Инсулт - диагноза

Диагнозата на инсулта включва две фази. Първо, трябва да се установи фактът на артериална оклузия, което обикновено се потвърждава от характеристиките на протичането на заболяването и естеството на симптомите. Второ, трябва да се установи причината за оклузията. Втората стъпка не е от решаващо значение за избора на спешна терапевтична интервенция, тъй като лечението в повечето случаи на исхемичен инсулт се провежда по един и същ начин (независимо от неговата етиология) и включва мерки за защита на мозъка и възстановяване на кръвоснабдяването му. Установяването на причината за оклузията обаче е важно за избора на лечение, насочено към предотвратяване на последващи исхемични епизоди.

Полезно е да се направи сравнение между церебралната и сърдечната исхемия, въпреки съществените разлики, които съществуват между тях. Докато напредъкът в лечението на миокардна исхемия е бърз, напредъкът в терапията на инсулт е по-скромен и по-бавен. Чрез провеждане на паралели между церебралната и сърдечната исхемия може да е възможно да се идентифицират нови подходи към лечението на церебралната исхемия, основани на напредъка, постигнат в миокардната исхемия.

Методите за диагностициране на миокардна исхемия са добре познати на клиницистите, а клиничните прояви на това състояние са добре познати на пациентите и техните близки. Така, притискащата болка зад гръдната кост, задухът, обилното изпотяване и други признаци на кръвоносна недостатъчност обикновено принуждават пациентите да потърсят спешна медицинска помощ. В случай на миокардна исхемия, пациентите незабавно търсят медицинска помощ, когато се появи комплекс от симптоми, включително силна болка и чувство за предстояща смърт. При пациентите със сърдечна исхемия, които не изпитват болка, вероятността за навременна диагностика и лечение на заболяването е значително намалена, както често се случва при пациенти с диабет.

В същото време, тъй като инсултът не е съпроводен с болка, пациентите често не отдават значение на първоначалните симптоми. Това води до забавяне на търсенето на медицинска помощ и съответно лечението често се отлага, докато мозъчното увреждане стане необратимо. Така пациент, който се събужда с парализирана ръка, може да не знае дали слабостта е причинена от факта, че е „положил“ ръката по време на сън, или дали е претърпял инсулт. Въпреки подозренията, че става въпрос за нещо повече от притискане на нерв, пациентите често отлагат търсенето на медицинска помощ с надеждата за спонтанно подобрение.

Диагностичните методи, използвани за сърдечна исхемия, са значително по-надеждни от тези, използвани за мозъчна исхемия. По този начин диагнозата на сърдечната исхемия се изяснява с помощта на електрокардиография (ЕКГ), която обикновено е доста достъпна и данните от нея са лесни за интерпретация. ЕКГ предоставя много важна информация, включително информация за предишни епизоди на исхемия, обратимост на текущата исхемия, локализация на стари и нови исхемични зони.

За разлика от това, при мозъчен инсулт диагнозата се основава единствено на клинични находки. Клиницистът трябва да разпознае клиничния синдром, причинен от остра оклузия на мозъчна артерия. Въпреки че оклузията на голям съд, като например средната мозъчна артерия, води до лесно разпознаваем синдром, запушването на по-малки съдове може да доведе до симптоми, които са трудни за интерпретиране. Освен това, разпознаването на нови лезии е трудно при наличие на предшестващо исхемично увреждане.

Няма проста процедура за потвърждаване на диагнозата инсулт, като например ЕКГ. Въпреки че компютърната томография (КТ) и магнитно-резонансната томография (ЯМР) могат да потвърдят диагнозата инсулт, те обикновено не разкриват промени в момента, в който симптомите току-що са се появили и лечението може да бъде най-ефективно. В тази връзка, специална отговорност при диагностицирането на инсулт пада върху лекаря, който трябва да свърже получения неврологичен синдром със загубата на функция в басейна на определен съд. В острата фаза на исхемичния инсулт, основната задача на невроизобразяването е да се изключат други причини, които могат да причинят неврологични симптоми, като кръвоизлив, тумори или множествена склероза. В случай на остро развитие на неврологичен дефект, КТ трябва да се извърши незабавно, а ЯМР - след 1-2 дни, за да се потвърди диагнозата инсулт, ако неврологичните симптоми продължават. Магнитно-резонансната ангиография (ЯМР) се използва в комбинация с други методи за установяване на етиологията на инсулт.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Диагностика на засегнатия съд

