Аортна недостатъчност: причини, симптоми, диагноза, лечение

Аортната недостатъчност може да бъде причинена или от първично увреждане на клапите на аортната клапа или увреждане на аортната корена, което сега представлява повече от 50% от всички случаи на изолирана аортна клапа.

[1],

Какво причинява аортна недостатъчност?

Ревматичната треска е една от главните клапни причини за аортна недостатъчност. Набръчкване сгъва поради проникване на съединителната тъкан ги предпазва от затваряне, но по време на диастола, при което се образува дефект в сърдечната клапа - "прозорец" за кръвта регургитация в левокамерната кухина. Съпътстващото сливане на комикса ограничава отварянето на аортната клапа, което води до появата на съпътстваща аортна стеноза.

Инфекциозен ендокардит

Недостатъчността на аортната клапа може да бъде причинена от разрушаване на клапана, перфорация на клапите й или наличие на растяща растителност, предотвратявайки затварянето на клапаните в диастола.

Калциниран аортна стеноза в напреднала възраст води до развитието на аортна недостатъчност в 75% от случаите, в резултат на възрастта разширяване аортна клапа анулус fibrosus, и в резултат на аортна дилатация.

Други първични причини за аортна недостатъчност на клапата:

• травма, водеща до разкъсване на възходящата част на аортата. Има нарушение на затварянето, което води до пролапса на аортната клапа в кухината на лявата камера;
• Вронен двулистен вентил, дължащ се на непълно затваряне или пролапс на клапите;
• голям дефект на септула на междинната септума;
• мембранна субатерална стеноза;
• усложнение на аблация на радиочестотния катетър;
• миксоматозная дегенерация аортального клапана;
• унищожаване на протезата на биологичната клапа.

Аортно увреждане на корена

Поражението на корена на аортата може да причини следните заболявания:

• възрастова (дегенеративна) дилатация на аортата;
• циститна некроза на аортна среда (изолирана или като част от Marfan синдром);
• аортна дисекация;
• несъвършена остеогенеза (остеоспатироза);
• сифилитичен аортит;
• анкилозируюший спондилит;
• Синдром на Behcet;
• псориатичен артрит;
• артрит с улцерозен колит;
• повтарящ се полихондрит;
• Синдром на Reiter;
• гигантски клетъчен артериит;
• системна хипертония;
• използването на някои лекарства, които потискат апетита.

Аортната недостатъчност в тези случаи се формира поради ясно изразеното разширение на пръстена на аортната клапа и корена на аортата, последвано от отделяне на клапите. Последващата дилатация на корена неизбежно се съпровожда от прекомерно напрежение и огъване на клапаните, които след това се сгъстяват, изкривяват и стават неспособни да покрият напълно отвора на аортата. Това влошава недостатъка на аортната клапа, води до по-нататъшно разширяване на аортата и затваря порочния кръг на патогенезата ("регургитация увеличава регургитацията").

Независимо от причината, аортната недостатъчност винаги води до дилатация и хипертрофия на лявата камера с последващо разширяване на митралния пръстен и възможна дилатация на лявото предсърдие. Често в мястото на допир на регургитационния поток и стената на лявата камера на ендокарда се образуват "джобове".

[2], [3], [4], [5], [6]

Варианти и причини за аортна недостатъчност

Вентил:

• Ревматична треска.
• Калцифицираща аортна стеноза (CAS) (дегенеративна, сенилна).
• Инфекциозен ендокардит.
• Увреждания на сърцето.
• Вродена двучерна клапа (комбинация от аортна стеноза и недостатъчност на аортната клапа).
• Месенетомна дегенерация на клапаните на аортната клапа.

Поражението на корена на аортата:

• Възрастно (дегенеративно) разширение на аортата.
• Системна артериална хипертония.
• Стратификация на аортата.
• Колаген (ankiloziruyushy spondiloargrit, ревматоиден артрит, гигантски клетъчен артрит, синдром на Reiter, синдром на Ehlers-Danlos, синдром на Бехчет).
• Вродени сърдечни дефекти (дефект на междинната септума с пролапс на клапи на аортната клапа, изолирана субаритна стеноза). -
• Приемане на аноректика.

