Патогенеза на бъбречното увреждане при периатерит нодоза

Причините за полиартериит нодоза не са точно известни.

• В някои случаи заболяването се предшества от приема на лекарства: сулфонамиди, йодни препарати, витамини, особено от група В.
• Напоследък развитието на полиартериит нодоза все по-често се свързва с вирусна инфекция. HBV се счита за основен етиологичен фактор. Честотата на откриване на маркери за HBV инфекция при периартериит нодоза обаче варира в различните региони. В страни с нисък общ процент на инфекция (Франция, САЩ), той е нисък и продължава да намалява, като се смята, че това се дължи на активната ваксинация на населението срещу вирусен хепатит B. Според Е.Н. Семенкова, повече от 75% от пациентите с полиартериит нодоза имат маркери за вирусен хепатит B в кръвта. Сред лицата, заразени с HBV, полиартериит нодоза се наблюдава в приблизително 3% от случаите. В допълнение към HBV, се обсъжда ролята на хепатит C, херпес симплекс, цитомегаловирус и напоследък HIV в етиологията на заболяването. Основният патогенетичен механизъм за развитие на полиартериит нодоза е имунокомплексният. Отлагането на имунни комплекси в съдовата стена води до активиране на комплементната система и неутрофилен хемотаксис, предизвиква увреждане и фиброидна некроза на артериалната стена. Смята се, че малките по размер ИК, съдържащи HBsAg и антитела към него, имат максимален увреждащ ефект. Напоследък се обсъжда и важната роля на клетъчните имунни реакции в патогенезата на нодуларния полиартериит.

[ 1 ], [ 2 ]

Патоморфология на бъбречно увреждане при периартериит нодоза

Полиартериит нодоза се характеризира с развитие на сегментен некротизиращ васкулит на артерии със среден и малък калибър. За характеристики на съдовото увреждане се считат честото засягане на трите слоя на съдовата стена (панваскулит), което води до образуване на аневризми поради трансмурална некроза, и комбинация от остри възпалителни промени с хронични (фибриноидна некроза и възпалителна инфилтрация на съдовата стена, пролиферация на миоинтимални клетки, фиброза, понякога със съдова оклузия), отразяващи вълнообразния ход на процеса.

В огромното мнозинство от случаите бъбречната патология е представена от първично съдово увреждане - васкулит на интрареналните артерии със среден калибър (дъга и техните клонове, интерлобарни) с развитие на исхемия и бъбречни инфаркти. Увреждането на гломерулите с развитие на гломерулонефрит, включително некротизиращ, не е типично и се наблюдава само при малка част от пациентите.

Макроскопски бъбреците изглеждат различно в зависимост от характера на процеса (остър или хроничен). При острата форма на заболяването бъбреците обикновено са с нормални размери, докато при хроничната форма са значително намалени. И в двата случая повърхността им е неравна, което е свързано с редуване на области на нормален и инфарктно засегнат паренхим. На разреза могат да се наблюдават огнища на аневризматично разширение и тромбоза на артериите, най-често в кортикомедуларната зона. В някои случаи се отбелязват аневризми на главната бъбречна артерия в бъбречния хилум, чието разкъсване е съпроводено с образуване на големи периренални или субкапсуларни хематоми.

Светлинно-оптичното изследване разкрива сегментен васкулит на интрареналните артерии с редуващи се засегнати и незасегнати области на съда. В повечето случаи се открива ексцентрично увреждане на съдовата стена. Характерна особеност на увреждането на интрареналните артерии при нодуларен полиартериит е наличието както на остри, така и на хронични съдови промени. Острите нарушения са представени от фибриноидна некроза на съдовата стена и възпалителни инфилтрати, състоящи се главно от неутрофили. В случай на обширна трансмурална некроза се образуват аневризми на засегнатите артерии, най-често интерлобарни и дъгообразни. С развитието на репаративните процеси се отбелязва промяна в характера на възпалителния инфилтрат (заместване на неутрофилите с мононуклеарни клетки), концентрична пролиферация на миоинтимални клетки, заместване на огнищата на некроза с фиброзна тъкан, което в крайна сметка води до пълно запушване или значително стесняване на лумена на съда.

При класическата форма на заболяването рядко се наблюдава гломерулно увреждане. Въпреки че в някои гломерули се наблюдава исхемичен колапс на съдовите бримки, понякога в комбинация със склероза на капсулата, повечето гломерули нямат хистологични промени. Често се наблюдава хиперплазия и хипергранулация на епителиоидни (съдържащи ренин) клетки на юкстагломерулния апарат. В някои случаи се разкрива морфологичната картина на некротизиращ гломерулонефрит с полумесеци.

Интерстициалните промени са свързани главно с развитието на инфаркти. Наблюдават се умерена възпалителна инфилтрация и интерстициална фиброза.