Симптоми на нарушения на ходенето

Нарушение на ходенето с дисфункция на аферентни системи

Нарушенията на ходенето могат да бъдат причинени от нарушение на дълбока чувствителност (сензорна атаксия), вестибуларни нарушения (вестибуларна атаксия) и зрително увреждане.

• Чувствителната атаксия е причинена от липсата на информация за позицията на тялото в пространството и характеристиките на самолета, през който човек ходи. Това изпълнение на атаксия може да бъде свързано с полиневропатия, причинявайки дифузно увреждане на периферните нервни влакна, носещи проприоцептивни afferentation на гръбначния мозък, или гръбначния мозък задните колони, в които дълбоки чувствителност влакна обратно към мозъка. Пациент с сензорна атаксия върви внимателно, бавно, поставянето на няколко стъпки, като се опитва да контролира визията на всяка стъпка, високо повдига краката си и се чувствам под краката "памучен тампон", за да принуди надолу по крака през стъпалата на пода ( "щамповане походка"). Отличителните характеристики влошаване на сензорна атаксия ходим в тъмнината, разкривайки, когато се гледа дълбоки нарушения на чувствителност, повишена нестабилност в поза на Ромберг на затваряне на очите.
• Вестибуларната атаксия обикновено придружава поражението на вестибуларния апарат на вътрешното ухо или вестибуларния нерв (периферна вестибулопатия), по-рядко - на стволовите вестибуларни структури. Обикновено се съпътства от системен виене на свят, замайване, гадене или повръщане, нистагъм, намаляване на слуха и шум в ушите. Тежестта на атаксията се увеличава с промяна в положението на главата и багажника, движенията на очите. Пациентите избягват внезапни движения на главата и внимателно променят позицията на тялото. В редица случаи има тенденция да пада по посока на засегнатия лабиринт.
• Разстройството на ходенето със зрително увреждане (визуална атаксия) не е специфично. Разходката в този случай може да се нарече предпазлива, несигурна.
• Понякога лезиите на различни сетива се обединяват и ако разпределението на всеки от тях са твърде малки, за да причинят значителни смущения пеша, след това, в комбинация един с друг, и понякога с мускулно-скелетни нарушения, които могат да причинят заболяване комбиниран разстояние (мулти-сензорна увреждане).

Нарушение на ходенето при двигателни нарушения

Нарушения на пеша да придружават двигателни нарушения, които се срещат при заболявания на мускулите, периферни нерви, гръбначния корени, пирамидална пътища, малкия мозък, базалните ганглии. Преките причини за ходене смущения могат да бъдат мускулна слабост (например, миопатии), отпуснат парализа (на полиневропатии, радикулопатия, увреждане на гръбначния мозък), ригидност поради патологично активност на периферните двигателни неврони (под neiromiotonii, синдром на твърда човешки Etal.), Синдром на пирамидални (спастични парализа), церебрална атаксия, ригидност и хипокинезия (паркинсонизъм), екстрапирамидни хиперкинеза.

Нарушения на ходенето с мускулна слабост и слаба парализа

Основно мускулно увреждане обикновено причиняват симетрични слабост в близки краища, походката става тромаво ( "патица"), която е пряко свързана с слабостта на седалищните мускули, не са в състояние да определят таза, когато се движат в противоположна крак напред. За заболявания на периферната нервна система (например, полиневропатия) е по-типични парези отдалечени краища се, в резултат на крака, висящи и пациентът е принуден да ги повдигне високо, така че да не се придържат към пода. Когато стъпалото е спусната, стъпалото се пръска срещу пода (стъпала или "петел" походка). Ако това се отразява на лумбалните разширяването на гръбначния мозък, verhnepoyasnichnyh корени, лумбални сплит нерви и някои възможно слабост в проксималната част на крайниците, които ще бъдат показани на поклащаща се походка.

Затруднения при ходене със спастична парализа

Особености походка в спастична пареза (спастична походка), причинена от лезия на пирамидална тракт на нивото на главния или гръбначния мозък, обяснява преобладаването на тонуса на мускулите на разтегателен, причинявайки крака се изправи в коляното и глезена ставите и следователно удължава. Когато хемипареза поради монтаж разгъватели крак пациента е принуден, повишаване на крака напред, за да го пляскаше във формата на полукръг, с багажника няколко завои в обратната посока (стъпка Вернике-Ман). В долния спастична парапареза пациентът отива бавно на пръсти, крака, кръстосващи (поради повишена тонус на мускулите, водещи бедрата). Той трябва да се люлее, за да направи една крачка след друга. Походката става напрегната, бавна. Нарушение на походката в спастична парализа, зависи както от степента на пареза, и степента на спастичност. Една от често срещаните причини за спастичен поход при възрастни е спондилогенната цервикална миелопатия. Освен това е възможно в инсулти, тумори, травматично увреждане на мозъка, церебрална парализа, демиелинизиращи заболявания, наследствена спастична парапареза, funikulyarnogo mieloze.

