Аортна недостатъчност: причини, симптоми, диагноза, лечение

Аортната недостатъчност може да бъде причинена или от първично увреждане на платната на аортната клапа, или от увреждане на корена на аортата, което понастоящем представлява повече от 50% от всички случаи на изолирана аортна клапа.

[ 1 ]

Какво причинява аортна недостатъчност?

Ревматичната треска е една от основните клапни причини за аортна недостатъчност. Набръчкването на клапите поради инфилтрация на съединителната тъкан пречи на затварянето им по време на диастола, като по този начин се създава дефект в центъра на клапата - "прозорец" за регургитация на кръв в кухината на лявата камера. Съпътстващото срастване на комисурите ограничава отварянето на аортната клапа, което води до появата на съпътстваща аортна стеноза.

Инфекциозен ендокардит

Аортната клапа може да бъде причинена от разрушаване на клапата, перфорация на нейните сводове или наличието на растящи вегетации, които пречат на затварянето на сводовете по време на диастола.

Калцифицираната аортна стеноза при възрастни хора води до развитие на аортна недостатъчност в 75% от случаите, както поради възрастово обусловено разширяване на фиброзния пръстен на аортната клапа, така и в резултат на дилатация на аортата.

Други първични клапни причини за аортна регургитация:

• травма, която води до руптура на възходящата аорта. Наблюдава се нарушаване на прикрепването на комисурата, което води до пролапс на аортната клапа в кухината на лявата камера;
• вродена бикуспидална клапа поради непълно затваряне или пролапс на клапите;
• голям дефект на септалната камерна преграда;
• мембранозна субаортна стеноза;
• усложнение от радиочестотна катетърна аблация;
• миксоматозна дегенерация на аортната клапа;
• разрушаване на биологичната клапна протеза.

Лезия на аортния корен

Следните заболявания могат да причинят увреждане на корена на аортата:

• свързано с възрастта (дегенеративно) разширяване на аортата;
• кистозна некроза на аортната медия (изолирана или като компонент на синдрома на Марфан);
• аортна дисекация;
• остеогенеза имперфекта (остеопстаза);
• сифилитичен аортит;
• анкилозиращ спондилит;
• Синдром на Бехчет;
• псориатичен артрит;
• артрит при улцерозен колит;
• рецидивиращ полихондрит;
• Синдром на Райтер;
• гигантоклетъчен артериит;
• системна хипертония;
• употребата на определени лекарства, потискащи апетита.

Аортната недостатъчност в тези случаи се формира поради изразено разширяване на аортния клапан пръстен и аортния корен с последващо разделяне на клапаните. Последващото разширяване на корена неизбежно е съпроводено с прекомерно напрежение и огъване на клапаните, които след това се удебеляват, набръчкват и стават неспособни да покрият напълно аортния отвор. Това влошава аортната клапа, води до по-нататъшно разширяване на аортата и затваря порочния кръг на патогенезата („регургитацията увеличава регургитацията“).

Независимо от причината, аортната недостатъчност винаги причинява дилатация и хипертрофия на лявата камера с последващо разширяване на митралния пръстен и възможно развитие на дилатация на лявото предсърдие. Често се образуват „джобове“ върху ендокарда на мястото на контакт на регургитиращия поток и стената на лявата камера.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Видове и причини за аортна недостатъчност

Клапан:

• Ревматична треска.
• Калцифицирана аортна стеноза (КАС) (дегенеративна, сенилна).
• Инфекциозен ендокардит.
• Сърдечни травми.
• Вродена бикуспидална клапа (комбинация от аортна стеноза и аортна клапа).
• Миксоматозна дегенерация на листните платна на аортната клапа.

Лезия на аортния корен:

• Възрастово-свързано (дегенеративно) разширение на аортата.
• Системна артериална хипертония.
• Аортна дисекация.
• Колагенози (анкилозиращ спондилит, ревматоиден артрит, гигантоклетъчен артериит, синдром на Райтер, синдром на Елерс-Данлос, синдром на Бехчет).
• Вродени сърдечни дефекти (дефект на камерната преграда с пролапс на аортните клапи, изолирана субаортна стеноза).
• Прием на аноректици.

Патофизиология на аортната недостатъчност

Основният патологичен фактор при аортна недостатъчност е обемното претоварване на лявата камера, което води до редица компенсаторни адаптивни промени в миокарда и цялата кръвоносна система.

