Хронична бъбречна недостатъчност - Симптоми

Въз основа на степента на намаляване на CF и тактиката на лечение се разграничават 3 етапа на хронична бъбречна недостатъчност.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Начален стадий на хронична бъбречна недостатъчност (намаляване на бъбречния дебит до 40-60 ml/min)

Първите симптоми на хронична бъбречна недостатъчност са неспецифични „маски“: анемична, хипертонична, астенична, подагрозни, остеопатични, както и усложнения, причинени от намаляване на бъбречното елиминиране на лекарства, например, увеличаване на честотата на хипогликемичните състояния при стабилен диабет с избрана доза инсулин.

Началният стадий на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с латентно протичане с полиурия, никтурия и умерена анемия. Артериална хипертония се открива в 40-50% от случаите. Често се наблюдава намален апетит.

• Нарушения на водно-електролитния баланс.
  • Полиурията с никтурия е ранен симптом на хронична бъбречна недостатъчност, причинен от нарушена концентрационна способност на бъбреците поради намалена тубулна реабсорбция на вода. Тъй като полиурията е с „принудителен“ характер, при ограничаване на питейния режим при хронична бъбречна недостатъчност съществува риск от дехидратация, хиповолемия и хипернатриемия.
  • Добавянето на нарушена тубулна реабсорбция на натрий показва развитието на синдром на загуба на натрий (бъбреци, губещи сол). Последният се усложнява от преренална остра бъбречна недостатъчност.
  • Хипокалиемия се наблюдава и в полиуричния стадий на хронична бъбречна недостатъчност при предозиране на салуретици, обилна диария. Тя се проявява с тежка мускулна слабост, промени в ЕКГ и повишен токсичен ефект на сърдечните гликозиди.
  • Задържането на натрий поради прием на натрий с храна в обем, надвишаващ максималната му екскреция при хронична бъбречна недостатъчност, води до хиперволемия с хиперхидратация, обемно претоварване на миокарда, а също и до обемно-Na ⁺ -зависима хипертония.
• Артериална хипертония. Връзката между хипертонията и хроничната бъбречна недостатъчност трябва да се предполага в нейния лошо контролиран ход с липсата на нощно понижение на кръвното налягане и в ранното образуване на левокамерна хипертрофия.
  • Обемно-зависимата Na ⁺ хипертония (90-95% от случаите) е представена от хронична хиперволемия, хипернатриемия и хипоренинемия, увеличава се с нарастваща хиперхидратация и Na претоварване и се нормализира след ограничаване на течностите и солта, прием на салуретици или провеждане на хемодиализна сесия.
  • Хипертонията при диабетна нефропатия, въпреки обемно-Na ⁺ -зависимия си характер, става неконтролируема рано (с намаляване на CF до 30-40 ml/min), което рязко ускорява прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност, диабетната пролиферативна ретинопатия и понякога води до белодробен оток поради остра левокамерна недостатъчност, както и до отлепване на ретината.
  • Ренин-зависимата хипертония (5-10%) се характеризира с персистиращо повишаване на диастоличното налягане. В този случай нивото на ренин и ОПСС се повишава, а сърдечният дебит и концентрацията на натрий в кръвта се намаляват. Кръвното налягане не се нормализира след прилагане на салуретици (и по време на хемодиализа), въпреки корекцията на хиперхидратацията. Ренин-зависимата артериална хипертония често е злокачествена: протича с тежко увреждане на съдовете на фундуса, централната нервна система, миокарда (остра левокамерна недостатъчност).
  • С прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност, една форма на хипертония може да се трансформира в друга, обикновено по-тежка. При пиелонефрит, хипертонията, която обикновено реагира добре на хипотензивна терапия, може да стане неконтролируема, когато единият от бъбреците се свие и се появи атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия.
• Анемията често се развива в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност (с намаляване на CF до 50 ml/min) и се увеличава с нейното прогресиране, тъй като с намаляването на бъбреците дефицитът на ендогенен епоетин се увеличава. Епоетинодефицитната анемия е нормоцитна, нормохромна и прогресира бавно. Нейната тежест до голяма степен определя тежестта на астеничния синдром, поносимостта към физическа активност при хронична бъбречна недостатъчност и степента на загуба на апетит. Анемията увеличава риска от сърдечно-съдови усложнения на хроничната бъбречна недостатъчност, податливостта към инфекции, насърчава вторичната хемохроматоза, HBV и HCV инфекция поради чести кръвопреливания. Анемията не е типична за хронична бъбречна недостатъчност при поликистозна бъбречна болест и често липсва при реноваскуларна хипертония.
• Кардиомиопатия и прогресивна атеросклероза. Прогресивната атеросклероза засяга коронарните, мозъчните и бъбречните артерии при хронична бъбречна недостатъчност. При 15% от пациентите с терминална бъбречна недостатъчност над 50-годишна възраст се диагностицира двустранна атеросклероза на бъбречните артерии. Рискът от остър миокарден инфаркт е висок при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност с тежка левокамерна хипертрофия и хиперлипидемия. Левокамерната хипертрофия и коронарната болест на сърцето, диагностицирани в началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност при 30-40% от пациентите, прогресират на диализа, което води до остър миокарден инфаркт, кардиомиопатия и хронична сърдечна недостатъчност.