Нарушения на ходенето с паркинсонизъм

Разстройствата на ходенето при паркинсонизъм са свързани главно с хипокинезия и постолна нестабилност. Паркинсонизмът се характеризира особено с трудности при иницииране на ходене, намаляване на скоростта му, намаляване на дължината на стъпалото (микробазия). Намаляването на височината на стъпалото води до разбъркване. Кракът често остава нормален при ходене, но понякога той намалява или леко се увеличава. При болестта на Паркинсон поради тон преобладаване в progravitatsionnoy (флексорния) мускул формира характеристика "молител поза", който се характеризира чрез накланяне на главата и торса напред, лека флексия в коленните и бедрените стави, с което ръцете и бедрата. Ръцете се притискат към багажника и не участват в ходенето (ахейрокинезис).

В разгънато етап Паркинсонова болест често се изсипва точка явление - внезапно краткосрочни (обикновено от 1 до 10 секунди), предоставена от блокада на движение. Замразяването може да бъде абсолютно или относително. Абсолютно замразяване се характеризира с прекратяване на движението на долните крайници (краката "се придържат към пода"), в резултат на което пациентът не може да се движи. Относително замразяване се характеризира с внезапно намаляване на дължина крачка с преминаването към много кратко, размесването стъпка или затропаха движения на краката на място. Ако торсът продължава да се движи напред чрез инерция, съществува опасност от падане. Изсипете най-често се появяват при превключване от един разходка програма в друга: в началото на разходката ( "Отложен старт"), при завои, преодоляване на препятствия, като праг, който минава през врата или тясна врата в предната част на вратата на асансьора, когато влизат ескалатора, внезапно викане и т.н. По-често се излива се развива по-слаба действие на леводопа (в периода на "изключено"), но с течение на времето някои пациенти започват да се появят в периода на "включване", понякога засилва под влияние на излишък доза леводопа. Пациентите са в състояние да преодолеят замразяването прекрачи пречка, след като направи един необичаен ход (например, танц), или просто като една крачка встрани. Независимо от това, много пациенти със замръзване изглеждат страх от падане, което ги кара да ограничават рязко ежедневните си дейности.

В късния стадий на болестта на Паркинсон може да се развие друг вариант на епизодично разстройство на ходенето - ходене на гърчове. В този случай е нарушил способността да пазят центъра на тежестта в границите, тялото се движи в резултат на подкрепата площ напред и да се запази баланс и да не падне болен, опитвайки се да "наваксат" с центъра на тежестта на тялото, трябва да се ускори (задвижване) и може да бъде неволно се премести бързо кратка стъпка на изпълнение. Склонността за втвърдяване, смилане ходене, задвижване, попада корелира с повишена променливост на дължината на крачката и тежестта на когнитивните увреждания, особено челен тип.

Изпълнение на познавателни задачи и дори само да говори, докато се разхождате (двойна задача), особено в края на стадия на заболяването при пациенти с когнитивни нарушения, в резултат на спиране на движението - това показва не само за определен дефицит на когнитивните функции, но също така, че те са участвали в statolokomotornogo обезщетение дефект (в допълнение, тя отразява общия модел, характеристика на болестта на Паркинсон: от 2 едновременно работещи действия, извършени по-лошо по-автоматизирано). Спирането на ходенето, докато се опитвате да извършите второ действие, прогнозира повишен риск от падане.

При повечето пациенти с болестта на Паркинсон ходенето може да бъде подобрено с визуални ориентири (например кръстосани ленти, боядисани на пода) или слухови сигнали (ритмични команди или звук на метроном). В този случай се отбелязва значително увеличение на дължината на стъпката при подхода към нормалните параметри, но скоростта на ходене се увеличава само с 10-30%, главно поради намаляването на честотата на стъпките, което отразява недостатъците на моторното програмиране. Подобряването на ходенето с външни стимули може да зависи от активирането на системи, включващи мозъчен мозък и премоторна кора и компенсиране на дисфункцията на базалните ганглии и съответната аксесоарна моторна кора.

В мултисистемна дегенерация (мултисистемна атрофия, прогресивна супрануклеарна парализа, кортикобазална дегенерация, и т.н.) Изразено смущения ходят с втвърдяване и спадове се появят по-ранен етап, отколкото при болестта на Паркинсон. В тези заболявания, както и късен стадий на болестта на Паркинсон (евентуално поне дегенерация на холинергичните неврони в ядро pedunkulopontinnom) Нарушения ходят, свързани със синдрома на Паркинсон, често допълнена предна disbazii признаци, и в прогресивна супрануклеарна парализа - субкортикална astasia.

