Аритмии при деца и тяхното лечение

Сравнително честа причина за циркулаторна недостатъчност в педиатричната практика е разработването на различни варианти на аномалии на сърдечната честота - аритмии при деца. Известно е, че клетките на пейсмейкъра на синоатриалния (CA) възел имат най-висока активност в генерирането на импулси, което е източник на импулсно образуване или автоматизиране на първи ред.

Кръстеновидни клетки, разположени в атриума, атриовентрикуларното кръстовище (AB), системата Gysa, се отнасят до центровете на автоматизацията от 2-ра и 3-та степен. Обикновено те са подтиснати импулси произхождат от възел SA, обаче, при някои обстоятелства, могат да поемат водеща роля, причинявайки сърдечен ритъм свиване и намаляване на ефективността на помпената функция, така аритмия може да предизвика ОСН.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптоми на аритмия при деца

Когато аритмията при деца, те се оплакват от сърцебиене, безпокойство, слабост. Той е нарушил не само в ритъма на сърцето, но също така и циркулацията на кръвта (понижаване на кръвното налягане, нарушения на микроциркулацията). Често аритмии при децата откриват при профилактичен медицински преглед, тъй като пациентите не изпитват болка. Особено внимание причина аритмия, придружено от циркулаторна недостатъчност, хипоксична енцефалопатия (например, под формата на пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes пълен AV блок). Значително влияние върху кръвообращението и имат стабилни, издания камерни екстрасистоли (бигеминия, тригемини) АВ и вентрикуларна тахикардия, вентрикуларно сърцебиене и трептене, tahiforma предсърдно мъждене.

Какви са аритмиите при децата?

Конвенционалната класификация на аритмията при деца все още не съществува, но можем да използваме класификацията на AP Meshkov (1996), в която се формират две групи според източника на генериране на пулса:

1-ва група - нонотопични аритмии при деца (от възловата точка на CA): 

• синусова тахикардия, 
• синусовая брадикардия.

Втора група - ектопични аритмии при деца (други източници на импулси):

• пасивен (заменящ липсата на импулси от възловата точка на CA): 
  • бавен AV-ритъм, 
  • бавен идиопатичен (вентрикуларен) ритъм;
• Активен (показващ, в допълнение към импулси от възела на CA, конкурентно): 
• ускорени ектопични ритми, излъчвани от различни части на сърцето,
  • екстрасистол и паразистол,
  • трептене и трептене на атриума,
  • трептене и трептене на вентрикулите.

Аритмиите при деца от първата група възникват по правило в резултат на промени във вегетативната регулация на сърцето (неврози, стрес и т.н.) и се наричат също функционални аритмии. Втората група се отнася до органичния характер на аритмиите, свързани с токсични, възпалителни или морфологични лезии на сърцето. Органичните аритмии включват нарушения на ритъма при Wolff-Parkinson-White синдром (WPW), синдром на слабост на CA възел и други варианти на преждевременна камерна възбуда. При техния генезис играят важна роля допълнителни (маневрални) начини за провеждане на пулса от атриума до вентрикулите, заобикаляйки възловата точка на АС (Кент, Джеймс и др.). ЕКГ признаци на тези аномалии са съкращаването на сегмента PQ <0,09 s, наличието на сигма вълна на възходящото коляно с разширяване на ARS комплекса и намаление или инверсия на вълната Т.

Лечение на аритмия при деца

Определянето на импулса помага при диагностицирането на аритмии, въпреки че точната диагноза е възможна само при запис и анализ на ЕКГ.

При деца има пароксизма и хронична аритмия. С пароксизмално нарушение на ритъма се разбира внезапното появяване и изчезване. Отличителен белег на пароксизмална тахикардия (POT) е наличието на ЕКГ P-вълна правилно разположен и тесен (<0.12) и QRS зъб. Диагнозата се установява, ако има повече от 3 комплекса на ЕКГ със сърдечна честота от 120 до 300 на минута. При децата, синусите PNT са по-чести. Ако AV възлова PNT шипа Р може да бъде напред на комплекс (2YA8 (скоростта на източник в горната част на AV възлова точка), за да се слее с него или да го следват (съответно в средата и възел долната част). Само когато PNT ефективни рефлекс терапии (ледена бузата, едностранно стимулиране на рефлекси на сънната синусите Aschner, Valsalva - напрежение, GAG) ефективно бета-блокери интравенозно бавно могат да бъдат използвани прокаинамид (5 мг / кг) с mezatonom (0.1 мл за всяка година от живота .. Не повече от 1 ml), за да се предотвратят възможни артерии циален хипотония.