Консервативен стадий на хронична бъбречна недостатъчност (CF 15-40 ml/min)

На този етап консервативната терапия е ефективна, поддържайки остатъчната бъбречна функция. Диализни лечения не се използват. Началото на този етап се индикира от добавянето на астеничен синдром към полиурия, намалена работоспособност, намален апетит до развитие на анорексия, загуба на тегло и поява на азотемия.

• Азотемия. При хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава персистиращо повишаване на нивото на азотни отпадъчни продукти (креатинин, урея, пикочна киселина) в кръвта, когато КП спадне под 40 ml/min. От всички показатели на азотния метаболизъм, креатининът в кръвта е най-специфичен за диагнозата хронична бъбречна недостатъчност. По-трудно е да се интерпретира повишаване на нивото на урея и пикочна киселина в кръвта (вижте "Подагрозната нефропатия"). При повишаване на съдържанието на урея в кръвта на фона на КП > 50 ml/min и нормално ниво на креатинин, вероятни са небъбречни причини за азотемия: дехидратация, хранителни нарушения (претоварване с протеини, гладуване), хиперкатаболизъм. Ако се установи пряка връзка между степента на повишаване на уреята и пикочната киселина в кръвта и тежестта на хиперкреатининемията, това показва в полза на диагнозата хронична бъбречна недостатъчност.
• Компенсираната хиперхлоремична ацидоза се причинява от дефект в тубулната реабсорбция на бикарбонати и намаляване на тубулната секреция на H ⁺ и NH4 ₊^-хохоб. Характерна е за консервативния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Засилва хиперкалиемията, хиперкатаболизма и ускорява развитието на уремичен хиперпаратиреоидизъм. Клиничните симптоми са слабост, диспнея.
• Хиперкалиемията е един от най-честите и животозастрашаващи симптоми на хронична бъбречна недостатъчност. Въпреки че способността на бъбреците да поддържат нормални концентрации на калий в кръвта се запазва дълго време и прекратява едва когато КП спадне под 15-20 ml/min (терминална хронична бъбречна недостатъчност), ранната хиперкалиемия често възниква под влиянието на различни фактори. Рискът от развитие на критична хиперкалиемия се увеличава още в началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност при диабет. Нейната патогенеза, освен тежка хипергликемия с инсулинов дефицит и хиперкатаболизъм, е свързана със синдрома на хипоренинемичен хипоалдостеронизъм, с образуването на бъбречна тубулна ацидоза тип IV. При критична хиперкалиемия (ниво на калий в кръвта над 7 mEq/L), мускулните и нервните клетки губят способността си да възбуждат, което води до парализа, остра дихателна недостатъчност, дифузно увреждане на централната нервна система, брадикардия, атриовентрикуларен блок и дори пълен сърдечен арест.
• Уремичен хиперпаратиреоидизъм. В консервативния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, хиперпаратиреоидизмът обикновено протича субклинично под формата на епизоди на осалгия, миопатия. Прогресира при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност на програмирана хемодиализа.
• Нарушения на метаболизма и действието на лекарствата при хронична бъбречна недостатъчност. Предозирането и страничните ефекти на лекарствата се срещат при хронична бъбречна недостатъчност значително по-често, отколкото при лица със здрави бъбреци. Страничните ефекти включват нефротоксични, засягащи остатъчната бъбречна функция, и общотоксични. Намаленото отделяне и метаболизъм на лекарствата от свити бъбреци води до тяхното натрупване в кръвта с повишаване на основния ефект, степента на който е обратно пропорционална на нивото на остатъчна бъбречна функция. Лекарствата, метаболизирани от черния дроб, не причиняват предозиране и странични ефекти при хронична бъбречна недостатъчност.
• Нарушения в хранителния статус. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност със забавяне на CF, намален апетит и нарастваща интоксикация се наблюдава спонтанно намаляване на консумацията на протеини и енергия; без подходяща корекция това води, наред с хиперкатаболизма, до нарушения в хранителния статус. Хипоалбуминемията е тясно свързана с увеличаване на съпътстващите заболявания, хоспитализациите и смъртността при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

Причини за хиперкалиемия при хронична бъбречна недостатъчност

Тежест на хиперкалиемията	Причини
Ранна хиперкалиемия	Прекомерен прием на калий с храната Хиперкатаболизъм Тежко ограничение на течностите, олигурия Метаболитна, респираторна ацидоза Лекарства, които карат калия да напусне клетката
Терминална хиперкалиемия	Хипоалдостеронизъм (хипоренинемичен, селективен) Конкурентно инхибиране на ефекта на алдостерона Нарушения на тубулната калиева секреция Бъбрек, губещ сол При CF < 15-20 ml/min

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Терминална хронична бъбречна недостатъчност (GFR по-малко от 15 ml/min)

В терминалния стадий е ефективна само бъбречно-заместителна терапия - диализни методи (редовна хемодиализа, CAPD) или бъбречна трансплантация.