Нарушения на ходенето с мускулна дистония

Дистоничната походка често се наблюдава при пациенти с идиопатична генерализирана дистония. Първият симптом на генерализирана дистония обикновено се случва крак дистония, характеризираща се с плантарна флексия на стъпалото и пъхна тоник изправяне на големия пръст на крака, които възникват и се усилват при ходене. Впоследствие хиперкинезата постепенно се обобщава, простира до аксиални мускули и горни крайници. Има случаи на сегментна дистония, включващи най-вече мускулите на торса и близки краища, които се проявява с остър наклон напред багажника (дистнонна prosternation). Когато използвате коригиращи жестове, както и бягане, плуване, ходене назад или други необичайни условия на ходене, може да се понижи дисстичната хиперкинеза. Изборът и инициирането на постурални и двигателни синергии при пациенти с дистония се запазват, но тяхната реализация е дефектна поради нарушение на селективността на мускулното засягане.

Разстройства на ходенето с трохи

При хорея нормалните движения често се прекъсват от поток от бързи хаотични потрепвания, включващи багажника и крайниците. При ходене краката може внезапно да се огънат на колене или да се изкачат нагоре. Опитът на пациента да даде на хорея потрепване на появата на произволни целесъобразни движения води до фантастична, "танцуваща" походка. Опитвайки се да поддържа баланса, пациентите понякога ходят по-бавно, широко разпространявайки краката си. Изборът и инициирането на постурални и двигателни синергии при повечето пациенти се запазват, но тяхното внедряване е трудно поради суперпозицията на неволеви движения. При болестта на Хънтингтън, освен това, се идентифицират компонентите на паркинсонизма и фронталната дисфункция, което води до нарушаване на постуралната синергия, намаляване на продължителността на стъпката, скорост на ходене, дискоординация.

Нарушения в ходенето в други хиперкинези

Когато миоклонус промоционална баланс и ходене бързо разбити поради масивни краткосрочни спирания или потрепване на мускулния тонус, които се случват, когато се опитвате да се изгради на краката си. Когато ортостатична тремор изправено бележка високочестотни колебания в мускулите на багажника и долните крайници, които нарушават поддържане на равновесие, но изчезват по време на ходене, въпреки започване разстояние може да бъде трудно. Приблизително една трета от пациентите с основен тремор проявяват нестабилност в тандемно ходене, което ограничава ежедневната активност и може да отрази церебралната дисфункция. Необичайни промени в ходенето са описани с късна дискинезия, която усложнява приложението на невролептиците.

Нарушения на ходенето в церебралната атаксия

Характерна особеност на церебеларната атаксия е увеличаването на площта на подкрепа, както по време на застой, така и при ходене. Често наблюдавани люлки в страничната и антропоскопичната посока. В тежки случаи при ходене и често в покой се наблюдават ритмични флуктуации на главата и багажника (титруване). Стъпките са неравномерни както по дължина, така и по посока, но средно намаляват дължината и честотата на стъпките. Елиминирането на очния контрол (затварящи очи) има слаб ефект върху тежестта на координационните нарушения. Постуралните синергии имат нормален латентен период и времева организация, но тяхната амплитуда е прекомерна, така че пациентите могат да паднат в посока, обратна на мястото, където първоначално се отклоняват. Лесно мозъчна атаксия може да бъде идентифицирана чрез тандемно ходене. Нарушенията на ходенето и постуралните синергии са най-изразени, когато са засегнати средните структури на мозъчния пласт, докато дискоординацията в крайниците може да бъде изразена минимално.

Причината за мозъчна атаксия може да бъде церебрална дегенерация, тумори, паранеопластичен синдром, хипотиреоидизъм и др.

Спастичността в краката и церебеларната атаксия може да бъде комбинирана (спастично-атакуваща походка), която често се наблюдава при множествена склероза или краниовертебрални аномалии.

Интегративни (първични) нарушения на ходенето

Интегративните (първични) нарушения на ходенето (нарушения на ходенето на по-високо ниво) най-често се появяват в напреднала възраст и не са свързани с други двигателни или сензорни нарушения. Тези лезии могат да бъдат причинени от различни единици кортикално субкортикална мотор кръг (фронтална кора, базалните ганглии, таламуса), челно-церебеларна връзки и функционална конюгатни тях стволови гръбначния системи и лимбичните структури. Поражението на различни елементи с тези кръгове в някои случаи може да доведе до преобладаване дисбаланси, които нямат или неадекватни постурални синергии в други - до нарушения на господството на иницииране и поддържане на разстоянието. Най-често обаче се наблюдава комбинация от двата вида нарушения в различни съотношения. Във връзка с това, изборът на отделни синдроми в нарушения на най-високо ниво пеша конвенционално, тъй като границата между тях не е достатъчно мъниста, и с напредването на болестта от една синдроми може да се движи в другата. Освен това, при много заболявания по-високите нарушения на ходенето са наслоени в синдроми на по-ниско и средно ниво, което значително усложнява цялостната картина на двигателните нарушения. Независимо от това, подобна изолация на отделните синдроми е обоснована от практическа гледна точка, тъй като позволява да се подчертае водещият механизъм на разстройствата на ходенето.