Патофизиология на аортната недостатъчност

Основният патологичен фактор при аортната недостатъчност е претоварването на обема на лявата камера, което води до редица компенсаторни адаптивни промени в миокарда и цялата циркулаторна система.

Основните детерминанти на обемния обем; зоната на отвора за регургитация, диастоличния градиент на налягането на аортната клапа и продължителността на диастола, което на свой ред е дериват на сърдечната честота. По този начин, брадикардия допринася за увеличаване и тахикардия - намаляване на обема на недостатъчност на аортната клапа.

Постепенно увеличаване на крайния диастоличен обем води до повишаване на систолично напрежение стена на лявата камера с последващо хипертрофия, придружен от едновременното разширяване на кухината на лявата камера (ексцентрична хипертрофия на лявата камера), който улеснява равномерното разпределение на повишено налягане в кухината на лявата камера на всеки двигател единица инфаркт (саркомера) и по този начин допринася за запазване на ударния обем и фракция на изтласкване или подоптимална нормални граници (етап а ompensatsii).

Повишени регургитация води до постепенно разширяване на лявата камера, промяна в неговата форма на сферични, увеличаване на диастолното налягане в лявата камера, повишаване на систолично напрежение левокамерната стена (следнатоварването) и намаляване на фракцията на изтласкване. Падането на фракцията на изтласкване се дължи на инхибиране на контрактилитета и / или увеличаване на последващото натоварване (етап на декомпенсация).

Остра аортна недостатъчност

Най-честите причини за остра аортна недостатъчност са инфекциозният ендокардит, аортна дисекция или травма. При остра недостатъчност на аортната клапа, внезапното увеличение на диастоличния обем на кръвта настъпва в непроменената ляво вентрикула. Липса на време за развитие на адаптивните механизми води до рязко покачване на BWW както в лявата камера и лявото предсърдие на сърцето известно време работи по закона за Франк-Старлинг, според които степента на свиване на дължината на миокарда влакна е производно от нейните влакна. Въпреки това, неспособността на сърдечните камери бързо да компенсират експанзията скоро ще доведе до намаляване на обема на изхвърляне в аортата.

Получената компенсационна тахикардия не е достатъчна за поддържане на достатъчен сърдечен дебит, което допринася за развитието на белодробен оток и / или кардиогенен шок.

Особено изразена хемодинамични смущения, наблюдавани при пациенти с концентричен левокамерна хипертрофия поради претоварване налягане и разминаване размерите на кухината и с лявата камера EDV. Тази ситуация възниква в случай на аортна дисекция с системна хипертония, както и остра аортна клапа регургитация след балонна commissurotomy в вродена аортна стеноза.

[7], [8], [9], [10]

Хронична аортна недостатъчност

В отговор на увеличаването на обема на кръвта при хронична аортна недостатъчност, в лявата камера са включени редица компенсаторни механизми, допринасящи за адаптирането му към увеличен обем, без да се увеличава налягането при пълнене.

Постепенното увеличаване на диастоличния обем позволява на камерата да изтласка по-голям обем на инсулт, който определя нормалния сърдечен изход. Това се гарантира от надлъжната репликацията на саркомери и развитие на ексцентрична хипертрофия на лявата камера, така че натоварването па саркомера дълго време остава нормално, спестяване на натоварването на резерв. Фракцията на изтласкване и частичното съкращаване на левокамерните влакна остават в рамките на нормалните граници.

По-нататъшното увеличаване на кухините на лявото сърце, комбинирано с повишено напрежение на систоличното стено, води до съпътстваща концентрична хипертрофия на левия вентрикул. По този начин, аортната клапа неуспех е комбинация от обем и налягане на претоварване (компенсация етап).

Впоследствие настъпи изчерпване резерв натоварването и недостатъчно развитие на ляво обем вентрикуларна хипертрофия, последвано от намаляване на фракцията на изтласкване на (декомпенсация стъпка).