Когато консервативният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност премине в терминален стадий, функцията за отделяне на вода се нарушава: „принудителната“ полиурия се заменя с олигурия, развива се хиперхидратация. Хипертонията често става неконтролируема, води до рязко намаляване на зрението, остра левокамерна недостатъчност с белодробен оток. Симптомите на хронична бъбречна недостатъчност на този стадий са следните: сънливост, мускулна слабост, гадене, повръщане с рязко намаляване на апетита, често до анорексия, диария (уремичен ентероколит). Характерен е сърбеж по кожата. Наблюдават се кървене (носно, стомашно-чревно, маточно), болки в костите и гръбначния стълб, конвулсивни мускулни потрепвания. При терминална уремия се откриват: миризма на амоняк от устата, перикардит, увреждане на периферната нервна система и централната нервна система, симптоми на декомпенсирана метаболитна ацидоза: периодично дишане, вторична подагра (с артрит, тофуси).

• Увреждане на нервната система.
  • Ранни симптоми на уремична енцефалопатия: загуба на паметта, загуба на способност за извършване на прости математически операции, инверсия на съня.
  • В късния стадий настъпва уремична кома. Коматозното състояние при хронична бъбречна недостатъчност се причинява и от други причини: мозъчен оток поради критична хиперхидратация или тежка хипертонична криза.
  • При диабет, добавянето на хронична бъбречна недостатъчност увеличава риска от хипогликемична кома, тъй като скоростта на инсулиновия метаболизъм намалява с намаляването на бъбреците. Липсата на типични симптоми на хипогликемия поради автономна диабетна полиневропатия е особено опасна при диабетна нефропатия.
  • Периферната сензорно-моторна полиневропатия се характеризира със синдром на неспокойните крака, парестезия, понякога с тежка мускулна слабост и нарушения в циркадния ритъм на артериалното налягане. Парезата и сензорната атаксия са типични за късния стадий на сензорно-моторната невропатия.
  • Автономната невропатия се характеризира с хемодинамична нестабилност (ортостатична, интрадиалитична хипотония), намалено изпотяване, „вагалова денервация“ на сърцето с аритмии, риск от внезапен сърдечен арест, стомашна пареза, обилна нощна диария и импотентност.
• Метаболитната ацидоза с висок анионен дефицит се причинява от задържане на сулфати и фосфати. Освен това, при условия на бъбречна анемия и тъканна хипоксия при хронична бъбречна недостатъчност, рискът от развитие на лактатна ацидоза се увеличава. При декомпенсирана метаболитна ацидоза (с понижаване на pH на кръвта) се появява дишане на Кусмаул, други симптоми на увреждане на ЦНС, до ацидотична кома.
• Перикардит. Уремичният перикардит е симптом на хронична бъбречна недостатъчност в терминален стадий и е показание за спешна хемодиализа. Типични са болки в гърдите, често интензивни, свързани с дишането и промените в положението на тялото, ритъмни нарушения и триене на перикарда. Перикардитът е причина за смърт при 3-4% от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност.
• Увреждане на дихателната система при хронична бъбречна недостатъчност. Уремичният интерстициален белодробен оток („воднист бял дроб“) е най-честото увреждане на дихателната система при хронична бъбречна недостатъчност. Важно е да се разграничи от остра левокамерна недостатъчност и RDS синдром. Когато хроничната бъбречна недостатъчност се добави към пациенти с диабет, рискът от некардиогенен белодробен оток се увеличава. Тъй като тежката хипергликемия не е съпроводена с осмотична диуреза при пациенти с диабетна нефропатия с хронична бъбречна недостатъчност, развиващият се хиперосмоларен синдром води до критична хиперволемична хиперхидратация с интерстициален белодробен оток. Синдромът на обструктивна сънна апнея често се среща при хронична бъбречна недостатъчност.
• Острата бактериална пневмония (стафилококова, туберкулозна) също често усложнява хроничната бъбречна недостатъчност. Туберкулозата при хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава 7-10 пъти по-често, отколкото при лица с нормална бъбречна функция.
• Увреждане на стомашно-чревния тракт при тежка уремия. Характерни са следните симптоми на хронична бъбречна недостатъчност: анорексия, тежък диспептичен синдром, глосит, хейлит, стоматит, паротит, честа диария. Стомашно кървене със смъртност над 50% се наблюдава при всеки 10-ти диализен пациент поради пептични язви на стомаха, ерозивен езофагит, ангиодисплазия на стомашно-чревната лигавица. Допълнителен рисков фактор за чревно кървене с перфорация е дивертикулозата на дебелото черво, характерна за поликистоза. Уремичното увреждане на стомашно-чревния тракт води до синдром на малабсорбция, който се улеснява от анорексия, нарушения на секрецията, атеросклероза на коремните артерии и автономна невропатия на стомашно-чревния тракт.