Интегративните разстройства на ходенето са много по-променливи и зависят от ситуацията, повърхностните свойства, емоционалните и когнитивните фактори, от нарушенията на ниското и средното ниво. Те са по-малко подлежащи на коригиране поради компенсаторни механизми, чиято неадекватност е именно тяхната характеристика. Болести, проявяващи се чрез интегративни разстройства на ходенето

Група от заболявания	Класификация на болестите
Съдови лезии на мозъка	Исхемични и хеморагични инсулти с лезии на фронтални лимби, базални ганглии, средно мозък или техните връзки. Дисциркулаторна енцефалопатия (дифузно исхемично бяло вещество, лакунарно състояние)
Невродегенеративни заболявания	Pogressiruyuschy супрануклеарна парализа, множествена системна атрофия, Corte kobazalnaya дегенерация, деменция с телца на Леви, болест на Паркинсон (края на етап), фронтотемпорална деменция, болест на Алцхаймер, ювенилен форма на болестта на Хънтингтън, хепато дегенерация. Идиопатична дисбазия
Инфекциозни заболявания на централната нервна система	Болест на Кройцфелд-Якоб, невросифилис, ХИВ-енцефалопатия
Други заболявания	Норманозивен хидроцефалий. Хипоксична енцефалопатия. Тумори на челната и дълбока локализация

Случаите на нарушения на по-високо ниво на разстояние в миналото многократно са били описани от различни имена - "апраксия разходка", "astasia-абазия", "челен атаксия", "магнитни походка", "паркинсонизъм долната половина на тялото" и т.н. JG Nutt et al. (1993) идентифицирани пет основни синдроми разстройства високо ниво пеша: предпазлив походка предна нарушение ходи предна дисбаланс, субкортикални дисбаланс, изолиран нарушение започване разстояние. Има 4 варианта на интегративни нарушения на ходенето.

• Сенилна дисбазия (съответства на "внимателната разходка" според класификацията на JG Nutt et al.).
• Подкорматична азазия (съответства на "подортичен дисбаланс"),
• Фронтална (подкорко-фронтална) дисбазия (съответства на "изолирано нарушение на инициирането на ходенето" и "фронтално разкъсване на ходенето"),
• Фронтална азазия (съответства на "фронтален дисбаланс").

Сенилна дисбазия

Сеиилиа disbaziya - най-често срещаният тип на нарушения на походката в напреднала възраст. Тя се характеризира с скъсяване и забавяне стъпки, несигурност при завиване, известно увеличение в областта на подкрепа, лека до умерена постурална нестабилност ясно проявява само при завои, бутане на пациента или стои на един крак, и за ограничаване сензорен аферент (например, при затваряне на окото). При завиване разбито естествена последователност на движенията, като всички те могат да се извърши корпус (ен блок). Крака при ходене са няколко огънат в тазобедрените и коленните стави, торса наклонена напред, което повишава устойчивостта.

Като цяло, сенилна disbaziyu трябва да се разглежда като адекватен отговор на една предполагаема или реална опасност от падане. Например, има здрав човек по хлъзгави пътища или в абсолютна тъмнина, страхувайки се да се промъкнат и да загуби равновесие. В напреднала възраст disbaziya възниква като реакция на способността спад на възрастта, свързани с поддържането на баланса и да се адаптират към характеристиките на повърхността на синергия. Основна ортостатична и опорно-двигателния апарат синергия по този начин остават непокътнати, но поради физически увреждания не се използват толкова ефективно, колкото и преди. Както компенсаторно феномен на този вид ходене нарушения може да се наблюдава в различни заболявания, които ограничават движение или да увеличат риска от падане: лезии на ставите, тежка сърдечна недостатъчност, съдова енцефалопатия, дегенеративни деменции, вестибуларни и мултисензорна недостатъчност, и обсесивно страх от загуба на равновесие (astazobazofobiya). Неврологично изследване на фокални симптоми в повечето случаи не се разкриват. Тъй като сенилна disbaziyu често наблюдавани при здрави възрастни хора, е възможно да се признае възрастовата норма, ако тя не води до ограничаване на ежедневните дейности на пациента или водопада. В същото време трябва да се отбележи, че степента на ограничаване на ежедневните дейности често зависи не толкова от действителното неврологично дефект, тъй като тежестта на страха от падане.