[11], [12], [13], [14],

Патофизиологични механизми за адаптиране на лявата камера с аортна недостатъчност

Рязък:

• тахикардия (съкращаване на времето на диастолното регургитация);
• механизмът на Франк-Старлинг.

Хронична (компенсирана):

• ексцентричен тип хипертрофия (обемно претоварване);
• геометрични промени (сферичен изглед);
• като смеси диастоличната крива на обема и налягането вдясно.

Хронична (декомпенсирана):

• неадекватна хипертрофия и повишено натоварване;
• повишено приплъзване на миокардните влакна и загуба на Z-регистъра;
• потискане на миокардната контрактилност;
• фиброза и загуба на клетки.

Симптоми на аортна недостатъчност

Симптоми на хронична аортна недостатъчност

При пациенти с тежка хронична аортна недостатъчност лявата камера постепенно се разширява, докато самите пациенти не (или почти нямат) симптоми. Симптоми, характерни за намаляване на сърдечни резерви или миокардна исхемия се развива, обикновено на 4-ти или 5-ти десетилетие от живота след формирането на тежка кардиомегалия и дисфункция на миокарда. Основните оплаквания (диспнея при упражнения, ортопения, пароксизмална нощна диспнея) се натрупват постепенно. Ангината се появява в късните стадии на заболяването; атаки "нощ" ангина са болезнени и са придружени от обилни студена лепкава пот, която е предизвикала забавяне на сърдечната честота и критичен спад на кръвното диастолично налягане. Пациентите с неуспех на аортна клапа често се оплакват от непоносимост към инфаркт, особено в хоризонтално положение, както и трудно да понесе болка в гърдите, причинена от сърдечни удари в гърдите. Тахикардия, която настъпва с емоционален стрес или по време на тренировка, причинява сърцебиене и треперене на главата. Пациентите са особено обезпокоени от вентрикуларни екстрасистоли, дължащи се на особено тежко пост-екстрасистолно свиване на фона на повишаване на обема на левия вентрикул. Всички тези оплаквания се появяват и съществуват дълго преди началото на симптомите на левокамерна дисфункция.

Основният симптом на хроничната аортна недостатъчност е диастоличният шум, който започва веднага след втория тон. От шума на белодробната регургитация се отличава с ранно начало (т.е. Непосредствено след втория тон) и повишено пулсов натиск. Шумът е по-добре да бъде изслушан да седи или наклони пациента напред, със закъснение в дишането на височината на издишането. При тежка недостатъчност на аортната клапа шума бързо достига връх и след това бавно намалява през диастола (decrescendo). Ако подуването е причинено от първично увреждане на клапана, шумът най-добре се чува в левия край на гръдната кост в третото до четвъртото интеркостално пространство. Въпреки това, ако шумът се дължи главно на разширяването на възходящата аорта, максималният аускултатор ще бъде десният ръб на гръдната кост.

Тежестта на аортната недостатъчност е най-тясно свързана с продължителността на шума, а не с тежестта му. При умерена недостатъчност на аортната клапа, шумът обикновено се ограничава до ранен диастол, висока честота и прилича на тласък. При тежка аортна недостатъчност шумът продължава целия диастол и може да придобие сянка. Ако шумът стане мюзикъл ("глупав гълъб"), това обикновено означава "повръщане" или перфорация на листовката за аортната клапа. При пациенти с тежка аортна клапа регургитация и подравняване левокамерна декомпенсация в края на диастола, налягането в лявата камера и аортата води до изчезването etoyu музикален компонент шум,

Среда и pozdnediastolicheeky шум на върха (шум Остин Flint) е доста често се срещат в тежка аортна недостатъчност и може да възникне, когато митралната клапа непроменена. Шумът се дължи на наличието на резистентност към високия KDD на митралния кръвен поток, както и на трептенията на предните вентилни листа на митралната клапа под влиянието на реглугиращия аортен поток. На практика е трудно да се разграничи шума на Austin-Flint от шума на митралната стеноза. Допълнителни критерии за диференциална диагностика в полза на последното: усилване на тона I (падащ тон I) и тон (кликването) на отвора на митралната клапа.

