Патогенеза на бъбречно увреждане с нодуларен периартерит

Причините за нодуларен полиартерит не са точно установени.

• В редица случаи заболяването се предхожда от приложението на лекарства: сулфонамиди, йодни препарати, витамини, особено група В.
• Напоследък развитието на нодуларен полиартерит се свързва все повече с вирусна инфекция. Като основен етиологичен фактор се приема HBV. Честотата на откриване на маркери на HBV инфекция с нодуларен периартрит в различни региони варира. В страни с ниска обща честота на инфектиране (Франция, САЩ) тя е ниска и продължава да намалява поради активната ваксинация на популацията срещу вирусен хепатит Б. Според Е.N. Semenkovoy, повече от 75% от пациентите с нодуларен полиартерит, идентифицират маркери на вирусен хепатит В в кръвта. Сред хората, заразени с HBV, се наблюдава нодуларен полиартерит в около 3% от случаите. В допълнение към HBV, обсъдете ролята на вирусите на хепатит С, херпес симплекс, цитомегаловирус и наскоро ХИВ в етиологията на заболяването. Основният патогенен механизъм на развитие на нодуларен полиартерит е имунокомплекс. Отлагането на имунни комплекси във васкуларната стена води до активиране на комплементарната система и неутрофилен хемотаксис, предизвиква увреждане и фибромикроза на артериалната стена. Смята се, че най-малкият размер на инфрачервените лъчи, съдържащ HBsAg и антитела към него, има най-големи вредни ефекти. Напоследък се обсъжда и важната роля на клетъчните имунни отговори при патогенезата на нодуларен полиартерит.

[1], [2]

Патоморфология на бъбречното увреждане с нодуларен периартерит

Нодуларна полиартерит характеризира с развитието на сегментни артерии nekrotiziruyushego васкулит на малките и средни калибър. Характеристиките на съдово увреждане намират често включване на всички три слоя на стената на съда (panangiitis), което води до образуването на аневризми поради трансмурален некроза, и комбинация от остри възпалителни промени с хроничен (фибриноидна некроза и възпалителна инфилтрация на съдовата стена, пролиферация miointimalnyh клетки, фиброза, понякога с оклузия на кораба ), което отразява вълнообразния ход на процеса.

В повечето случаи, представено първична бъбречна патология съдови лезии - intrarenal артерия васкулит среда калибър (дъга и техните клонове, interlobar) с развитието на исхемия, бъбречни и инфаркти. Загубата на гломерули с развитието на гломерулонефрит, включително некротизиране, не е характерна и се отбелязва само при малка част от пациентите.

Макроскопски, бъбреците изглеждат различни в зависимост от естеството на процеса (остър или хроничен). При острата форма на заболяването бъбреците като правило имат нормални размери, докато в хронична форма те са значително намалени. И в двата случая тяхната повърхност е грудка, която е свързана със смяната на зоните на нормален и инфарктиран паренхим. На участъка е възможно да се наблюдават огнища на аневризмално разширение и артериална тромбоза, най-често в кортикомедуларната зона. В редица случаи се забелязват аневризми на главната бъбречна артерия в бъбреците, чието разкъсване е придружено от образуването на големи периреални или субкапсулни хематоми.

Светлината оптичен разкрие сегментна васкулит intrarenal артерии с редуващи области засегнати и neporazhonnyh съд. В повечето случаи се открива ексцентрична лезия на съдовата стена. Характерна особеност на поражението на intrarenal артерии в полиартерит нодоза е наличието на остри и хронични съдови промени. Остри разстройства представени фибриноидна некроза на съдови и възпалителни инфилтрати, съставени предимно от неутрофили. В случай на обширни трансмуралните некроза образува аневризми засегнати артерии, често interlobar и арка. С развитието на репарационните процеси отбележи промяна в характера на възпалителния инфилтрат (замяната на неутрофили, мононуклеарни клетки) концентрична miointimalnyh клетъчна пролиферация, заместване на некроза от фиброзна тъкан, което води в крайна сметка до общата оклузия или значително стесняване на лумена на съда.

В класическата форма на заболяването рядко се наблюдава гломерулна лезия. Въпреки че редица гломерули показват исхемичен колапс на съдовите бримки, понякога в комбинация със склерозата на капсулата, повечето гломерули нямат хистологични промени. Хиперплазията и хипергранулацията на епителиоидните (ренин-съдържащи) клетки на юктегломеларния апарат често се отбелязват. В някои случаи се разкрива морфологична картина на некротизиращ гломерулонефрит с полумесец.

Промените в интерстициума са свързани главно с развитието на сърдечни пристъпи. Отбележете умерена възпалителна инфилтрация и интерстициум на фиброзата.