Предвид компенсаторния характер на сенилната дисбазия, приписването на този вид промяна в ходенето до най-високото ниво, за което ограничението на възможностите за адаптация е типично, е условно. Сенилната дисбазия отразява увеличаването на ролята на съзнателния контрол и по-високите мозъчни функции, особено внимание, в регулирането на ходенето. С развитието на деменция и отслабване на вниманието може да се получи допълнително забавяне на походката и нарушена стабилност, дори при липса на първични двигателни и сензорни увреждания. Сенилната дисбазия е възможна не само в напреднала възраст, но и при по-младите хора, много автори смятат, че е за предпочитане да се използва терминът "внимателно ходене".

Подкортикална азазия

Подкорматичната азазия се характеризира с грубо нарушение на постуралната синергия, причинена от увреждане на базалните ганглии, средния мозък или таламуса. Поради неадекватните си постурални синергии ходенето и застаряването са трудни или невъзможни. Когато се опитате да станете, центърът на тежестта не се премества в новия център на опората, а багажника се отклонява назад, което води до падане на гърба. Когато отстранявате от равновесие без подкрепа, пациентът пада като дърворезба. В сърцето на синдрома може да бъде нарушение на ориентацията на багажника в космоса, поради което острите рефлекси не се включват навреме. Започването на ходенето при пациенти не е трудно. Дори и тежка ортостатичен колапс прави самостоятелно ходене невъзможно, с подкрепата на пациента е в състояние да се оттегли и дори ходи, с посоката и ритъма на стъпките остане нормален, която посочва относителната безопасност на опорно-двигателния апарат синергия. Когато пациентът лежи или седи и изискванията за постурален контрол са по-малко, той може да извърши нормални движения на крайниците.

Subcrustal astasia остра случва когато една или двустранни исхемични или хеморагични лезии на външните части на средния мозък гумата и горните секции мост, горната задно таламична ядро и в съседство на бялото вещество, включително базалните ганглии глобус палидус и путамена. Когато едностранно лезия на таламуса и базалните ганглии, когато се опитва да се изправи, но и понякога в седнало положение на пациента може да се променя и падането от контра отстрани или на гърба. Когато едностранно симптоми лезии обикновено регресират в рамките на няколко седмици, но двустранни лезии е по-устойчив. Постепенното развитието на синдрома наблюдава с прогресивна супрануклеарна парализа, дифузен исхемични лезии на бялото вещество на полукълба, нормалната хидроцефалия под налягане.

Фронтална (фронтално-подкоргична) дисбазия

Основни смущения ходене в лезии на субкортикални структури (субкортикална disbaziya) и фронталните лобове (предна) disbaziya клинично и патогенетично близки. Всъщност те могат да се разглеждат като единствен синдром. Това се дължи на факта, че предния дял, базалните ганглии и някои средния мозък структури образуват един регламент линия и при тяхното увреждане или откачване (тъй като те включват свързване на полукълба бялото вещество пътища) може да се получи свързано нарушение. Феноменологично, подкорматичната и челната дисбазия са разнообразни, което се обяснява с участието на различни подсистеми, които осигуряват различни аспекти на ходенето и поддържане на равновесие. Във връзка с това могат да се разграничат няколко основни клинични варианта на дисбазия.

Първият вариант се характеризира с преобладаване на нарушение на иницииране и поддържане на движението при липса на изразени постурални нарушения. Когато се опитате да започнете да ходите, краката на пациента "растат" на пода. За да се направи първата стъпка, те са принудени да се преместят от крак в крак за дълго време или да "люлеят" багажника и краката. Synergy, които обикновено осигуряват задвижване и преместване на центъра на тежестта на един крак (за да се направи друг за люлка), често са неефективни. След първоначалните трудности са преодолени и пациентът все още се премества върху, той прави няколко малки тест размесването малки стъпки, или убиване на времето, но постепенно стъпките му стават все по-уверени и дълги, и спира всички лесно отделени от пода. Въпреки това, когато включите, преодоляване на препятствия, преминавайки през един тесен вход, което изисква преминаване на моторни програми може да възникне отново роднина (маркиране) или абсолютна замразяване когато подножието изведнъж "расте" на пода. Както и при болестта на Паркинсон, втвърдяване могат да бъдат преодолени чрез засилване над пръчка или патерица, за да заобиколно решение (например, Преместен в страната), или с помощта на ритмични отбори броене на глас или ритмична музика (например март).

Вторият вариант фронто-субкортикална disbazii съответства на класическата описанието marshe дребен па и се характеризира с къса стъпка разместване, което остава постоянно по време на целия период на ходене, по този начин, обикновено не изразен като се започне незабавно и податливост на втвърдяване.

