Аритмии при деца и тяхното лечение

Сравнително честа причина за кръвоносна недостатъчност в педиатричната практика е развитието на различни видове нарушения на сърдечния ритъм - аритмия при деца. Известно е, че най-висока активност при генериране на импулси притежават пейсмейкърните клетки на синоатриалния (СА) възел, който е източник на образуване на импулси или автоматизъм от първи ред.

Пейсмейкърните клетки, разположени в предсърдията, атриовентрикуларния (AV) преход и системата на Хис, се наричат центрове на автоматизъм от 2-ри и 3-ти ред. Обикновено те се потискат от импулси, излъчвани от СА възела, но при определени обстоятелства могат да поемат водеща роля, причинявайки нарушения в сърдечния ритъм и намалявайки ефективността на неговата помпена функция, поради което аритмиите могат да причинят AHF.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми на аритмия при деца

Когато се появи аритмия при деца, те се оплакват от учестен пулс, тревожност, слабост. Нарушава се не само сърдечният ритъм, но и кръвообращението (понижено кръвно налягане, нарушения на микроциркулацията). Аритмията при децата често се открива случайно по време на медицински преглед, тъй като пациентите не изпитват болезнени усещания. Особено внимание се обръща на аритмии, съпроводени с кръвоносна недостатъчност, хипоксична енцефалопатия (например под формата на пристъпи на Моргани-Адамс-Стокс с пълен AV блок). Стабилните, серийни камерни екстрасистоли (бигеминия, тригеминия), AV и камерната тахикардия, камерното мъждене и трептене, тахиформното предсърдно мъждене също имат значителен ефект върху кръвообращението.

Какви видове аритмии има при децата?

Все още няма общоприета класификация на аритмиите при децата, но може да се използва класификацията на А. П. Мешков (1996), която формира 2 групи въз основа на източника на генериране на импулси:

1-ва група - номотопични аритмии при деца (от SA възела):

• синусова тахикардия,
• синусова брадикардия.

Група 2 - ектопични аритмии при деца (други източници на импулси):

• пасивен (заместващ отсъствието на импулси от СА възела):
  • бавен AV ритъм,
  • бавен идиопатичен (вентрикуларен) ритъм;
• активен (проявяващ се, освен импулсите от СА възела, конкурентно):
• ускорени ектопични ритми, произхождащи от различни части на сърцето,
  • екстрасистолия и парасистолия,
  • предсърдно мъждене и трептене,
  • камерно мъждене и трептене.

Аритмиите при деца от 1-ва група обикновено възникват в резултат на промени в автономната регулация на сърцето (неврози, стрес и др.), поради което се наричат още функционални аритмии. Втората група е свързана с органичния характер на аритмиите, свързани с токсично, възпалително или морфологично увреждане на сърцето. Органичните аритмии включват ритъмни нарушения при синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (WPW), синдром на слабост на СА възела и други видове преждевременно камерно възбуждане. В техния генезис съществена роля играят допълнителни (шунтиращи) пътища за провеждане на импулса от предсърдията към камерите, заобикалящи СА възела (Кент, Джеймс и др. - общо са 6). ЕКГ признаци на тези аномалии са скъсяване на PQ сегмента < 0,09 s, наличие на сигма вълна на възходящия крайник с разширяване на ARS комплекса и намаляване или инверсия на Т вълната.

Лечение на аритмия при деца

Определянето на пулса помага при диагностицирането на аритмии, въпреки че точна диагноза е възможна само чрез запис и анализ на ЕКГ.

При децата се прави разлика между пароксизмални и хронични аритмии. Пароксизмалното ритъмно нарушение се разбира като внезапно начало и изчезване. Отличителна черта на пароксизмалната надкамерна тахикардия (ПВТ) е наличието на правилно позиционирана P вълна и тясна (< 0,12 s) QRS вълна на ЕКГ. Диагнозата се поставя, ако на ЕКГ има повече от 3 комплекса със сърдечна честота от 120 до 300 в минута. Синусовата ПВТ се наблюдава по-често при деца. При AV нодална ПНТ, P вълните могат да предхождат комплекса (2Я8 (източникът на ритъма е в горната част на AV възела), да се сливат с него или да го следват (съответно в средната и долната част на възела). Само при ПНТ са ефективни методите на рефлексотерапия (лед върху бузата, едностранно дразнене на каротидния синус, рефлекс на Ашнер, рефлекс на Валсалва - напъване, повръщане). Бета-блокерите са ефективни интравенозно чрез бавна струя. Новокаинамид (в доза 5 mg/kg) с мезатон (0,1 ml за всяка година от живота; не повече от 1 ml общо) може да се използва за предотвратяване на евентуална артериална хипотония.