Исхемичният инсулт се проявява с остро развитие на фокален неврологичен дефект, характерен за запушване на една от мозъчните артерии. В повечето случаи пациентът представя оплаквания, отразяващи острата загуба на функция на един от отделите на ЦНС, съответстваща на синдрома на увреждане на определена артерия. Условието за правилна диагноза е познаването както на функционалната, така и на съдовата анатомия на мозъка, тъй като клиничните прояви на синдрома зависят от засегнатия съд. Спешната терапия, разработена до момента, трябва да започне преди невроизобразяващите методи да могат да потвърдят локализацията и размера на инфаркта. По този начин диагностиката трябва да бъде бърза и да се основава единствено на клинични данни.

Инсултът се характеризира с бързо начало - бавно нарастващите симптоми не са типични за мозъчна исхемия. Бавното начало е възможно само когато има последователно запушване на множество малки съдове. В този случай внимателното разпитване ще разкрие стъпаловиден тип прогресия, типичен за множество последователни малки исхемични епизоди. Множеството малки инфаркти водят до развитие на съдова деменция, която може да се разграничи от болестта на Алцхаймер по наличието на фокални неврологични симптоми и множество дискретни лезии на ЯМР и КТ.

При исхемичен инсулт калибърът на засегнатия съд определя размера на мозъчната лезия и съответно разпространението на неврологичните симптоми: запушването на голям съд обикновено причинява по-обширен неврологичен дефект, докато запушването на малки съдове причинява по-ограничени неврологични нарушения. Дълбоките части на мозъка се кръвоснабдяват от дълги проникващи съдове, които са предразположени към развитие на запушване с образуване на характерни дребноогнищни мозъчни инфаркти. Синдромите, свързани със запушване на малки съдове, често се наричат лакунарни, тъй като в тези случаи по време на аутопсия обикновено се откриват малки пори (лакуни) в дълбоките структури на мозъка. Съдовото увреждане на мозъка, което води до появата на съответните симптоми, се нарича съответно лакунарен инсулт.

Въпреки че идентифицирането на лезията е от съществено значение за диагностицирането на инсулт, то е с ограничена стойност при установяване на етиологията на инсулта, тъй като калибърът на лезията и местоположението на оклузията не позволяват да се определи причината за нея. За да се реши този проблем, е необходимо да се изследва цялото съдово дърво проксимално на оклузията, за да се идентифицира възможен източник на емболия. Въпреки че малките проникващи съдове могат да бъдат увредени предимно, те често са блокирани и от артерио-артериални емболи, които могат да произхождат от по-голям съд, от който се разклонява артерията, или от малки емболи от сърцето. Освен това, източникът на емболия може да бъде венозното легло, ако има дясно-ляв шънт в сърцето.

[ 4 ], [ 5 ]

Невровизуални методи и прогресия на хистологичните промени

Няма консенсус относно това кога да се извърши невроизобразяване при пациент със съмнение за исхемичен инсулт, тъй като в момента на поява на симптомите то може само да изключи тумор или кръвоизлив. Ако симптомите се дължат на исхемия, ЯМР и КТ няма да открият промени в мозъка до няколко часа по-късно. Освен това, промените, дължащи се на исхемия, може да не бъдат открити чрез тези образни техники в продължение на няколко дни. Ситуацията се усложнява допълнително от факта, че при значителен брой пациенти с инсулт, КТ и ЯМР изобщо не откриват фокални промени.

