Инсулт: диагноза

Диагнозата на инсулт включва две фази. Първо, е необходимо да се установи самият факт на запушване на артерията, което обикновено се потвърждава от характеристиките на хода на заболяването и естеството на симптоматиката. На второ място, трябва да се установи причината за запушване. Втората стъпка не е критична за избора на спешна терапевтична интервенция, тъй като лечението в повечето случаи на исхемичен инсулт се извършва по същия начин (независимо от етиологията) и включва мерки за защита на мозъка и възстановяване на кръвоснабдяването му. Независимо от това, установяването на причината за запушване е важно за избора на лечение, насочено към предотвратяване на последващи исхемични епизоди.

Полезно е да се сравнява церебралната и сърдечната исхемия, независимо от дълбоките разлики, които съществуват между тях. На фона на бързия напредък в разработването на методи за лечение на миокардна исхемия, напредъкът в ударната терапия изглежда по-скромен и се случва по-бавно. Рисуване паралели между мозъчната и сърдечна исхемия, може да бъде в състояние да намери нови подходи към лечението на церебрална исхемия, въз основа на успехите, постигнати във връзка с миокардна исхемия.

Методите за диагностициране на миокардна исхемия са добре известни на клиницистите, а клиничните прояви на това състояние са за пациентите и техните близки. Така че, компресивната болка зад гръдната кост, недостигът на въздух, обилната пот и други признаци на циркулаторна недостатъчност обикновено карат пациентите да търсят спешна медицинска помощ. При миокардна исхемия, пациентите незабавно се консултират с лекар, когато се появи комплекс от симптоми, включително интензивна болка и чувство за непосредствена смърт. При тези пациенти с исхемия на сърцето, които нямат болка, вероятността за своевременна диагноза и лечение на заболяването е значително намалена, тъй като например често се наблюдава при пациенти със захарен диабет.

В същото време, тъй като инсултът не е придружен от болка, пациентите често не придават значение на първоначалните симптоми. Това води до забавяне при търсенето на медицинска помощ и съответно лечението често се забавя до момента, в който увреждането на мозъка стане необратимо. Така че пациент, който се събужда с парализирана ръка, може да не знае дали слабостта се дължи на факта, че той "лежи" по ръката си по време на сън или има удар. Въпреки подозренията, че това е нещо повече от компресията на нервите, пациентите често забавят търсенето на медицинска помощ с надеждата за спонтанно подобрение.

Диагностичните методи, използвани при сърдечна исхемия, са значително по-надеждни от тези, използвани при церебрална исхемия. Така че диагнозата сърдечна исхемия се пречиства с помощта на електрокардиография (ЕКГ), която обикновено е доста достъпна и данните й лесно се интерпретират. ЕКГ предоставя много важна информация, включително предишни епизоди на исхемия, обратимост на текущата исхемия, локализиране на стари и нови исхемични зони.

Напротив, при мозъчен удар диагнозата се основава единствено на клинични данни. В този случай клиницистът трябва да разпознае клиничния синдром, причинен от острото запушване на церебралната артерия. Въпреки, че запушването на голям съд - например средната церебрална артерия - причинява лесно разпознаваем синдром, блокирането на по-малки съдове може да прояви симптоми, които трудно могат да бъдат интерпретирани. Освен това, в присъствието на предишно исхемично увреждане, разпознаването на нови лезии е трудно.

За потвърждаване на диагнозата на инсулт няма такава проста процедура като ЕКГ. Въпреки компютърна томография (КТ) и ядрено-магнитен резонанс (MRI), може да се потвърди диагнозата на инсулт, те обикновено не показват промени в момента, когато симптомите се появява за първи, а лечението може да бъде най-ефективно. В тази връзка, специалната отговорност за диагнозата на инсулт се носи от лекаря, който трябва да свърже неврологичния синдром, който се появи със загубата на функция в басейна на даден съд. В острата фаза на исхемичен инсулт основната задача на невроизображението е да изключи други причини, които могат да причинят неврологични симптоми като хеморагия, тумори или множествена склероза. При остро развитие на неврологичен дефект, CT трябва да се извърши незабавно, а ЯМР - след 1-2 дни, за да се потвърди диагнозата на инсулт, ако неврологичните симптоми продължават. За да се установи етиологията на инсулт в комбинация с други методи, се използва магнитно резонансна ангиография (MRA).