Кордарон може да се използва в доза от 8-10 мг/кг дневно) в 2-3 дози перорално в продължение на 5-6 дни с последващо намаляване на дозата 2 пъти. По време на приема и 15-20 дни след спиране на кордарон, пристъпите на пароксизмална тахикардия не се повтарят. За съжаление, това лекарство има редица странични ефекти, които ограничават дългосрочната му употреба (например, развитие на фиброзиращ алвеолит, хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза).

За лечение на суправентрикуларна тахикардия при деца се използват сърдечни гликозиди (дигоксин в насищаща доза от 0,05 mg/kg, прилагана фракционно в продължение на 24-36 часа). Дигоксин обикновено се предписва след спиране на пристъп на суправентрикуларна тахикардия с антиаритмични лекарства в продължение на няколко дни или седмици. Приложението им е най-често показано при кърмачета с ниско начално кръвно налягане и намалена миокардна контрактилност. При новородени насищащата доза на дигоксин е по-ниска - 0,01-0,03 mg/kg.

Ефектът от антиаритмичното лечение се засилва чрез прилагане на калиеви препарати при деца под формата на поляризираща смес, аспаркам, а след това и нестероидни анаболи (калиев оротат, рибоксин), както и чрез използване на седативна терапия, неврометаболитни средства (пирацетам, аминалон, пиридитол, фенибут и др.) при наличие на вегетативно-съдова дистония при пациенти.

При повтарящи се и чести пристъпи на ПНТ е необходимо да се прибегне до електроимпулсна терапия, както и хирургично разрушаване на допълнителни проводни пътища в миокарда.

Сърдечните гликозиди и верапамил (финоптин и др.) са противопоказани при WPW синдром и други видове преждевременно камерно свиване.

Суправентрикуларните екстрасистоли се различават от камерните и по наличието на P вълната. Екстрасистолите, които се появяват по-често от 6-15 пъти в минута, изискват целенасочено лечение. Използват се Обзидан (0,1 mg/kg интравенозно чрез струйно стрийминг) или финоптин (0,1 mg/kg интравенозно чрез струйно стрийминг), калиеви препарати, успокоителни.

Камерните екстрасистоли се характеризират с липса на P вълна и удължени (> 0,12 s) QRS комплекси. Те могат да бъдат монотопни; алоритмиите (бигеминия, тригеминия), полифокалните и салво екстрасистолите също се отнасят към тях. Пациентите се нуждаят от спешна терапия с лидокаин (1-2 mg/kg се прилага болусно, след това 2 mg/kg на час капково). При толерантност към лидокаин се предписва електроимпулсна терапия, последвана от приложение на кордарон (2-3 mg/kg капково, след това перорално).

Камерната пароксизмална тахикардия (КПТ) се характеризира с появата на ЕКГ на 3 или повече разширени (>0,12 s) деформирани QRS комплекси без предшестваща или наслагвана P вълна върху QRS комплекса. Могат да се наблюдават двупосочни и фузиформни (пируетни) форми на КПТ. Лидокаинът е най-ефективен; могат да се използват мекситил, ритмилен, кордарон или новокаинамид. При неефективност се предписва електроимпулсна терапия, тъй като при липса на ритъм конверсия неизбежно се развива аритмогенен колапс и белодробен оток. Сърдечните гликозиди не са показани при лечението на КПТ.

Пароксизмалното предсърдно мъждене (ПАМ) се причинява от предсърдно трептене (220-350 удара в минута) или трептене (> 350 удара в минута) и самостоятелен, по-бавен ритъм на камерите. Според честотата на камерните контракции се разграничават бради-, нормо- и тахиформи на ПА. При предсърдното трептене ЕКГ показва отделен редовен ритъм на Р вълни вместо Р вълни, отразяващ появата на импулс в предсърдието, и периодична поява на QRS комплекси, свързани с Т вълната (или не). Камерният ритъм може да бъде редовен или нередовен. При предсърдно мъждене клинично се наблюдава "сърдечен делириум" с пулсов дефицит в периферията. На ЕКГ няма Р вълни, продължителността на RR варира.

Според М.А. Школникова и др. (1999), дигоксин се използва при лечението на МПА (особено при тахиформна МПА) в комбинация с антиаритмични средства от подгрупа 1а (хинидин, новокаинамид, кинилентин, аймалин) или 1в (ритмонорм, флекаинид). Анаприлин, финоптин, амиодарон и соталол се използват за контрол на камерния ритъм при хронични форми на предсърдно мъждене при деца. При брадиформи на МПА употребата на антиаритмични лекарства и сърдечни гликозиди е строго не показана.