Можете да използвате кродарон в доза от 8-10 mg / kg дневно) при 2-3 часа перорално приложение в продължение на 5-6 дни, последвано от намаляване на дозата два пъти. По време на приема и 15-20 дни след оттеглянето на кродарон, пристъпите на пароксизмална тахикардия не се повтарят. За съжаление, това лекарство има редица странични ефекти, които ограничават дългосрочната му употреба (например, развитието на фиброзен алвеолит, хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза).

Сърдечни гликозиди (дигоксин насищане доза от 0.05 мг / кг до въвеждане то фракционна 24-36 часа) намират приложение при лечението на суправентрикуларна тахикардия при деца. Обикновено дигоксин се предписва след спиране на атака на ПНТ с антиаритмични лекарства в продължение на няколко дни или седмици. По-често тяхната употреба се показва при кърмачета с ниско първоначално кръвно налягане и намаление на контрактилитета на миокарда. При новородени дозата на насищане с дигоксин е по-ниска - 0,01-0,03 mg / kg.

Засилва ефекта на антиаритмично лечение прилагане деца калиеви препарати под формата на поляризиращ смес asparkama, след това - (. Пирацетам, Aminalon, piriditol, Phenibutum сътр) нестероидно анаболно (калиев оротат, Riboxinum), както и използването на седация, neurometabolic агенти в присъствието на пациенти съдова дистония.

В случай на повтарящи се и чести атаки на ПНТ е необходимо да се пристъпи към електропулсна терапия, както и към хирургично унищожаване на допълнителни пътища в миокарда.

Сърдечните гликозиди и верапамил (финоптин и др.) Са противопоказани при WPW синдром и други варианти на преждевременна камерна контракция.

Nadzheludochkovye екстрасистоли също се различават от вентрикуларната чрез наличието на зъб R. Насоченото лечение изисква екстрасистоли, които се появяват по-често от 6-15 пъти в минута. Прилагайте обцидан (0,1 mg / kg интравенозно струно) или финаптин (0,1 mg / kg интравенозно струно), калиеви препарати, успокоителни.

Вентрикуларните екстрасистоли се отличават с отсъствието на Р вълна и разширени (> 0.12 s) QRS комплекси. Те могат да бъдат монотоптни; Това включва алоритмии (бигемини, тригеминии), полифокални и волеви екстрасистоли. Пациенти, нуждаещи се от спешна терапия с лидокаин (болус инжектиран 1-2 mg / kg, след това капково - 2 mg / kg на час). С толерантност към лидокаин се предписва електропулсна терапия, последвана от въвеждане на кродарон (2-3 mg / kg капки, след това вътре).

Пароксизмална вентрикуларна тахикардия (ZHPT) се характеризира с появата на три или повече ЕКГ разширен (> 0,12) и QRS комплекси деформирани без предварително или ламинирани върху вълна QRS комплекса на P. Двупосочна и може да включва вал (пируета) образува ZHPT. Най-ефективният лидокаин могат да бъдат използвани meksitil, ritmilen, CORDARONE или прокаинамид. В случай на неуспех назначен кардиоверсия, тъй като при липса на обменен курс, който неминуемо ще се развива аритмогенно колапс и белодробен оток. Сърдечни гликозиди не са показани в ZHPT на лечение.

Пароксизмална Предсърдно мъждене (IPA) се причинява от трептене (Съкращения на 220-350 в минута) или трептене (> 350 ррт) и независимо от атриална, вентрикуларна ритъм рядко. Съгласно честотата на вентрикуларните контракции, се различават бради, норма и тахиформ на МРА. Когато предсърдно трептене наблюдава ЕКГ ритъм разделят валидни P вълни вместо P вълни отразяващи поява импулс в предсърдие и периодично появата на конюгат с Т-вълната (или не) QRS комплекси. Вентрикуларният ритъм може да бъде правилен и погрешен. При фибрилацията на предсърдията има клинично наблюдаван "делириум на сърцето" с дефицит на пулса в периферията. На ЕКГ няма зъби P, продължителността RR е различна.

Според MA Shkolnikova и сътр. (1999), използвани при лечението на дигоксин IPA (особено когато tahiforme IPA) в комбинация с антиаритмични подгрупа 1а (хинидин, прокаинамид, kinilentin, ajmaline) или 1с (ritmonorm, флекаинид). За контрол на честотата на камерната честота при хронично предсърдно мъждене при деца, използващи Inderal, finoptinum, амиодарон, соталол. Когато bradiformah IPA силно показва разпределението в антиаритмични лекарства и сърдечни гликозиди.