[1], [2], [3]

Диагностика на засегнатия кораб

Исхемичният инсулт се проявява чрез острото развитие на фокален неврологичен дефект, характерен за запушването на една от артериите на мозъка. В повечето случаи пациентът представя оплаквания, които отразяват острата загуба на функция на един от отделите на централната нервна система, съответстващи на синдрома на включване на определена артерия. Състоянието на правилната диагноза е познаване както на функционалната, така и на съдовата анатомия на мозъка, тъй като клиничните прояви на синдрома зависят от засегнатия съд. Спешната терапия, разработена досега, трябва да започне преди методите за невроизследване да потвърдят локализацията и размера на инфаркта. Следователно, диагнозата трябва да бъде бърза и да се основава единствено на клинични данни.

Инсулт се характеризира с бързо начало - бавно увеличаващата се симптоматика не е характерна за церебралната исхемия. Бавното стартиране е възможно само в случай на последващо запушване на много малки съдове. В този случай задълбочено проучване ще покаже стъпков тип прогресия, характерна за множество малки последователни малки исхемични епизоди. Множество малки инфаркти водят до развитие на съдова деменция, която може да се разграничи от болестта на Алцхаймер чрез наличие на фокални неврологични симптоми и множество дискретни лезии при MRI и CT.

При исхемичен инсулт габарит определя размера на засегнатия съд фокална мозъчна травма и, съответно, на разпространението на неврологични симптоми: голям оклузия съд обикновено води до по-широка неврологични дефекти, докато запушване на малките съдове - по-ограничени неврологични разстройства. Deep части на мозъка перфузия дълго проникващи съдове, които са предразположени към развитие на запушване с образуването на характерни малки фокална мозъчна инфаркти. Синдроми, свързани с оклузия на малки плавателни съдове, често се наричат лакунарен, тъй като в тези случаи при аутопсия в дълбоките мозъчни структури обикновено се идентифицират най-фините пори (празнини). Съдовата лезия на мозъка, водеща до появата на съответната симптоматика, се нарича съответно лакунарен инсулт.

Въпреки, че идентификацията на засегнатия кораб е от ключово значение за диагнозата на инсулт, той има само ограничена стойност при определяне на етиологията на инсулт, защото калибъра на засегнатия кораб и локализацията на оклузия не е възможно да се установи причината за нея. За да се реши този проблем, е необходимо да се изследва цялото съдово дърво, близко до оклузионната зона, за да се идентифицира евентуален източник на емболия. Въпреки малки проникващи съдове може да се повреди и първични, често те също са блокирани артерио-артериална емболия произход може да бъде по-голям съд, който се отклонява от тази артерия или малък емболия от сърцето. Освен това източникът на емболизъм може да бъде венозен канал - ако има кръв от дясно на ляво в сърцето.

[4], [5]

Методи на невроизобразяване и прогресиране на хистологични промени

Няма консенсус кога да се извършва невроизобразяване при пациент със съмнение за исхемичен инсулт, тъй като по време на появата на симптомите те са в състояние да изключат тумор или кръвоизлив. Ако симптомите са причинени от исхемия, промените в мозъка на ЯМР и КТ няма да се появят до няколко часа по-късно. Освен това промените, причинени от исхемия, не могат да бъдат открити от тези методи за изследване в продължение на няколко дни. Ситуацията се усложнява още повече от факта, че значителен брой пациенти с инсулт с КТ и ЯМР изобщо не откриват фокални промени.

