тази връзка изглежда неоправдано използването на термина „апраксия на походката“, за да се обозначи целият спектър от нарушения на походката от по-високо ниво, които се различават значително феноменологично и могат да бъдат свързани с увреждане на различни звена от по-високото (кортикално-субкортикално) ниво на регулация на походката. Може би онези нарушения на походката, които са свързани с увреждане на париетално-фронталните кръгове, чиято функция е да използват сензорна аферентация за регулиране на движенията, са близки до истинската апраксия. Увреждането на тези структури играе решаваща роля в развитието на апраксия на крайниците.

Психогенна дисбазия

Психогенна дисбазия - своеобразни странни промени в походката, наблюдавани при истерия. Пациентите могат да ходят зигзагообразно, да се плъзгат като кънкьор по пързалка, да кръстосват краката си като плитка, да се движат с прави и разкрачени (походка на кокили) или полусвити крака, да накланят торса си напред при ходене (камтокармия) или да се навеждат назад, някои пациенти се поклащат или имитират треперене при ходене. Такава походка е по-вероятно да демонстрира добър двигателен контрол, отколкото нарушение на постуралната стабилност и координация („акробатична походка“). Понякога се наблюдава изразена забавеност и замръзване, имитиращи паркинсонизъм.

Разпознаването на психогенната дисбазия може да бъде изключително трудно. Някои варианти на истерични разстройства (напр. астазия-абазия) външно наподобяват фронтални нарушения на походката, други - дистонична походка, а трети - хемипаретична или парапаретична. Във всички случаи е характерна непоследователност, както и несъответствие с промените, наблюдавани при органични синдроми (например, пациентите могат да куцат на засегнатия крак, имитирайки хемипареза, или да се опитват да поддържат равновесие с движения на ръцете, но без да поставят краката си широко). Когато задачата се промени (например при ходене назад или хълбоко), естеството на нарушението на походката може внезапно да се промени. Походката може внезапно да се подобри, ако пациентът смята, че не е наблюдаван или когато вниманието му е разсеяно. Понякога пациентите демонстративно падат (обикновено към лекаря или от него), но никога не си причиняват сериозни наранявания. Психогенната дисбазия се характеризира и с несъответствие между тежестта на симптомите и степента на ограничаване на ежедневната активност, както и с внезапни подобрения под влияние на плацебо.

В същото време диагнозата психогенна дисбазия трябва да се поставя с голямо внимание. Някои случаи на дистония, пароксизмални дискинезии, фронтална астазия, тардивни дискинезии, фронтална епилепсия, епизодична атаксия могат да наподобяват психогенни разстройства. При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се обърне внимание на наличието на други истерични симптоми (например селективна некомпетентност, степенувана слабост, характерно разпределение на нарушенията на чувствителността с граница по средната линия, груби пропуски в тестовете за координация, своеобразна дисфония и др.), както и на непостоянство и връзка с психологически фактори, демонстративна личност, наличие на рентотърсещо отношение.

Промени в ходенето се наблюдават и при други психични разстройства. При депресия се наблюдава бавна монотонна походка със скъсена стъпка. При астазобазофобия пациентите се опитват да балансират с ръце, ходят с къси стъпки, държат се за стена или се облягат на патерица. При фобично постурално замаяност се разкрива дисоциация между изразено субективно чувство за нестабилност и добър постурален контрол по време на обективен преглед, като ходенето може внезапно да се влоши в специфични ситуации (при преминаване на мост, влизане в празна стая, в магазин и др.).