Основните детерминанти на регургитационния обем са площта на регургитационния отвор, диастоличният градиент на налягането върху аортната клапа и продължителността на диастолата, която от своя страна е производна на сърдечната честота. По този начин брадикардията допринася за увеличаване, а тахикардията за намаляване на обема на аортната клапа.

Постепенното увеличаване на крайния диастоличен обем води до повишаване на систоличното напрежение на стената на лявата камера с последваща хипертрофия, съпроводена с едновременно разширяване на лявата камерна кухина (ексцентрична хипертрофия на лявата камера), което насърчава равномерното разпределение на повишеното налягане в лявата камерна кухина към всяка двигателна единица на миокарда (саркомер) и по този начин спомага за поддържане на ударния обем и фракцията на изтласкване в нормални или субоптимални граници (етап на компенсация).

Увеличаването на обема на регургитацията води до прогресивно разширяване на лявата камерна кухина, промяна на формата ѝ към сферична, повишаване на диастоличното налягане в лявата камера, повишаване на систоличното напрежение на стената на лявата камера (следнатоварване) и намаляване на фракцията на изтласкване. Спад във фракцията на изтласкване настъпва поради инхибиране на контрактилитета и/или увеличаване на следнатоварването (стадий на декомпенсация).

Остра аортна недостатъчност

Най-честите причини за остра аортна недостатъчност са инфекциозен ендокардит, аортна дисекация или травма. Острата аортна недостатъчност се характеризира с внезапно увеличаване на диастоличния обем на кръвта, постъпваща в непроменената лява камера. Недостатъчното време за развитие на адаптивни механизми води до рязко увеличение на КДО както в лявата камера, така и в лявото предсърдие. За известно време сърцето работи съгласно закона на Франк-Старлинг, според който степента на свиване на миокардните влакна е производна на дължината на неговите влакна. Невъзможността на сърдечните камери бързо и компенсаторно да се разширят обаче води до намаляване на обема на изтласкване в аортата.

Получената компенсаторна тахикардия е недостатъчна за поддържане на достатъчен сърдечен дебит, което допринася за развитието на белодробен оток и/или кардиогенен шок.

Особено изразени хемодинамични нарушения се наблюдават при пациенти с концентрична левокамерна хипертрофия, причинена от претоварване с налягане и несъответствие между размерите на левокамерната кухина и КДО. Тази ситуация се наблюдава в случай на аортна дисекация на фона на системна хипертония, както и при остра аортна клапа след балонна комисуротомия при вродена аортна стеноза.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Хронична аортна недостатъчност

В отговор на увеличаването на обема на кръвта при хронична аортна недостатъчност, в лявата камера се активират редица компенсаторни механизми, улесняващи нейната адаптация към увеличения обем, без да се увеличава налягането на пълнене.

Постепенното увеличаване на диастоличния обем позволява на камерата да изхвърли по-голям ударен обем, което определя нормалния сърдечен дебит. Това се осигурява от надлъжна репликация на саркомерите и развитие на ексцентрична хипертрофия на миокарда на лявата камера, така че натоварването върху саркомера остава нормално за дълго време, поддържайки резерв от предварително натоварване. Фракцията на изтласкване и фракционното скъсяване на влакната на лявата камера остават в нормални граници.

По-нататъшното разширяване на левите сърдечни камери, комбинирано с повишено систолично напрежение на стените, води до съпътстваща концентрична хипертрофия на лявата камера. По този начин, недостатъчността на аортната клапа е комбинация от обемно и натискно претоварване (стадий на компенсация).

Впоследствие настъпват както изчерпване на резерва за предварително натоварване, така и развитие на несъответстваща на обема левокамерна хипертрофия, последвано от намаляване на фракцията на изтласкване (стадий на декомпенсация).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Патофизиологични механизми на адаптация на лявата камера при аортна недостатъчност

Пикантно:

• тахикардия (скъсяване на времето за диастолична регургитация);
• Механизъм на Франк-Старлинг.

Хронична (компенсирана):

• ексцентричен тип хипертрофия (обемно претоварване);
• геометрични промени (сферичен вид);
• изместване на кривата на диастоличния обем-налягане надясно.

