Медицински експерт на статията
Нови публикации
Хипопролиферативни анемии: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 05.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Хипопролиферативните анемии са резултат от дефицит на еритропоетин (ЕРО) или намален отговор към него; те обикновено са нормохромни и нормоцитни. Бъбречни заболявания, метаболитни заболявания и ендокринни заболявания са най-честите причини за този вид анемия. Лечението е насочено към коригиране на основното заболяване и понякога към използване на еритропоетин.
Хипопролиферацията е най-честият механизъм на анемия при бъбречни заболявания, хипометаболитни състояния или ендокринна недостатъчност (напр. хипотиреоидизъм, хипопитуитаризъм) и хипопротеинемия. Механизмът на анемия се дължи или на недостатъчна ефективност, или на недостатъчно производство на еритропоетин. При хипометаболитни състояния има и неадекватен костномозъчен отговор към еритропоетина.
Анемия при бъбречно заболяване
Недостатъчното производство на еритропоетин от бъбреците и тежестта на анемията корелират с прогресията на бъбречната дисфункция. Анемия възниква, когато креатининовият клирънс е по-малък от 45 ml/min. Нарушенията на гломерулния апарат (напр. на фона на амилоидоза, диабетна нефропатия) обикновено се проявяват с най-изразена анемия за степента им на екскреторна недостатъчност.
Терминът „анемия, дължаща се на бъбречно заболяване“ отразява само факта, че причината за анемията е намаляване на еритропоетина, но други механизми могат да увеличат нейната интензивност. При уремия може да се развие умерена хемолиза, чийто механизъм не е напълно изяснен. Рядко се наблюдава фрагментация на червените кръвни клетки (травматична хемолитична анемия), която възниква при увреждане на реноваскуларния ендотел (например при злокачествена хипертония, полиартрит нодоза или остра кортикална некроза). Травматичната хемолиза при деца може да бъде остра, често фатална и се нарича хемолитично-уремичен синдром.
Диагнозата се основава на наличието на бъбречна недостатъчност, нормоцитна анемия, ретикулоцитопения в периферната кръв и недостатъчна еритроидна хиперплазия за дадената степен на анемия. Фрагментацията на еритроцитите в периферна кръвна натривка, особено в комбинация с тромбоцитопения, предполага наличие на травматична хемолиза.
Терапията е насочена към подобряване на бъбречната функция и увеличаване на производството на червени кръвни телца. С нормализирането на бъбречната функция, анемията постепенно се нормализира. При пациенти на дългосрочна диализа, еритропоезата може да се подобри, но рядко се постига пълна нормализация. Лечението по избор е еритропоетин в доза от 50 до 100 U/kg интравенозно или подкожно 3 пъти седмично, заедно с желязо. В почти всички случаи максималното повишаване на нивата на червените кръвни телца се постига до 8 до 12 седмици. След това могат да се прилагат намалени дози еритропоетин (приблизително 1/2 от началната доза) 1 до 3 пъти седмично. Обикновено не са необходими кръвопреливания.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Други хипопролиферативни анемии
Клиничните и лабораторните характеристики на други хипопролиферативни нормохромни, нормоцитни анемии са подобни на тези при бъбречни заболявания. Механизмът на анемия при протеинов дефицит може да се дължи на общ хипометаболизъм, който може да намали отговора на костния мозък към еритропоетин. Ролята на протеина в хематопоезата все още не е ясна.