И двата описани варианти могат да прогресия на заболяването, което се превръщат в една трета, най-изчерпателна и неопакован изпълнение фронто-субкортикална disbazii, където комбинацията от нарушение наблюдава започване разстояние и втвърдяване с по-изразени и постоянни промени в схемите на ходене, умерено или тежко постурална нестабилност. Често се отбележи, асиметрията на разстояние: пациентът прави стъпка водещ крак, а след това я влачи, понякога в етапа, реванша с водещ крак може да се променя, а дължината на стъпките, може да бъде много променлива. При завои, както и преодоляване на пречките затруднено ходене бързо развиваща се, поради което пациентът може отново да започне да стагнира или се втвърди. Опорният крак може да остане на място, а другият може да направи поредица от малки стъпки.

Характеризира се с увеличена вариабилност параметри стъпка, загуба на способността за произволно регулирате скоростта на разходка, дължината на стъпалото, височина, повдигане на краката, в зависимост от естеството на повърхността, или други обстоятелства. Страхът от падане, който се наблюдава при повечето от тези пациенти, утежнява ограничаването на мобилността. В същото време, в седнало или легнало положение, такива пациенти могат да имитират ходене. Други нарушения на движението може да липсват, но в някои случаи подкорова disbazii часовник брадикинезия, дизартрия, регулаторни, когнитивни увреждания, разстройства на настроението (емоционална нестабилност, притъпяване на афект, депресия). Когато предна disbazii освен това често развиват деменция, често уриниране или незадържане на урина, изразена псевдобулбарна парализа, предна марки (paratoniya, хващане рефлекс), пирамидални знаци.

Походът с предна и субкортикална дисбазия е много подобен на Паркинсон. В същото време в горната част на каквито и да било прояви на тялото на Паркинсон при disbazii не (изражение на лицето остава жив, но понякога това е отслабена от едновременната supernuclear липса на лицевите нерви, движения на ръцете при ходене, не само не намаляват, а понякога стават още по-енергични, тъй като с тяхна помощ пациентът се опитва да балансира тялото по отношение на центъра на тежестта, или да се премести в "привърженик", за да поставите на пода крака), така че този синдром се нарича "долната част на тялото паркинсонизъм." Въпреки това, това не е вярно, и псевдопаркинсонизъм, както това се случи в отсъствието на основните симптоми - хипокинезия, ригидност, тремор. Въпреки значителното намаляване на дължината на крачката, областта на подпомагане по disbazii, за разлика от паркинсонизъм, не намалява, но се увеличава, тялото не преклониха приоритетно и остава прав. В допълнение, за разлика от паркинсонизма, често се наблюдава външно въртене на краката, което допринася за увеличаване на резистентността на пациентите. В същото време, когато дисбазията е много по-незначителна про, ретропулсиите, важна стъпка. За разлика от пациентите с болест на Паркинсон, пациентите с дисбазия в седнало или легнало положение са в състояние да симулират бързо ходене.

Механизмът на нарушение на започване разстояние и втвърдяване на челната и субкортикални disbazii остава неясно. DE Denny-Brown (1946) смята, че нарушението е поради пеша задръжки на започване примитивен "захващане" рефлекс бутам. Съвременните неврофизиологични данни ни позволяват за лечение на тези разстройства като dezavtomatizatsiyu акт мотор, причинени от премахване на ефекти надолу по веригата чрез улесняване frontostriarnogo кръг на стволови-гръбначния механизми двигателни и сърцевина дисфункция pedunkulopontinnogo, с решаваща роля за разстройствата за контрол на движението на багажника.

Subcrustal disbaziya може да се развие множествена субкортикална или един удар, включващо "стратегически" срещу двигателни функции на средния мозък областта, Глобус палидус или черупката, дифузни бялото вещество лезии полукълба, невродегенеративни заболявания (прогресивна супрануклеарна парализа, множествена системна атрофия, и т.н.), Posthypoxic енцефалопатия нормалната хидроцефалия налягане, демиелинизиращи заболявания. Малки инфаркти на границата на средния мозък и моста на проекция pedunkulopontinnogo комбиниран ядрото може да доведе до нарушения, подкоровите disbazii съчетават признаци и подкорова astasia.

Предна disbaziya може да възникне, когато двустранни лезии на междинни фронталните лобове, особено в инфаркти, индуцирани от тромбоза предна церебрална артерия, тумори, субдурален хематом, фронтален лоб дегенеративни заболявания (например, фронтотемпорална деменция). Ранното развитие на ходене разстройства е по-характерно за съдова деменция, отколкото на Алцхаймер. Независимо от това, на етапа на пълномащабна на Алцхаймер челен заболяване disbaziyu разкрият значителна част от пациентите. Като цяло челен disbaziya често не се среща в фокусна и при дифузна или мултифокални лезии на мозъка, което се дължи на съкращаване на саморегулиращи се системи за разходка комбиниране на фронталните дялове, базалните ганглии, малък мозък и мозъчния ствол структури.