Хронична (декомпенсирана):

• неадекватна хипертрофия и повишено следнатоварване;
• повишено плъзгане на миокардните влакна и загуба на Z-регистър;
• потискане на миокардната контрактилност;
• фиброза и клетъчна загуба.

Симптоми на аортна недостатъчност

Симптоми на хронична аортна недостатъчност

При пациенти с тежка хронична аортна недостатъчност, лявата камера постепенно се разширява, докато самите пациенти нямат (или почти нямат) симптоми. Признаци, характерни за намаляване на сърдечния резерв или миокардна исхемия, обикновено се развиват през 4-то или 5-то десетилетие от живота след формирането на тежка кардиомегалия и миокардна дисфункция. Основните оплаквания (диспнея при физическо натоварване, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея) се натрупват постепенно. Ангина пекторис се появява в късните стадии на заболяването; пристъпите на „нощна“ ангина стават мъчителни и са съпроводени с обилна студена лепкава пот, която се причинява от забавяне на сърдечната честота и критичен спад на артериалното диастолично налягане. Пациентите с аортна клапа често се оплакват от непоносимост към сърдечните удари, особено в хоризонтално положение, както и от непоносима болка в гърдите, причинена от ударите на сърцето в гърдите. Тахикардията, която се появява по време на емоционален стрес или по време на физическо натоварване, причинява палпитации и треперене на главата. Пациентите са особено обезпокоени от камерните екстрасистоли, поради особено силно постекстрасистолно свиване на фона на увеличаване на обема на лявата камера. Всички тези оплаквания се появяват и съществуват много преди появата на симптоми на левокамерна дисфункция.

Кардиналният симптом на хроничната аортна недостатъчност е диастоличен шум, започващ веднага след втория тон. Той се различава от шума на белодробната регургитация по ранното си начало (т.е. веднага след втория тон) и повишеното пулсово налягане. Шумът се чува най-добре, когато пациентът седи или се навежда напред, задържайки дъха си във височината на издишването. При тежка аортна недостатъчност шумът бързо достига пик и след това бавно намалява през цялата диастола (decrescendo). Ако регургитацията е причинена от първично увреждане на клапата, шумът се чува най-добре в левия край на стерналния ръб в третото или четвъртото междуребрено пространство. Ако обаче шумът се дължи главно на дилатация на възходящата аорта, аускултаторният максимум ще бъде десният край на стерналния ръб.

Тежестта на аортната недостатъчност корелира най-тясно с продължителността на шума, а не с неговата интензивност. При умерена аортна недостатъчност шумът обикновено е ограничен до ранната диастола, висок е и напомня на тласък. При тежка аортна недостатъчност шумът продължава през цялата диастола и може да придобие „стържещ“ тон. Ако шумът стане музикален („гълъбово гукане“), това обикновено показва „еверсия“ или перфорация на платното на аортната клапа. При пациенти с тежка аортна недостатъчност и левокамерна декомпенсация, изравняването на налягането в лявата камера и аортата в края на диастолата води до изчезване на този музикален компонент на шума,

Средно- и къснодиастоличен апикален шум (шум на Остин-Флинт) се открива доста често при тежка аортна недостатъчност и може да се появи при непроменена митрална клапа. Шумът се причинява от наличието на съпротивление на митралния кръвен поток поради висок ЕДП, както и от трептене на предния лист на митралната клапа под влияние на регургитантен аортен поток. На практика е трудно да се разграничи шумът на Остин-Флинт от шума на митрална стеноза. Допълнителни диференциално-диагностични критерии в полза на последния: повишен 1-ви тон (пляскащ 1-ви тон) и тон на отваряне на митралната клапа (щракване).

Симптоми на остра аортна недостатъчност

Поради ограничената способност на лявата камера да понася тежка аортна регургитация, такива пациенти често развиват признаци на остър сърдечно-съдов колапс, със слабост, тежка диспнея и хипотония, причинени от намален ударен обем и повишено налягане в лявото предсърдие.