Симптоми на остра аортна недостатъчност

Поради ограничения капацитет на лявата камера да извършва остро маркирани аортна регургитация при тези пациенти често се развиват признаци на остра сърдечно-съдов колапс, с появата на слабост, задух и тежка хипотония, причинени от намаляване на ударния обем и увеличаване на налягането в лявото предсърдие.

Пациенти с тежка аортна клапа недостатъчност винаги е трудно, придружен от тахикардия, тежка периферна vazokonstrikpiey и цианоза, понякога застой и белодробен оток. Периферни признаци аортна недостатъчност, обикновено не експресират или не постигане на същата степен, както при хронична недостатъчност на аортната клапа. Не двойно тонално Traube, шум и Duroziez bispherical пулс, и нормално или леко повишен пулс налягане може да доведе до сериозно подценяване на сериозността на вентила. Апикалният импулс на лявата камера е нормален и липсват дръпнали движения на гръдната лапа. Аз тон рязко отслабена от преждевременно затваряне на митралната клапа, която от време на време тон затваряне се чува в средата или в края на диастола. Най-ясно изразен признаци на белодробна хипертония с белодробна акцент компонент II тон вид III и IV сърдечни тонове. Ранно диастолното шум на остра аортна недостатъчност, като правило, нискочестотна и кратко, поради бързото нарастване на DAC и падането на диастолното налягане градиент на аортна клапа.

Физическо изследване

При пациенти с хронична тежка аортна регургитация често се наблюдават следните симптоми:

• Разтърсването на главата с всяка побой на сърцето (симптом на Musset);
• появата на колапсоидален импулс или импулс на "хидравлична помпа", характеризиращ се с бързо разширяване и бързо падане на импулсната вълна (импулс на Corrigan).

Артериалният пулс обикновено е добре изразен, палпиран и оценен по-добре върху радиалната артерия на повдигнатото рамото на пациента. Биспарковият импулс също е незабележим и осезаем върху артериите на болката и бедрената кост на пациента, много по-добре, отколкото върху каротидните артерии. Трябва да се отбележи голям брой аускулаторни явления, свързани с повишено импулсно налягане. Двойният тон на Traube се проявява под формата на систолични и диастолични тремори, които се чуват над бедрената артерия. Във феномена на Мюлер е забелязано пулсирането на езика. Двоен шум Durozier - систолично мърморене над бедрената артерия при проксимално затягане и диастолично при дистално компресиране. Пулсът е капилярен, т.е. Може да се определи чрез притискане на стъклото към вътрешната повърхност на устните на пациента или чрез изследване на върха на пръстите през предаваната светлина.

Систолното кръвно налягане обикновено се увеличава и диастолното кръвно налягане се намалява рязко. Симптомът на Хил е, че систолното налягане в задната мускулатура надвишава систолното налягане в раменния маншет с повече от 60 мм. Hg. Чл. Тоновете на Коротков продължават да се чуват дори близо до нулевата марка, въпреки че интраартериалното налягане рядко пада под 30 mm Hg. Об., като обаче истинската диастолното налягане корелира обикновено точка "смазочни" Korotkoff звучи във фаза IV. С развитието на може да се появи периферната вазоконстрикция, сърдечна недостатъчност като по този начин увеличаване на диастолното налягане, което не се разглежда като знак лека аортна клапа недостатъчност.

Апикални импулсни дифузни и хиперидинамични, изместени надолу и навън; може да се наблюдава систолно отдръпване на парастеналната област. В горната част на осезаем вълна на бързо пълнене на лявата камера, обаче, както систоличното и се разклаща на основата на сърцето, надключична ямка, в каротидните артерии, в резултат на повишен сърдечен дебит. При много пациенти каротидният тремор може да се палпира или записва.