Сравнение на клиничните характеристики на промените в ходене и баланс с данните ядрено-магнитен резонанс при пациенти с кръвоносната енцефалопатия показа, че нарушенията се разхождат по-зависими от поражението на предните мозъчни полукълба (необятността на челен leukoaraiosis, разширяването на предната рог) и липсата на равновесие - тежестта на leukoaraiosis в задната част на голям полукълба. Лезиите заден мозъка могат да включват не само кръг моторни влакна, следните отпред на вентролатералното ядро на таламуса към моторното кора повече, но множество влакна от задната част вентролатералното ядрото на поемащото afferentation малкия мозък spinothalamic и вестибуларни системи и проектирани върху премоторната кора.

Нарушенията в ходенето често предхождат развитието на деменция, отразяват по-изразени промени в подкормативата бяла материя, особено в по-ниските части на фронталните и париеалните лобове, по-бързото увреждане на пациента.

В някои случаи, дори и обстоен преглед разкрива без очевидна причина за относително изолирани нарушения пеша ( "идиопатична" челен disbaziya). Въпреки това, проследяване на тези пациенти са склонни да се диагностицира даден невродегенеративно заболяване. Например, описано от A. Achiron et al. (1993) "първично прогресираща кататонична походка", в която доминиращ проявление са нарушения започване разстояние и втвърдяване, други симптоми отсъстват, леводопа са неефективни, и техники на неврообразна диагностика не показват никакви аномалии, е част от по-широк клиничен синдром на "чиста акинезия с излее ходене ", която включва и също gipofoniyu микро-графия. Патологично изследване показа, че този синдром в повечето случаи е форма на прогресивен паралич.

Лобная астазия

Фронталната астма е доминирана от дисбаланс. Въпреки това, при фронтална астмазия, както постуралното, така и двигателното взаимодействие страдат грубо. Когато се опитате да получите пациенти с челен Astasia не могат да се движат на теглото върху краката му, лоши краката са отблъснати от пода, а ако им помогне да стане, те се дължат retropulsion падне обратно. Когато се опитвате да ходите, краката им се пресичат или са твърде широки и не ограничават тялото. При по-леки случаи, дължащи се на факта, че пациентът не е в състояние да контролира тялото, за да координира движенията на тялото и краката, за да се гарантира ефективно разстояние на офсет и баланс на центъра на тежестта на тялото, походката става абсурдно странен. Много пациенти имат затруднения при започване на ходене, но понякога не са счупени. На търна краката могат да пресекат поради факта, че единият от тях прави движение, а вторият остава неподвижен, което може да доведе до падане. В тежки случаи, поради неправилно позициониране на торса, пациентите не само не могат да ходят и да застанат, но също така не могат да седят без подкрепа или да променят позицията си в леглото.

Пареза, сензорни нарушения, екстрапирамидни нарушения отсъстват или не толкова голяма, за да обясни объркването на ходене и баланс. Като допълнителни симптоми бележат асиметричен възстановяване на сухожилни рефлекси, псевдобулбарна парализа, лека хипокинезия, челен марка echopraxia, моторни персеверация, незадържане на урина. Всички пациенти показват ясно изразен когнитивни дефекти в челната-субкортикална типа, често достигане на степента на деменция, което може да изостри нарушение пеша. Причината за синдрома може да бъде тежка хидроцефалия, множество лакунарен инфаркти и дифузен бели полукълба значение лезии (с васкуларна енцефалопатия), исхемични или хеморагични лезии в фронталните лобове, тумори, абсцеси фронталните лобове, невродегенеративни заболявания, засягащи предния дял.

Фронтален Astasia понякога бъркат с церебрална атаксия, но са рядкост лезии на кръстовището малкия мозък на крака, когато се опитва да ходи, retropulsion, наличието на недостатъчни или неефективни постурални засилено взаимодействие странни опити да се движи напред, малка стъпка разместване. Разликите между фронталната дисбазия и фронталната астзия се определят основно от дела на половите смущения. Нещо повече, редица пациенти с Astasia непропорционално нарушена способност за извършване на щеката символични движения (например, в легнало положение или седнал да се обърне краката "велосипед" или опише рита кръг, и други фигури, удари поза на боксьор или плувец, симулират стреля или раздробяване коляно), често им липсва осведоменост на дефекта и се опитва по някакъв начин да я коригират, което може да означава, apraktichesky характер на моторни нарушения. Тези различия могат да бъдат обяснени с факта, че предната astasia свързан не само с поражението на кортико-подкорова мотор обхват и нейните връзки с стволови структури, главно pedunkulopontinnym ядро, но с дисфункция на париеталните-челен кръгове, които управляват изпълнението на сложни движения, невъзможно без обратна връзка сензорна аференция. Прекъсване на връзката между задните части на горната париетален лоб и премоторната кора контролиране поза движение аксиално движение и крака, може да доведе до дефект apraktichesky при ходене движения на тялото и при липса на апраксия ръце. В някои случаи, челната astasia развива в резултат на развитието на предна disbazii с по-широки лезии на фронталните лобове или техните връзки с базалните ганглии и мозъчния ствол структури.