Състоянието на пациентите с тежка аортна клапа е винаги тежко, придружено от тахикардия, тежка периферна вазоконстрикция и цианоза, понякога застой и белодробен оток. Периферните признаци на аортна недостатъчност, като правило, не са изразени или не достигат същата степен, както при хронична аортна клапа. Двоен тон на Траубе, шум на Дюрозие и бисферичен пулс отсъстват, а нормалното или леко повишено пулсово налягане може да доведе до сериозно подценяване на тежестта на клапата. Апикалният импулс на лявата камера е нормален, а резки движения на гръдния кош отсъстват. Първият тон е рязко отслабен поради преждевременно затваряне на митралната клапа, чийто затварящ тон се чува понякога в средата или края на диастолата. Често са изразени признаци на белодробна хипертония с акцентуация на белодробния компонент на втория тон, поява на трети и четвърти сърдечен тон. Ранният диастоличен шум при остра аортна недостатъчност обикновено е нискочестотен и кратък, което е свързано с бързо повишаване на ЕДП и спадане на диастоличния градиент на налягането през аортната клапа.

Физически преглед

Пациентите с хронична тежка аортна регургитация често изпитват следните симптоми:

• поклащане на главата с всеки сърдечен ритъм (симптом на дьо Мюсе);
• появата на колаптоиден импулс или импулс на „хидравлична помпа“, характеризиращ се с бързо разширяване и бързо намаляване на пулсовата вълна (импулс на Кориган).

Артериалният пулс обикновено е добре изразен, палпира се и се оценява по-добре върху радиалната артерия на повдигнатата ръка на пациента. Бисферичният пулс също е често срещан и се палпира върху брахиалната и бедрената артерия на пациента много по-добре, отколкото върху каротидните артерии. Заслужава да се отбележи голям брой аускултаторни феномени, свързани с повишено пулсово налягане. Двойният тон на Траубе се проявява като систолични и диастолични импулси, чути над бедрената артерия. При феномена на Мюлер се отбелязва пулсация на увулата. Двойният шум на Дюрозьо е систоличен шум над бедрената артерия с нейното проксимално притискане и диастоличен с дистално притискане. Перикапиларният пулс, т.е. симптом на Квинке, може да се определи чрез притискане на стъкло към вътрешната повърхност на устната на пациента или изследване на върховете на пръстите през пропусната светлина.

Систоличното кръвно налягане обикновено е повишено, а диастоличното е рязко намалено. Симптомът на Хил е излишък на систолично налягане в подколенната ямка над систоличното налягане в брахиалния маншон с повече от 60 mm Hg. Коротковите тонове продължават да се чуват дори близо до нулата, въпреки че вътреартериалното налягане рядко пада под 30 mm Hg, следователно моментът на "размазване" на Коротковите тонове във фаза IV обикновено корелира с истинското диастолично налягане. С развитието на признаци на сърдечна недостатъчност може да се появи периферна вазоконстрикция, като по този начин се повишава диастоличното налягане, което не трябва да се разглежда като признак на умерена аортна клапа.

Апикалният импулс е дифузен и хипердинамичен, изместен надолу и навън; може да се наблюдава систолично прибиране на парастерналната област. На върха може да се палпира вълна от бързо пълнене на лявата камера, както и систолично трептене в основата на сърцето, надключичната ямка и над каротидните артерии поради повишен сърдечен дебит. При много пациенти каротидното трептене може да се палпира или регистрира.

Физически признаци на аортна недостатъчност

• Шумът на Остин-Флинт е среднодиастоличен шум на върха на сърцето, който имитира митрална стеноза.
• Симптом на Хил-Флек - превишаване на артериалното налягане в артериите на долните крайници над налягането в горните крайници (измерено с тонометър, достоверна разлика от повече от 15 mm Hg).
• Пулсът на Кориган представлява бързо увеличаване и бързо спадане на амплитудата на артериалния пулс. Признакът се определя чрез палпация на лъчевата артерия и се усилва при повдигане на ръката - „пулс на водна помпа“, колабиращ пулс.
• Симптомът на Дюрозие е интермитентен систолично-диастоличен шум над бедрената артерия при нейното компресиране.
• Симптомът на Куинке е повишена пулсация на капилярите на нокътното легло.
• Симптомът на Траубе е двоен тон, който се чува над бедрената артерия, когато тя е леко компресирана.
• Симптомът на Де Мюсе е поклащане на главата в сагиталната равнина.
• Симптомът на Майне е понижение на диастоличното кръвно налягане при повдигане на ръката с повече от 15 mm Hg.
• Симптом на Розенбах - пулсация на черния дроб.
• Симптомът на Бекер е повишена пулсация на ретиналните артерии.
• Симптом на Мюлер - пулсация на увулата.
• Симптом на Герхард - пулсация на далака.