Важно прилагане на мембрана стабилизиране (цитохром С, поляризиращ смес - калий, глюкоза), антиоксидант (. Dimephosphone, Aevitum и др) и neurometabolic (Trental, коензими, Cavintonum, цинаризин, умните лекарства и др.), Средства, действащи на невровегетативните и метаболитни механизми аритмии. Dimefosfona особено ефективен (100 мг / кг на ден) интравенозно (продължителност на курса на 10-14 дни) за лечение на аритмии при деца отбележи Balikova LA и сътр. (1999 г.).

Общи принципи на лечение на аритмия:

• etiotropic лечение на аритмии при деца, включително терапия, седативи за неврози, агенти, стабилизиращи автономна регулиране, както и лечение на заболявания, причинени от органична лезия (миокардит, миокардна исхемия, ревматизъм, интоксикация, инфекция, и т.н.);
• основно лечение на аритмия при деца, което означава възстановяване на електролит (предимно калиев-натрий) и енергиен баланс (Pananginum поляризиращ смес, калиев оротат и др.) в кардиомиоцити;
• лекарства, свързани с различни групи антиаритмични лекарства.

1. блокери на натриеви канали или мембранно-депресанти (подгрупа 1а - хинидин, новокаинамид 1b - лидокаин, 1с-етацизин и др.);
2. бета-адреноблогенни средства, ограничаващи симпатиковия ефект върху сърцето (пропранолол корнан, тракор и т.н.);
3. лекарства, които увеличават фазата на реполяризация и продължителността на потенциала за действие (кранпап и т.н.);
4. блокери на бавни калциеви канали (veragtamil, diltiazem и др.);
5. препарати със смесено действие (ритъм мон, bonnecor и др.).

Брадикардия се записва при сърдечна честота> 60 на минута. То може да бъде при здрави възрастни и юноши. При патология брадикардията се различава от източник на автоматизъм:

1. Синус: миогенен, неврогенен.
2. Заместващ идиопатичен или AV-ритъм.
3. Вентрикуларен ритъм: синоатриовентрикуларна блокада 2: 1 (степен II), пълна AV блокада (степен III).

Когато синусова брадикардия на ЕКГ QRS комплекс да има винаги положително направление R. Неврогенен синусова брадикардия наблюдава в автономна дисфункция, заболявания на стомашно-чревния тракт, менингит, и се придружава от отделен дихателните аритмия (инспираторния ускорение се открива, на издишването - забавяне на сърдечната честота). Когато миогенна брадикардия с увреждане на миокарда не се дължи на дихателната цикъл, задържане на дишането. Освен инфаркт на възпаление (минало или присъства), причината за миогенни брадикардия могат да бъдат токсични ефекти на лекарства. Най-малко 40 импулса в минута на синусова брадикардия вероятност е малка.

При лечението на синусова брадикардия атропинът обикновено се прилага в доза от 0.05-0.1 ml от 0.1% разтвор за 1 година от живота (не повече от 0.7 ml на инжекция) подкожно, интравенозно; възможно е също така да се приложи вътре (1 капка на 1 година от живота). Можете също така да използвате екстракт krasavki, бикарбонат, бесалол. Bellaspan и белоид не трябва да се прилагат.

При синдрома на слабостта на синусовия възел може да възникне алтернативна брадикардия, например AV ритъм. CA-блокадата 2: 1 на ЕКГ е представена от ритъмното падане на всеки 2-ри комплекс на НСА, като същевременно се запазва самотния зъб Р през строго определен интервал.

Пълната AV-блокада е придружена от два независими ритъма: по-чести ритъм на атриума (зъб Р) и редки - на вентрикулите. Няма никакви закономерности в съотношението на зъбите Р и QRS.

Стабилен сърдечен блок, придружен от атаки на Morgagni-Adams-Стоукс (загуба на съзнание, гърчове) и брадикардия камерна произход, е индикация за използването на endokardialyyugo пейсмейкър. В предоперативния период, необходимият минутен обем на сърцето може да се поддържа от добутамин, изорадин, понякога адреналин и чрез използване на трансезофагиален пейсмейкър. Същият режим на лечение се използва и при синдрома на слабост на синусовия възел, придружен от брадикардия.

Вероятността за антиаритмичен ефект при повечето антиаритмични лекарства е 50% и само при няколко клинични форми аритмията достига 90-100%.

Всички антиаритмични лекарства лечение на аритмии при деца ОСНз противопоказани в етап III, и CA-блокада AV блокада II и III степен и синдром на болния синус. В тези случаи се използват кардиотоници, М-холинолитици (атропин), ритъмни драйвери. В допълнение, антиаритмични средства, които съдържат гликозиди сами могат да определят аритмогенен ефект, който често се развива в присъствието на хипокалемия и тежко увреждане на миокарда (възпаление или токсични-метаболитен произход).