Медицински експерт на статията
Нови публикации
Хипопролиферативна анемия: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Хипопролиферативната анемия е резултат от дефицит на еритропоетин (ЕРО) или от намаляване на неговия отговор; те са, като правило, нормохромни и нормоцитозни. Бъбречните заболявания, метаболитните и ендокринните заболявания най-често са причина за този вид анемия. Лечението има за цел да коригира основното заболяване и понякога да използва еритропоетин.
Хипопролиферацията е най-честият механизъм на анемия при бъбречно заболяване, хипометоболно състояние или ендокринна недостатъчност (напр. Хипотиреоидизъм, хипопитуитаризъм) и хипопротеинемия. Механизмът на анемията се свързва или с недостатъчна ефикасност, или с недостатъчно производство на еритропоетин. При хипометаболни състояния има и недостатъчен отговор на костния мозък към еритропоетин.
[Анемия при бъбречни заболявания
Неадекватното производство на еритропоетин от бъбреците и тежестта на анемията са в съответствие с прогресирането на бъбречната дисфункция. Анемията се проявява, когато креатининовият клирънс е по-малък от 45 ml / min. Нарушенията от гломеруларния апарат (например, амилоидоза, диабетна нефропатия) обикновено показват най-изразена анемия за тяхната степен на екскреторна недостатъчност.
Терминът "анемия, причинена от бъбречни заболявания" отразява само на факта, че причината за анемия се наблюдава намаляване на еритропоетин, но други механизми могат да усилват своя интензитет. При уремия може да се развие умерено изразена хемолиза, чийто механизъм е неясен до края. Понякога е фрагментирани еритроцити (травматично хемолитична анемия), който се проявява, ако са повредени реноваскуларна ендотел (например, злокачествена хипертония, възлест артрит или остра кортикална некроза). Травматичната хемолиза при деца може да бъде остра, често летална и се определя като хемолитико-уремичен синдром.
Диагнозата се основава на наличието на бъбречна недостатъчност, анемия нормоцитна ретикулоцитопения в еритроидни хиперплазия периферна кръв недостатъчно за дадена степен на анемия. Фрагментацията на еритроцитите в петна от периферна кръв, особено когато се комбинира с тромбоцитопения, предполага едновременно наличие на травматична хемолиза.
Терапията е насочена към подобряване на бъбречната функция и увеличаване на производството на червени кръвни клетки. При нормализиране на бъбречната функция анемията постепенно се нормализира. При пациенти на дългосрочна диализа еритропоезата може да се подобри, но рядко се постига пълно нормализиране. Терапията на избор е прилагането на еритропоетин от доза от 50 до 100 U / kg интравенозно или подкожно 3 пъти седмично едновременно с назначаването на желязо. В почти всички случаи максималното увеличение на нивата на червените кръвни клетки се постига на 8-12 седмици. Намалените дози еритропоетин (приблизително 1/2 от началната доза) могат да бъдат предписвани 1 до 3 пъти седмично. При трансфузиите, като правило, няма нужда.
Други хипопролиферативни анемии
Клиничните и лабораторни признаци при други хипопролиферативни нордохромни, нормоцитни анемии са подобни на анемия при бъбречно заболяване. Механизмът на анемия при състояния на недостиг на протеин може да бъде причинен от общия хипометаболизъм, който може да намали реакцията на костния мозък до еритропоетин. Ролята на протеина при хемопоезата все още е неясна.