Разбирането на патологичните промени, които настъпват при инсулт, помага да се разбере защо компютърната томография (КТ) и магнитно-резонансната томография (ЯМР) имат ограничена клинична стойност в острата фаза на инсулта. В зависимост от нивото на хемоперфузия, засегнатата област на мозъка може да продължи да изпитва енергиен дефицит в продължение на много часове. Когато перфузията е напълно спряна, например по време на сърдечен арест, енергиен дефицит се развива в рамките на минути. При минимална степен на исхемия, способна да причини увреждане на мозъчната тъкан, енергиен дефицит може да се появи след 6 или повече часа. Точно толкова време може да отнеме появата на промени в мозъчната тъкан, които могат да бъдат открити чрез хистологично изследване. Дори при енергиен дефицит, хистологичните промени могат да бъдат минимални, както е показано от липсата на исхемични промени при аутопсия. По този начин, ако исхемичното увреждане настъпи мигновено, тогава аутопсията ще разкрие масивни промени в мозъка, които настъпват в момента на смъртта и не са свързани с първичната исхемична лезия. Характерните промени, свързани с исхемията, настъпват само при условие на перфузия на засегнатата област на мозъка в продължение на няколко часа.

Степента на исхемия определя скоростта и тежестта на патологичните промени в зоната на инфаркта. Най-тежката промяна е некрозата, характеризираща се с пълна загуба на тъканната структура. По-леко тежкото увреждане се проявява със селективна загуба на неврони със запазване на глията и тъканната структура. И в двата случая, с развитието на патологичните промени, излишната вода се натрупва в мозъчната тъкан, причинявайки оток. Едва по-късно, с реорганизацията на некротичната област на мозъка, обемът на тъканта намалява.

Компютърната томография (КТ) и ЯМР (магнитен резонанс) обикновено са нормални през първите 6 до 24 часа след появата на симптомите. От двете невроизобразяващи техники, ЯМР е по-чувствителна, защото е по-добра при откриване на натрупване на вода, което изглежда хиперинтензивно на Т2-претеглени изображения. По-старите инфаркти изглеждат хипоинтензивни на Т1-претеглени изображения.

Тъй като е необходимо време, за да се появят промените, характерни за исхемичния инсулт, в мозъка, ЯМР и КТ не могат да потвърдят диагнозата в първите часове на заболяването, но могат да изключат други причини, които могат да причинят неврологични симптоми. Всички пациенти с изразен неврологичен дефект се нуждаят от спешно невроизобразяване, предимно КТ - за да се изключат други заболявания, като например вътречерепен кръвоизлив. Препоръчително е ЯМР да се отложи поне за 1 ден след появата на симптомите.

Диагностика на причината за исхемичен инсулт

Исхемичният инсулт възниква поради запушване на артерия и нарушаване на кръвоснабдяването на определена област на мозъка. Установяването на причината за запушването е необходимо, за да се избере най-ефективната дългосрочна терапия. За целта е необходимо да се изследва съдовото легло проксимално на зоната на запушване. Например, при запушване на каротидната артерия, първичната патология може да бъде локализирана в сърцето, аортата или самата артерия. Причината за запушване на малък съд, простиращ се от каротидната артерия, може да бъде ембол, който се образува на всяко ниво между сърцето и този съд.

Въпреки че е изкушаващо да се предположи, че моделът на начало и местоположението на засегнатия съд могат да помогнат за установяване на етиологията на инсулта, клиничният опит показва, че тези характеристики са ненадеждни. Например, въпреки че инсулт с остро начало на симптомите, което веднага достига пик, често е с емболичен произход, подобна картина е възможна при пациенти с лезии на каротидната бифуркация, които може да изискват хирургична интервенция.