От голямо значение е използването на мембраностабилизиращи (цитохром С, поляризираща смес - калий, глюкоза), антиоксидантни (димефосфон, аевит и др.) и неврометаболитни (трентал, коензими, кавинтон, цинаризин, ноотропици и др.) лекарства, които повлияват невровегетативните и метаболитните механизми на аритмията. Особената ефективност на димефосфон (100 mg/kg на ден) интравенозно чрез капково приложение (продължителност на курса 10-14 дни) в комплексната терапия на аритмията при деца е отбелязана от Л.А. Балыкова и др. (1999).

Общи принципи на лечение на аритмия:

• етиотропно лечение на аритмия при деца, включително психотерапия, успокоителни при неврози, лекарства, стабилизиращи невровегетативната регулация, както и лечение на заболявания, причиняващи органични увреждания (миокардит, миокардна исхемия, ревматизъм, интоксикация, инфекции и др.);
• основно лечение на аритмия при деца, което означава възстановяване на електролитния (предимно калиево-натриев) и енергийния баланс (панангин, поляризираща смес, калиев оротат и др.) в кардиомиоцитите;
• лекарства, принадлежащи към различни групи антиаритмични средства.

1. блокери на натриевите канали или мембранни депресанти (подгрупа 1а - хинидин, новокаинамид. 1б - лидокаин. 1в - етацизин и др.);
2. бета-блокери, които ограничават симпатиковия ефект върху сърцето (пропранолол, корданум, тразикор и др.);
3. лекарства, които увеличават фазата на реполяризация и продължителността на акционния потенциал (кордапон и др.);
4. блокери на калциевите канали (верагтамил, дилтиазем и др.);
5. лекарства със смесено действие (ритмонорм, бонекор и др.).

Брадикардия се регистрира при сърдечна честота > 60 в минута. Може да се наблюдава при здрави възрастни и юноши. В патологията брадикардията се отличава по източник на автоматизъм:

1. Синус: миогенен, неврогенен.
2. Заместващ идиопатичен или AV ритъм.
3. Вентрикуларен ритъм: синоатриален блок 2:1 (II степен), пълен AV блок (III степен).

При синусова брадикардия винаги има положителна P вълна преди QRS комплекса на ЕКГ. Неврогенната синусова брадикардия се наблюдава при вегетативна дисфункция, стомашно-чревни заболявания, менингит и е съпроводена с отчетлива дихателна аритмия (открива се повишаване на сърдечната честота при вдишване и намаляване на сърдечната честота при издишване). При миогенна брадикардия с миокардно увреждане няма връзка с дихателния цикъл или задържането на дишането. В допълнение към миокардното възпаление (минало или настояще), миогенната брадикардия може да бъде причинена от токсичните ефекти на лекарствата. При пулс по-малък от 40 в минута вероятността от синусова брадикардия е ниска.

При лечение на синусова брадикардия, атропин обикновено се използва в доза от 0,05-0,1 ml 0,1% разтвор на 1 година живот (не повече от 0,7 ml на инжекция) подкожно, интравенозно; може да се предписва и перорално (1 капка на 1 година живот). Може да се използва и екстракт от беладона, бекарбон, бесалол. Не трябва да се предписват беласпон и белоид.

Заместителна брадикардия, като например AV ритъм, може да възникне при синдром на болния синус. SA блок 2:1 на ЕКГ се представя от ритмичната загуба на всеки втори комплекс от белодробния артериален блок със запазване на единична P вълна в строго определен интервал.

Пълният AV блок е съпроводен от два независими ритъма: по-чест ритъм на предсърдията (P вълна) и рядък ритъм на камерите. Няма закономерности във връзката между P и QRS вълните.

Стабилен сърдечен блок, придружен от пристъпи на Моргани-Адамс-Стокс (загуба на съзнание, конвулсии) и брадикардия с камерен произход, е индикация за използване на ендокарден пейсмейкър. В предоперативния период необходимият сърдечен дебит може да се поддържа с добутамин, изадрин, понякога адреналин, а също и чрез използване на трансезофагеален пейсмейкър. Същият режим на лечение се използва и при синдром на болния синус, придружен от брадикардия.

Вероятността за антиаритмичен ефект за повечето антиаритмични лекарства е 50% и само при няколко клинични форми на аритмия достига 90-100%.

Всички антиаритмични средства за лечение на аритмия при деца са противопоказани при остра сърдечна недостатъчност (ОСН) стадий III, саркомански блок, AV блок степен II и III и синдром на болния синус. В тези случаи се използват кардиотоници, М-антихолинергици (атропин) и пейсмейкъри. Освен това, антиаритмичните средства, които съдържат гликозиди, сами по себе си могат да предизвикат аритмогенен ефект, който често се развива на фона на хипокалиемия и тежко миокардно увреждане (възпалителен или токсично-метаболитен генезис).