Диагностика на аортна недостатъчност

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Електрокардиография

Хроничната тежка аортна недостатъчност води до отклонение на лявата ос и признаци на диастолично обемно претоварване, което се изразява в промени във формата на началните компоненти на камерния комплекс (изразени Q вълни в отвеждане I, AVL, V3-V6) и намаляване на K вълната в отвеждане VI. С течение на времето тези признаци намаляват и общата амплитуда на QRS комплекса се увеличава. Често се откриват обърнати Т вълни и депресия на ST сегмента, отразяващи тежестта на хипертрофията и дилатацията на лявата камера. Острата аортна клапа се характеризира с неспецифични промени в ST сегмента и Т вълната при липса на признаци на миокардна хипертрофия на лявата камера.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Рентгенова снимка на гръдния кош

Типичните случаи показват разширяване на сърдечната сянка надолу и наляво, което води до забележимо уголемяване по надлъжната ос и незначително уголемяване в напречна посока. Калцификацията на аортната клапа не е типична за „чиста“ аортна недостатъчност, но често се диагностицира с комбинация от аортна клапа и аортна стеноза. Изразеното уголемяване на лявото предсърдие при липса на признаци на сърдечна недостатъчност показва наличието на съпътстващо заболяване на митралната клапа. Изразената аневризматична дилатация на аортата предполага заболяване на аортния корен (напр. при синдром на Марфан, кистозна медиална некроза или анулоаортна ектазия) като причина за аортна недостатъчност. Линейна калцификация на стената на възходящата аорта се наблюдава при сифилитичен аортит, но е силно неспецифична и може да се появи при дегенеративни лезии.

Ехокардиография

Препоръчва се за пациенти с аортна клапа за следните цели (Клас I):

• Проверка и оценка на тежестта на остра или хронична аортна недостатъчност (ниво на доказателства B).
• Диагностика на причината за хронична аортна клапа (включително оценка на морфологичните характеристики на аортната клапа, размера и морфологията на аортния корен), както и степента на левокамерна хипертрофия, размера (или обема) и систоличната функция на лявата камера (ниво на доказателства B).
• Оценка на тежестта на аортната недостатъчност и степента на разширяване на аортата при пациенти с разширени аортни клапи (ниво на доказателства B).
• Определяне на обемите и функцията на лявата камера във времето при асимптоматични пациенти с тежка аортна клапа (ниво на доказателства B).
• Динамично наблюдение на пациенти с лека, умерена и тежка аортна недостатъчност при поява на нови симптоми (ниво на доказателства B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Допълнителни ехокардиографски техники за оценка на тежестта на аортната недостатъчност

При изследване в режим на цветно доплерово сканиране се измерва или площта на началната струя при аортните сводове по време на парастернално изследване на аортната клапа по късата ос (при тежка аортна клапана недостатъчност тази площ надвишава 60% от площта на фиброзния пръстен), или дебелината на началната част на струята по време на парастернално поставяне на сензора и изследване на аортата по истинската ос. При тежка аортна недостатъчност напречният размер на началната струя е >60% от размера на фиброзния пръстен на аортната клапа.

Времето на полуживот в Доплеровия спектър на аортната недостатъчност се определя по време на изследване с помощта на Доплеров сензор с непрекъсната вълна (ако е <400 ms, тогава регургитацията се счита за тежка).

С помощта на доплеров спектър с непрекъсната вълна се определя величината на забавяне на спада в доплеровия спектър на струята на аортна клапа (ако този показател е >3,0 m/s2, ^{аортната} регургитация се счита за тежка). За съжаление, величината на последните два показателя до голяма степен зависи от броя на сърдечните контракции.

Наличието на дилатация на лявата камера също показва тежка аортна недостатъчност.

Накрая, при тежка аортна клапа, се наблюдава обратен кръвен поток във възходящата аорта.

Всички горепосочени признаци могат да опишат тежка аортна регургитация, но няма признаци, които надеждно да разграничат лека аортна недостатъчност от умерена аортна недостатъчност, използвайки Доплерова ехокардиография.

