Какво причинява ботулизъм?

Причинителят на ботулизма е Clostridium botulinum, грам-положителна анаеробна (в млади култури) подвижна пръчица. В зависимост от антигенните свойства на произведения токсин се разграничават осем серовара - A, B, C1 _, C2, _D, E, F и G.

В Украйна заболяването се причинява от серовари A, B и E. По време на жизнения си цикъл, причинителят на ботулизъм произвежда специфичен невротоксин. Оптималните условия за образуване на токсини от вегетативни форми са изключително ниско остатъчно кислородно налягане (0,4-1,33 kPa) и температурен диапазон от 28-35°C, с изключение на патогена тип E, който не изисква строги анаеробни условия и чието размножаване е възможно при температура на домашен хладилник (3°C). Този токсин е най-силният от всички известни токсини от всякакъв произход. Щамове на патогена, получени в лабораторни условия, произвеждат токсин, който в пречистена кристална форма съдържа до 1 милион летални дози за хора на 1 g. Уникалната токсичност и относителната лекота на производство ни позволяват да разгледаме възможността за използването му като биологично оръжие и средство за масово унищожение. Ботулиновият токсин се използва като лекарство за лечение на мускулни контрактури и в козметологията. Ботулиновият токсин, произвеждан от различни серовари на патогена, има единен механизъм на действие и се различава по антигенни и физични свойства и молекулно тегло.

Нагряването при 80°C за 30 минути причинява смъртта на вегетативните форми на патогена. Спорите, за разлика от вегетативната форма, са изключително устойчиви на различни физични и химични фактори: по-специално, те могат да издържат на варене в продължение на 4-5 часа, на излагане на високи концентрации на различни дезинфектанти. Устойчиви са на замръзване и сушене, както и на ултравиолетово лъчение. Ботулиновият токсин се съхранява при нормални условия на околната среда до 1 година, а в консервирани продукти - с години. Стабилен е в киселинна среда, издържа на високи концентрации (до 18%) готварска сол и не се разрушава в продукти, съдържащи различни подправки. Токсинът се инактивира сравнително бързо под въздействието на основи; при варене напълно губи токсичните си свойства в рамките на 10 минути. В стомашно-чревния тракт токсинът намалява токсичността си, с изключение на токсин Е, който, когато се активира от трипсин, я увеличава 10 000 пъти. Етанолът и течностите, които го съдържат, намаляват токсичността на ботулиновия токсин; наличието му в хранителните продукти не причинява промени във външния им вид и органолептичните им свойства. „Бомбардирането“ на консервирани храни, миризмата и вкусът на гранясало масло обикновено се свързват с наличието на съпътстваща анаеробна флора, по-специално Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза на ботулизма

Токсинът играе водеща роля в патогенезата на ботулизма. При алиментарна инфекция той попада в организма заедно с храната, която съдържа и вегетативни форми на патогена. Ефектът на токсина върху човешкия организъм е силно специфичен и не е свързан с неговата антигенна структура и молекулно тегло. Н-веригата на токсина се свързва със синаптичната мембрана на невромускулните холинергични синапси, които инервират набраздените мускули, т.е. а-моторните неврони на предните рогове на гръбначния мозък и двигателните ядра на черепномозъчните нерви, както и гладките мускули, които се инервират от блуждаещия нерв. Токсинът, притежаващ протеазна активност, разгражда специфични синаптични протеини: SNAP-25 (разгражда се от токсините на серовари А и Е) и синаптобревин (разгражда се от токсина на серовар В), което нарушава сливането на синаптичните везикули и синаптичната мембрана, т.е. блокира преминаването на нервния импулс с нормално производство на ацетилхолин и холинестераза. Блокадата на предаването на импулси води до миастения и паралитичен синдром при липса на анатомични увреждания, следователно е по-правилно този синдром да се интерпретира като псевдопаралитичен, тъй като инактивирането на токсина може напълно да възстанови функциите на невромускулните синапси. Засегнати са предимно мускулите с висока функционална активност: окомоторни, фаринкс-ларинкс, дихателни. Ефектът на токсина се потенцира от аминогликозиди, антиполяризиращи мускулни релаксанти, йонизиращо лъчение и многократно постъпване на нови дози токсин в организма. Блокадата на мускулите, инервирани от блуждаещия нерв, причинява чревна пареза, намалява производството на слюнка и стомашен сок. Допълнителни фактори на патогенезата включват вентилационна хипоксия, аспирация на орофарингеални секрети и вторична бактериална инфекция. Клиничната картина на ботулизма се формира изцяло от токсина, но определена роля играе и патогенът, вегетативните форми на който могат да произвеждат токсина при условията на организма (ранев ботулизъм, ботулизъм при новородени, случаи на заболяване с продължителна инкубация, внезапно влошаване в късните стадии на заболяването). Това се доказва от наличието на антимикробни антитела при някои пациенти. [ 6 ], [ 7 ]

Епидемиология на ботулизма

Спорови форми на патогена могат да бъдат открити в прах, вода и тиня. Почти всички хранителни продукти, замърсени с почва или чревно съдържимо на животни, птици, риби, могат да съдържат спорови форми на причинители на ботулизъм. При естествени условия образуването на вегетативни форми и ботулинов токсин се случва най-интензивно след смъртта на животното, когато телесната температура спадне до оптималната за патогена. При създаване на анаеробни условия, в резултат на консумацията на кислород от аеробни бактерии, водорасли в почвата, дънна тиня на малки водни басейни, е възможно също размножаване на вегетативни форми на патогена и образуване на токсини.

По-голямата част от случаите на ботулизъм са свързани с консумацията на консервирани храни (гъби, боб, зеленчуци), риба и домашно приготвено месо. Ако е замърсен твърдофазен продукт (наденица, пушено месо, риба), тогава е възможно „гнездово“ образуване на токсина в него, така че не всички хора, консумирали този продукт, се разболяват. Случаите на заболяването в резултат на инфекция само със спори на патогена Cl. botulinum са много по-редки. Те включват т.нар. ранев ботулизъм и неонатален ботулизъм.

Раневият ботулизъм може да възникне поради замърсяване на рани, което създава анаеробни условия. В този случай от спорите, попаднали в раната, покълват вегетативни форми, които произвеждат ботулинови токсини. Детският ботулизъм се наблюдава главно при деца през първите 6 месеца от живота. Повечето от пациентите са били частично или напълно хранени с шише. Понякога спорите са били изолирани от мед, използван за приготвяне на хранителни смеси, или са открити в околната среда на детето: почва, домашен прах в стаите и дори върху кожата на кърмещи майки. Предразположеността към ботулизъм е универсална. Имунитетът към ботулизъм е типоспецифичен антибактериален, слабо изразен, така че е възможна повторна инфекция.

Ботулизмът е често срещан във всички страни, където се практикува домашно консервиране.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]