Калибърът на засегнатия съд също е от малка полза при установяване на етиологията на инсулта. От една страна, малките съдове могат да бъдат запушени от ембол, произхождащ от сърцето или проксимално на голяма артерия. От друга страна, луменът на съда може да бъде запушен от атеросклеротична плака на мястото на произхода му от вътречерепна артерия или в резултат на първичното ѝ увреждане. Съществува и известна несигурност относно концепцията за лакунарна болест, което предполага, че малките проникващи артерии може да имат специален тип патологични промени. Въпреки че този процес, наречен липохиалиноза, със сигурност съществува, той може да обясни инсулта само след като бъде изключена по-проксимална сърдечна и артериална патология.

Понятията „етиология на инсулт“ и „рискови фактори за инсулт“ също често погрешно се бъркат. Етиологията се свързва с патоморфологични промени, пряко отговорни за развитието на артериална оклузия. Тези процеси могат да включват образуването на кръвен съсирек в лявото предсърдие, атеросклероза на съдовата стена и състояния на хиперкоагулация. В същото време рисковите фактори са идентифицирани състояния, които увеличават вероятността от инсулт. Тези фактори често са множество и могат да взаимодействат помежду си. По този начин тютюнопушенето е рисков фактор за инсулт, но не и негова пряка причина. Тъй като тютюнопушенето причинява различни физиологични и биохимични промени, съществуват редица възможни пътища, които водят до повишен риск от инсулт, включително индуцирана от тютюнопушене хиперкоагулация или повишен риск от атеросклероза.

Предвид множествеността на тези ефекти, влиянието на рисковите фактори е сложно. Например, артериалната хипертония е рисков фактор за атеросклероза на няколко нива, включително в малките пенетриращи артерии, по-големите вътречерепни артерии и бифуркационната област на каротидните артерии. Тя е и рисков фактор за исхемична болест на сърцето, която от своя страна може да причини предсърдно мъждене и миокарден инфаркт, които могат да доведат до кардиогенна емболия.

Следователно е невъзможно чрез преглед на пациент да се определи дали инсултът е причинен от хипертония, диабет, тютюнопушене или някакъв друг рисков фактор. Вместо това трябва да се определи основното състояние, което е довело директно до артериалната оклузия. Това е от повече от академичен интерес, тъй като терапията, насочена към предотвратяване на последващ инсулт, се избира, като се вземе предвид етиологията.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Методи за изследване на сърдечно-съдовата система

Разработени са редица неинвазивни техники за идентифициране на сърдечни или артериални лезии, които са причина за запушване на мозъчни съдове. Общата стратегия е бързото идентифициране на всяка възможна причина, която изисква незабавна корекция, за да се предотврати повторен инсулт. Изборът на медикаменти зависи от риска от инсулт при дадена патология. Като правило, състоянията с висок риск от инсулт изискват употребата на варфарин, докато тези с нисък риск използват аспирин.

При всички пациенти с исхемия в предната съдова територия е показано неинвазивно изследване на каротидните артерии, главно за установяване на индикации за каротидна ендартеректомия. Ефективността на хирургичното отстраняване на атеросклеротичната плака по време на ендартеректомия е спорна в продължение на много години поради липсата на ясни клинични доказателства. Северноамериканското изпитване за симптоматична каротидна ендартеректомия (NASCET) демонстрира ефективността на хирургичното лечение. Тъй като значително предимство на метода е отбелязано само при пациенти със стеноза над 70%, степента на стеноза трябва да се има предвид предимно при определяне на индикациите за операция, независимо кой каротиден терен е причинил мозъчна исхемия.

Стандартният неинвазивен метод за оценка на каротидната бифуркация е дуплексният ултразвук (ултрасонография), който предоставя надеждни резултати, когато се извършва от добре обучен специалист. Алтернатива е ЯМР, която има няколко предимства. Докато дуплексната ултрасонография предоставя информация само за каротидната бифуркация, ЯМР може да изследва цялата вътрешна каротидна артерия, включително сифонната област. Освен това, ЯМР може да изобрази вертебралните артерии и целия кръг на Уилис. От друга страна, дуплексната ултрасонография, за разлика от ЯМР, не изисква пациентът да остане неподвижен за дълго време в условия, които често провокират клаустрофобия и следователно е по-комфортна. Въпреки че точността на ЯМР при идентифициране на лезии на каротидната бифуркация е сравнима с тази на дуплексната ултрасонография, тя не е проучена толкова задълбочено. За разлика от ЯМР, дуплексната ултрасонография предоставя и информация за скоростта на кръвния поток, което допълва анатомичните данни.