Освен това, в ежедневната практика се използва и четиристепенно разделяне на струята на аортната клапа с недостатъчност:

• Стадий I - регургитиращата струя не се простира отвъд половината от дължината на предния лист на митралната клапа;
• II ст. - струята на аортната недостатъчност достига или е по-дълга от края на платното на митралната клапа;
• III ст. - Струята достига половината от дължината на лявата камера,
• IV етап - струята достига върха на лявата камера.

[ 30 ], [ 31 ]

Радионуклидни методи и магнитно-резонансна томография

Радионуклидната ангиография или ЯМР са показани за първично или динамично изследване на обемите и функцията на лявата камера в покой при пациенти с аортна недостатъчност, когато резултатите от ехокардиографията са неинформативни (клас I, ниво на доказателства B). ЯМР е оправдан и за оценка на тежестта на аортната клапа, когато резултатите от ехокардиографията са неинформативни (клас IIa, ниво на доказателства B).

Тестове за натоварване

Може да се извърши в следните случаи.

• При пациенти с хронична аортна недостатъчност за оценка на функционалното състояние и идентифициране на нови симптоми по време на физическо натоварване с неясна клинична картина (клас IIa, ниво на доказателства B).
• При пациенти с хронична аортна клапа, за оценка на функционалното състояние и откриване на нови симптоми по време на физическо натоварване, ако се очаква високо ниво на физическа активност (клас IIa, ниво на доказателства C).
• При едновременно провеждане на радионуклидна ангиография за оценка на функцията на лявата камера при симптоматични и асимптоматични пациенти с хронична аортна недостатъчност (клас IIb, ниво на доказателства B).

Сърдечна катетеризация

Сърдечната катетеризация се извършва при следните показания:

• Сърдечна катетеризация в комбинация с ангиография на аортния корен и измерване на налягането в лявата камера е показана за оценка на тежестта на аортната клапа, левокамерната функция и размера на аортния корен, когато резултатите от неинвазивните тестове са несъвместими или противоречат на клиничните прояви при пациенти с аортна недостатъчност (Клас I, Ниво на доказателства B).
• Коронарната ангиография е показана преди операция за смяна на аортна клапа при пациенти с риск от коронарна артериална болест (Клас I, Ниво на доказателства C).

В същото време, сърдечната катетеризация (в комбинация с ангиография на аортния корен и измерване на налягането в лявата камерна кухина) не е показана за оценка на тежестта на недостатъчност на аортната клапа, функцията на лявата камера и размера на аортния корен:

• преди сърдечна операция, ако резултатите от неинвазивните тестове са адекватни, съответстват на клиничните прояви и няма нужда от коронарна ангиография (клас III, ниво на доказателства C);
• при асимптоматични пациенти, когато неинвазивните тестове са информативни (клас III, ниво на доказателства C).

По този начин, тежестта на аортната недостатъчност се оценява съгласно следните критерии.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Критерии за тежестта на аортната недостатъчност съгласно алгоритмите ACC/ANA (2006)

Критерии	Аортна недостатъчност
	Лесно	Умерена тежест	Тежък

Качество

Ангиография	1 +	2+	3-4+
Ширина на цветния доплеров поток	Централен поток, ширина по-малка от 25% от LVOT	Значително по-висока, отколкото при лека, но без признаци на тежка аортна недостатъчност	Централен поток, ширина повече от 65% от LVOT
Доплерова ширина на vena contracta, см	<0,3	0.3-0 6	>0.6

Количествено (катетеризация или ехокардиография)

Обем на репургитация, мл/брой контракции	<30	30-59	>60
Фракция на регургитация, %	<30	30-49	>50
Площ на отвора за регургитация, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Допълнителни съществени критерии

Обем на лявата камера

-

-

Уголемено

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Показания за консултации с други специалисти

Ако има индикации за хирургично лечение, се препоръчва консултация с кардиохирург.

Лечение на аортна недостатъчност

Цели на лечението на аортна недостатъчност:

• Предотвратяване на внезапна смърт и сърдечна недостатъчност.
• Облекчаване на симптомите на заболяването и подобряване на качеството на живот.

Медикаментозно лечение на аортна недостатъчност

Предписва се на пациенти за увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на обема на регургитация.