Знаейки патологичните промени, които се появяват при инсулт, помага да се разбере защо КТ и ЯМР имат ограничено клинично значение в острата фаза на инсулт. В зависимост от нивото на хемоперфузията засегнатата област на мозъка може да продължи да изпитва дефицит на енергия в продължение на много часове. С пълното спиране на перфузията, например със спиране на сърцето, енергийната недостатъчност се развива в рамките на няколко минути. При минимална степен на исхемия, която може да причини увреждане на мозъчната субстанция, енергийният дефицит може да се появи след 6 или повече часа. Това е времето, което може да бъде необходимо, за да се направят промени в мозъчното вещество, които могат да бъдат идентифицирани чрез хистологично изследване. Дори при недостатъчна енергия, хистологичните промени могат да бъдат минимални, както се вижда от липсата на исхемични промени в аутопсията. Така че, ако исхемичното увреждане се случи мигновено, тогава по време на аутопсията ще се разкрият масови промени в мозъка, които се появяват по време на смъртта и не са свързани с първични исхемични лезии. Характерните промени, свързани с исхемия, се наблюдават само когато засегнатата област на мозъка се промива в продължение на няколко часа.

Степента на исхемия определя скоростта и тежестта на патологичните промени в инфарктната зона. Най-тежката промяна е некроза, характеризираща се с пълна загуба на тъканна структура. По-малко тежко увреждане се проявява чрез селективна загуба на неврони с запазване на глия и тъканна структура. И в двата случая, когато се развият патологичните промени в мозъчната тъкан, се натрупва излишна вода, причинявайки оток. Едва по-късно, тъй като некротичната област на мозъка се реорганизира, обемът на тъканите намалява.

При CT и MRI обикновено няма промени през първите 6-24 часа след появата на симптомите. От двата метода на невроизображение, ЯМР има по-висока чувствителност, защото по-добре идентифицира натрупването на вода - тази зона на T2-претеглените изображения изглежда хиперинтензивна. По-старите инфаркти на ЯМР имат формата на хипо-интензивни зони на T1-претеглени изображения.

Що се отнася до мозъка се появява характерен за исхемични промени хода нужда от време, MRI и CT не може да се потвърди диагнозата в ранните часове на заболяването, но могат да се изключат други причини, които могат да причинят неврологични симптоми. При всички пациенти с подчертан неврологичен дефект се налага спешно невроизображение, предимно CT, за да се изключат други заболявания, като интракраниален кръвоизлив. ЯМР трябва да се забави поне 1 ден след появата на симптомите.

Диагностика на причината за исхемичен инсулт

Исхемичен инсулт възниква поради запушване на артерията и нарушаване на кръвоснабдяването на определена област на мозъка. Определянето на причината за оклузия е необходимо, за да се избере най-ефективната дългосрочна терапия. За целта е необходимо да се изследва съдовото легло, близко до оклузионната зона. Например, при оклузия на каротидната артерия, първичната патология може да бъде локализирана в сърцето, аортата или самата артерия. Причината за запушването на малък съд, който напуска каротидната артерия, може да е ембол, който се образува на всяко ниво между сърцето и дадения съд.

Въпреки че е трудно да се устои на изкушението да се предположи, че герой и да започне изграждането на засегнатия кораб може да помогне в създаването инсулт етиология, клиничен опит показва, че тези признаци са ненадеждни. Например, въпреки инсулт с остър развитие на симптомите, които веднага достига максимума, често емболиева произход, подобен модел е възможно при пациенти с бифуркация поразената площ на каротидните артерии, които могат да изискват хирургическа намеса.

Калибрът на засегнатия плавателен съд също не подпомага установяването на етиологията на инсулт. От една страна, малките съдове могат да бъдат запушени с емболия, образувана в сърцето или в проксималната част на голяма артерия. От друга страна, луменът на съда може да бъде затворен от атеросклеротична плака на мястото на нейното преминаване от вътречерепната артерия или в резултат на нейното първично увреждане. Съществува и известна несигурност относно концепцията за lacunar заболяване, което предполага, че в малките проникващи артерии може да има определен вид патоморфологични промени. Въпреки че този процес, наречен липогиалиноза, със сигурност съществува, той може да обясни инсулт само след като се изключи по-проксималната патология на сърцето и артериите.