Тъй като дуплексната ултрасонография може да се извърши по-бързо, тя трябва да се извърши скоро след приемането при пациенти с лезии на предното съдово легло. Ако резултатите са отрицателни, ЯМР може да се извърши по-късно, за да се идентифицира патология на други нива на съдовата система. Забавената ЯМР увеличава вероятността от откриване на исхемичната област с ЯМР.

Ангиографията остава златният стандарт в образната диагностика на мозъчните съдове. Въпреки това, тя носи известен риск от инсулт и смъртност от 0,5%. С наличието на неинвазивен ултразвук и магнитен резонанс, ангиографията трябва да се използва само за специфични въпроси, които могат да повлияят на решенията за лечение.

Транскраниалният доплер (TCD) е полезно допълнение за откриване на вътречерепни съдови заболявания. Въпреки че TCD не предоставя толкова подробности, колкото дуплексната ултрасонография, измерването на скоростта на кръвния поток и пулсацията предоставя важна информация за атеросклеротичните лезии в съдовете на кръга на Уилис. Например, ако MRA показва промени в базиларната артерия, средната мозъчна артерия, TCD предоставя допълнителна информация, която може да е важна за интерпретирането на мозъчни ангиограми.

Докато ултразвукът и ЯМР предоставят информация за екстракраниални и интракраниални съдове, ехокардиографията е най-добрият метод за идентифициране на сърдечен източник на емболия. Ехокардиографията е показана при две различни групи пациенти. Първата включва пациенти със сърдечна патология, очевидна от анамнеза или клиничен преглед (напр. аускултативни данни за клапно или друго сърдечно заболяване). Втората група включва пациенти, при които причината за инсулт остава неясна. При приблизително 50% от пациентите инсултът предварително се класифицира като „криптогенен“, но впоследствие при много от тях се установява или наличие на основна сърдечна патология, предразполагаща към емболия, или нарушение на коагулацията. С интензивно допълнително изследване, естеството на съдовата лезия може да се определи в повечето случаи, особено когато ЯМР се използва за неинвазивна оценка на големи интракраниални съдове.

Няколко проучвания показват, че трансторакалната ехокардиография обикновено не разкрива причината за инсулт в случаите, когато няма анамнеза за сърдечна патология и не се откриват аномалии при физикален преглед на сърдечно-съдовата система, което прави използването ѝ неподходящо при пациенти с криптогенни инсулти. Това важи и за пациенти със затлъстяване и пациенти с емфизем, за които друга техника, трансезофагеална ехокардиоскопия (ТЕС), е по-информативна. ТЕС е методът на избор в случаите, когато не може да се открие патология на мозъчните съдове. По време на ТЕС ултразвукова сонда се вкарва в хранопровода, за да се изследва по-добре сърцето, което в този случай не е закрито от ребра и бели дробове. По този начин може да се оцени и състоянието на аортата, което позволява идентифициране на големи или изпъкнали атеросклеротични плаки върху аортата, които могат да служат като източник на емболия. При липса на сърдечна и съдова патология, артериалната оклузия може да е следствие от наследствено или придобито нарушение на кръвосъсирването. Някои състояния, като синдрома на Трусо, характеризиращ се с повишено кръвосъсирване поради злокачествено новообразувание, могат да бъдат единствената причина за инсулт при пациенти със здраво сърце и незасегнати мозъчни съдове. Други състояния могат да бъдат само рисков фактор за инсулт. Те включват например наличието на антифосфолипидни антитела, които често се откриват при възрастни хора и увеличават риска от инсулт. Както при кардиоемболичния инсулт, при хиперкоагулация с висок риск от инсулт е показано дългосрочно лечение с варфарин.