Клас I

• Употребата на вазодилататори е показана за дългосрочно лечение на пациенти с тежка аортна недостатъчност, които имат симптоми на левокамерно заболяване или дисфункция, когато хирургично лечение не се препоръчва поради допълнителни сърдечни или екстракардиални причини. (Ниво на доказателства B)

Клас IIa

• Употребата на вазодилататори е оправдана като краткосрочна интервенция за подобряване на хемодинамичния профил при пациенти с тежки симптоми на сърдечна недостатъчност и тежка аортна недостатъчност и преди смяна на аортна клапа (AVR). (Ниво на доказателства: C)

Клас IIб

• Вазодилататорите могат да бъдат полезни като дългосрочна интервенция при асимптоматични пациенти с тежка аортна клапа, които имат дилатация на лявата камера с нормална систолична функция. (Ниво на доказателства B)

Клас III

• Употребата на вазодилататори не е показана за дългосрочна интервенция при асимптоматични пациенти с лека до умерена аортна недостатъчност и нормална систолична функция на лявата камера. (Ниво на доказателства: B)
• Употребата на вазодилататори не е показана за дългосрочна интервенция при асимптоматични пациенти със систолична дисфункция, които са кандидати за смяна на аортна клапа. (Ниво на доказателства: C)
• Употребата на вазодилататори не е показана за дългосрочна интервенция при симптоматични пациенти с нормална левокамерна функция или лека до умерена систолична дисфункция, които са кандидати за смяна на аортна клапа. (Ниво на доказателства C)

Показания за хирургично лечение на аортна недостатъчност

Клас I

• Трансплантация на аортна клапа (АТК) е показана при всички симптоматични пациенти с тежка аортна клапа, независимо от систоличната функция на лявата камера. (Ниво на доказателства: B)
• AVR е показана при асимптоматични пациенти с хронична тежка аортна недостатъчност и левокамерна систолична дисфункция (фракция на изтласкване 50% или по-малко) в покой. (Ниво на доказателства: B)
• AVR е показана при пациенти с хронична тежка аортна клапа, подложени на коронарен байпас (CABG) или хирургични интервенции на аортата или други сърдечни клапи. (Ниво на доказателства C)

Клас IIa

• AVR е оправдана при асимптоматични пациенти с тежка аортна недостатъчност и нормална систолична функция на лявата камера (фракция на изтласкване по-голяма от 50%), но с наличие на тежка дилатация на лявата камера (краен диастоличен размер по-голям от 75 mm или краен систоличен размер по-голям от 55 mm). (Ниво на доказателства B.)

Клас IIб.

• Замяната на аортната клапа (AVR) е възможна при пациенти с умерена аортна клапна недостатъчност по време на хирургични интервенции на възходящата аорта. (Ниво на доказателства C.)
• AVR е възможна при пациенти с умерена аортна недостатъчност при извършване на LCS (ниво на доказателства C).
• Замяната на аортната артерия (AVR) се разглежда при асимптоматични пациенти с тежка аортна регургитация и нормална систолична функция на лявата камера в покой (фракция на изтласкване по-голяма от 50%), ако степента на дилатация на лявата камера надвишава 70 mm в крайния диастоличен размер или 50 mm в крайния систоличен размер, ако има данни за прогресивна дилатация на лявата камера, намалена толерантност към физическо натоварване или атипичен хемодинамичен отговор на физическо натоварване. (Ниво на доказателства C)

Клас III

• AVR не е показана при асимптоматични пациенти с лека, умерена или тежка аортна клапа регургитация и нормална систолична функция на лявата камера в покой (фракция на изтласкване по-голяма от 50%), освен ако степента на дилатация на лявата камера е умерена до тежка (краен диастоличен размер по-малък от 70 mm или краен систоличен размер по-голям от 50 mm). (Ниво на доказателства: B)

Прогноза за аортна недостатъчност

Прогнозата зависи от естеството на аортната клапа.

При умерена до тежка хронична аортна недостатъчност прогнозата е благоприятна в продължение на много години. Около 75% от пациентите преживяват повече от 5 години след поставяне на диагнозата, около 50% - повече от 10 години. При тежка дилатация на лявата камера се наблюдават застойна сърдечна недостатъчност, епизоди на белодробен оток и внезапна смърт. Без хирургично лечение смъртта обикновено настъпва в рамките на 4 години след началото на ангината и в рамките на 2 години след развитието на сърдечна недостатъчност. Острата аортна недостатъчност без навременна хирургична интервенция завършва с ранна смърт, която настъпва поради остра левокамерна недостатъчност.