Често също така погрешно замества понятията "етиология на инсулт" и "рискови фактори за инсулт". Етиологията е свързана с патоморфологични промени, пряко отговорни за развитието на запушване на артерията. Тези процеси могат да включват образуване на кръвен съсирек в лявото предсърдие, атеросклероза на стената на съда, хиперкоагулационни състояния. В същото време рискови фактори са идентифицирани условия, които увеличават вероятността от инсулт. Тези фактори често са многобройни и могат да взаимодействат помежду си. Така че пушенето е рисков фактор за инсулт, но не и неговата непосредствена причина. Тъй пушене причинява различни физиологични и биохимични промени, има няколко възможни начини, които водят до повишен риск от удар, включително пушене индуцирана хиперкоагулация или повишен риск от развитие на атеросклероза.

Предвид многообразието от тези въздействия, въздействието на рисковите фактори е сложно. Например, артериалната хипертония е рисков фактор за атеросклероза на няколко нива, включително малки проникващи артерии, по-големи вътречерепни артерии и области на каротидната бифуркация. Той също така е рисков фактор за коронарната сърдечна болест, която от своя страна може да предизвика предсърдно мъждене и миокарден инфаркт, което може да доведе до кардиогенен емболизъм.

Поради това е невъзможно, като се изследва пациентът, да се реши дали инсулт се причинява от хипертония, диабет, тютюнопушене или някакъв друг рисков фактор. Вместо това трябва да се въведе основно условие, което директно да доведе до запушване на артерията. Това не е само от академичен интерес, тъй като терапията, насочена към предотвратяване на последващ удар, се избира, като се взема предвид етиологията.

[6], [7], [8]

Методи за изследване на сърдечно-съдовата система

Изградени са редица неинвазивни техники, които могат да разкрият сърдечни или артериални лезии, които причиняват запушване на церебралния съд. Една обща стратегия е бързо да се идентифицира всяка възможна причина, която изисква незабавна корекция, за да се предотврати втори инсулт. Изборът на лекарства зависи от риска от инсулт при тази патология. По правило, условията с висок риск от инсулт изискват употребата на варфарин, докато при нисък риск се използва аспирин.

Всички пациенти с исхемия в предната съдова региона показва неинвазивно изследване на каротидните артерии, основният начин да се определи индикациите за каротидна ендартеректомия. Ефективността на хирургичното отстраняване на атеросклеротична плака при ентертеректомия е обсъждана в продължение на много години поради липсата на ясни клинични доказателства. Северноамериканско проучване на каротидната ендартеректомия при пациенти, подложени на TIA или удар, показва ефективността на хирургичното лечение. Както се наблюдава значително предимство на метода само при пациенти със стеноза на по-голямо от 70%, степента на стеноза трябва да се вземат предвид най-вече да се определят индикациите за операция, независимо от поражението на каротидната причинени мозъчна исхемия.

Стандартен неинвазивен метод за изследване на каротидните бифуркации е двустранно ултразвуково сканиране (ултразвукова), което дава надеждни резултати при условие, че се извършва от добре обучен специалист. Алтернативата му е MRA, която има няколко предимства. Ако дуплекс ехография дава информация само от раздвоение на сънната артерия, а след това с помощта на MPA да проучи цялата вътрешна каротидна артерия, включително района на сифона. Освен това, с помощта на MRA е възможно да се получи образа на гръбначните артерии и целия кръг на Уилис. От друга страна, дуплекс ехография, за разлика от MPA, а не пациентът се нуждае от дълъг престой в неподвижно състояние при условия, които често провокират клаустрофобия, и следователно по-комфортен. Въпреки че точността на MRA при идентифициране на лезията на каротидната бифуркация е сравнима с точността на дуплексната ултразвукография, тя не е изследвана по същия задълбочен начин. За разлика от MRA, дуплексната ултразвукография предоставя и информация за скоростта на кръвния поток, която допълва анатомичните данни.