"Apraxia walk"

Постигане дисоциация между нарушена способност да ходи и функции за безопасност на моторните краката в легнало или седнало положение, както и комуникация с когнитивни нарушения са послужили като предпоставка да се позова на нарушения на разходка на най-високо ниво като "разходка апраксия". Но тази концепция, която придоби широка популярност, среща сериозни възражения. При по-голямата част от пациентите с "апраксия ходене" класическите невропсихологични тестове обикновено не показват апраксия в крайниците. Функционалната организация на ходене значително се различава от произвол, до голяма степен индивидуализиран, придобити при изучаването на двигателните умения, с разпадането на които да асоциират крайник апраксия. За разлика от тези действия, програмата, която се образува в кортикалната ниво, ходене - по автоматизиран мотор действие, което е набор от повтарящи относително елементарни движения генерирани и променени гръбначния мозък стволови структури. В съответствие с това нарушение на по-високо ниво ходят по-малко общо с падането на специфични програми за двигателна, но с липсата на активиране се дължи на недостиг на низходящ улесняване ефект. В тази връзка е неоправдано да се използва терминът "апраксия разходка" се отнася до целия спектър разстройства високо ниво пеша, което е доста различен феноменологично и може да бъде свързана с лезии на различни единици по-висока (кортикални и субкортикални) ниво регулиране разстояние. Може би вярно апраксия приближава тези ходене смущения, които са свързани с увреждане на париетални-предна кръгове, чиято функция е да се използва сензорен аферент за регулиране движения. Поражението на тези структури играе решаваща роля в развитието на апраксия на крайниците.

Психогенна дисбазия

Психогенната disbaziya - един вид странни промени в походката, наблюдавани в истерия. Пациентите могат да ходят на зиг-заг слайд като кънкьор на ледена пързалка, кръстосани крака от типа на тъкане плитки, се движат по изправи и разведен (надут) или свити крака, наклон ходене торса напред (kamptokarmiya) или накланяне, някои пациенти по време на ходене люлка или симулиране на трептене. Такова походка скоро показва добро управление на двигателя, а не разстройство на ортостатична стабилност и координация ( "акробатика походка"). Понякога има се подчертава бавния ход и се изсипва това заболяване имитират Паркинсон.

Признаването на психогенната дисбазия може да бъде изключително трудно. Някои варианти на истерични нарушения (например astasia-Abaza) приличат на фронталните нарушения пеша, други - за предизвикване на дистония походка и други - или hemiparetic parapareticheskuyu. Във всички случаи, характеризиращи се с непостоянството, и несъответствието между промените, наблюдавани с органични синдроми (например, пациенти могат да шаржирам пада върху наранения крак, имитиращ хемипареза, или се опитват да се запази балансът на движенията на ръцете, но в същото време да не се поставят краката широк). Когато променяте задачата (например при ходене или при ходене), естеството на нарушението на походката може неочаквано да се промени. Походката може внезапно да се подобри, ако пациентът вярва, че той не се наблюдава или не разсейва вниманието му. Понякога пациентите демонстративно падат (обикновено по посока на лекаря или от него), но никога не си правят сериозни увреждания. За психогенна disbazii също характеризира с несъответствие между тежестта на симптомите и степента на дневните ограничения дейност, както и внезапно повишаване под влиянието на плацебо.

В същото време, диагнозата на психогенната дисбазия трябва да се направи с голяма предпазливост. Някои случаи на дистония, пароксизмална дискинезия, предна astasia, тардивна дискинезия, епилепсия, предна, епизодична атаксия могат да приличат на психогенна разстройство. А диференциална диагноза, че е необходимо да се обърне внимание на наличието на други истерични симптоми (например, селективна неплатежоспособност, скорост слабост, сензорни нарушения характерни за дистрибуция с граница в средната линия, груби mimopopadaniya в тестове за координация, един вид дистония и т.н.), както и нестабилността и комуникацията с психологически фактори, демонстрационна личност, наличието на оборудване за отдаване под наем.

Промените в ходенето се наблюдават при други психични разстройства. При депресия има бавна монотонна походка с по-кратка стъпка. Astazobazofobii когато пациентите се опитват да балансират ръцете, ходи на кратко стъпка да се придържат към стената или да се разчита на патерица. Когато фобийни ортостатична световъртеж разкрива изразен дисоциация между субективно усещане за нестабилност и добра ортостатична контрол при физически преглед и ходене може внезапно да се влошава в специфични ситуации (при преминаване през моста, той влиза в празната стая, магазин и т.н.).