Тъй като дуплексната ултразвукография може да се извършва по-бързо, тя трябва да се извърши скоро след като пациентът навлезе в предния съдов басейн. С отрицателни резултати MRA може по-късно да се извърши, за да се идентифицира патологията на други нива на съдовата система. При забавена MRA вероятността за идентифициране на исхемична област с ЯМР се увеличава.

Ангиографията остава златният стандарт при изследването на мозъчните съдове. Прилагането му обаче е свързано с известен риск от инсулт и смърт, което е 0,5%. Поради наличието на неинвазивни техники на ултразвук и магнитен резонанс, ангиографията трябва да се извършва само за да се отговори на конкретни въпроси, отговорът на които може да повлияе върху избора на лечение.

Транскраниалната доплерография (ТКД) е полезна добавка, която позволява да се идентифицира увреждането на вътречерепните съдове. Въпреки TKD не е възможно да се получи, както е подробно изображение като дуплекс ехография, измерване на скоростта на кръвния поток и степента на пулсации осигурява важна информация за съдова атеросклероза кръг на Willis. Например, ако MRA разкри промени в базиларната артерия, средната церебрална артерия, TCD осигурява допълнителна информация, която може да бъде важна за тълкуването на мозъчните ангиограми.

Докато ултразвук и MRA предоставя информация за екстракраниалните и интракраниални съдове, ехокардиография е най-добрият метод за откриване на сърдечната източник на емболия. Ехокардиографията се показва в две по същество различни групи пациенти. Първият включва хора с болест на сърцето, или анамнестичен идентифицират според клинично изследване (например в присъствието на аускултаторна признаци на сърдечните клапи или други сърдечни заболявания). Втората група включва пациенти, чиято причина за инсулт остава неясна. Приблизително 50% от пациентите с инсулт преди класифицирани като "криптогенен", но много от тях впоследствие се установи латентна сърдечна патология предразполагащ към емболия, или нарушения на кръвосъсирването. При интензивно допълнително изследване в повечето случаи е възможно да се установи естеството на съдовата лезия, особено при използване на MRA за неинвазивно изследване на големи вътречерепни съдове.

Няколко проучвания са показали, че трансторакалната ехокардиография не е обикновено се идентифицират инсулт причина в случаите, когато няма медицинска история показват, сърдечна патология, и физически контрол на сърдечно-съдовата система не е открита някаква аномалия, която го прави непрактично използването му при пациенти с криптогенен инсулти. Това важи и за пациенти със затлъстяване и с емфизем, които имат по-информативен друга техника - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). TEK - метод на избор в тези случаи, когато не е възможно да се идентифицира патологията на мозъчните съдове. Когато FEC ултразвук сонда се вкарва в хранопровода да проучи по-добре на сърцето, което не е закрита от ребра и светлина в този случай. По този начин можем да оценим състоянието на аортата, което ви позволява да се идентифицират големи или изпъкнали в лумена на плаки атеросклеротичните съд в аортата, които могат да служат като източник на емболия. При липсата на сърдечно-съдови заболявания и оклузия съдова артерия може да бъде причинено от наследствени или придобити нарушения в кръвосъсирването. Някои състояния, такива като синдром чеиз характеризира с увеличаване на съсирване на кръвта на фона на рак, може да бъде единствената причина за инсулт при пациенти с здраво сърце и мозък кръвоносните съдове незасегнати. Други състояния могат да бъдат рисков фактор за инсулт. Те включват, например, включва наличието на антифосфолипидни антитела, които често се откриват при възрастни и увеличават риска от инсулт. Както в кардиоемболичен ход случай с висок риск от удар хиперкоагулация показано продължително лечение с варфарин.