Физически признаци на аортна недостатъчност

• Шумът на Остин-Флинт е мезодиастален шум на върха на сърцето, имитиращ митралната стеноза.
• Характеристиката на Hill-Fleck е излишъкът от артериално налягане върху артериите на долните крайници над натиска върху горните крайници (измерване с тонометър, надеждна разлика над 15 mm Hg).
• Пулсът на Corrigan е бързо увеличение и бързо намаляване на амплитудата на артериалния пулс. Симптомът се определя с помощта на палпация на радиалната артерия и се усилва чрез повдигане на ръката - "пулса на водната помпа", който свива пулса.
• Симптомът Durozier е интермитиращ систоло-диастоличен шум над феморалната артерия, когато е компресиран.
• Знак на Куинке - увеличено пулсиране на капилярите на нокътното легло.
• Атрибутът Traube е двоен тон, който се чува над бедрената артерия с лесна компресия.
• Симптомът de Musset е люлеенето на главата в сагиталната равнина.
• Симптом на Мейн е намаляването на диастолното кръвно налягане, когато ръката се повдига с повече от 15 мм. Hg. Чл.
• Знакът на Розенбах е пулсиране на черния дроб.
• Подписване на Бекер - повишено пулсиране на артериите на ретината.
• Знакът на Мюлер е пулсирането на езика.
• Знакът на Герхард е пулсирането на далака.

Диагностика на аортната недостатъчност

[15], [16], [17], [18]

Електрокардиография

Хронична тежка аортна недостатъчност води до отхвърляне на сърцето към лявата ос и появата на симптоми на диастоличното обемно претоварване, което води до промяна на първоначалната форма на камерни комплексни компоненти (изразена в Q зъбци I абдукция, AVL, V3- V6) и намаляване на R острието на терена VI. С течение на времето тези признаци намаляват и общата амплитуда на QRS комплекса се увеличава. Често показват обърнато Т вълната и депресия на ST-сегмента, който отразява степента на левокамерна хипертрофия и дилатация. За остра аортна клапа характеристика неспецифично ST сегмент и Т вълната в отсъствието на лява вентрикуларна хипертрофия.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Радиография на гръдните органи

В типичните случаи се наблюдава разрастване на сянка надолу и наляво сърцето, което води до значително повишение по неговата надлъжна ос и незначително - от другата страна. Калцификация на аортната клапа не е типично за "чист" аортна недостатъчност, но това често се диагностицира при комбинация от аортна клапа регургитация и аортна стеноза. Различното увеличение на лявото предсърдие при отсъствие на признаци на сърдечна недостатъчност показва наличието на съпътстващо увреждане на митралната клапа. Изразено разширение аневризъм на аортата лезия показва аортна корен (например, синдром на Марфан, кистозна междинен некроза или annulo ектазия) като причина за аортна регургитация. Линеен калцификация на стена сифилитичен възходящата аорта наблюдава, когато аорта, но е по-скоро неспецифични и могат да се появят в дегенеративни заболявания.

Ехокардиография

Препоръчва се при пациенти с недостатъчност на аортна клапа за следните цели (клас I):

• Проверка и оценка на тежестта на остра или хронична аортна недостатъчност (ниво на доказателства В).
• Диагностика на причината за хронична недостатъчност на аортната клапа (включително оценката на морфологични характеристики на аортната клапа, размера и морфологията на аортния корен), и степента на левокамерна хипертрофия, размери (или обем) и функция систоличното левокамерна (доказателства В).
• Оценка на тежестта на аортната недостатъчност и степента на аортна аугментация при пациенти с аортна аортна дилатация (ниво на доказателства В).
• Определяне на обема и функциите на лявата камера в динамиката при асимптоматични пациенти с тежка недостатъчност на аортната клапа (ниво на доказателства В).
• Динамично наблюдение на пациенти с лека, умерена и тежка аортна недостатъчност с появата на нови симптоми (ниво на доказателства В).

[26], [27], [28], [29]

Допълнителни ехокардиографски техники за оценка на тежестта на аортната недостатъчност

В режим на проучване цветен доплер сканиране се измерва или квадратни първични струи в аортните листовки с парастерналната проучване аортна клапа по късата ос (в тежка аортна клапа, тази област е по-голяма от 60% от fibrosus на анулус), или дебелината на началната част на струята, когато парастерналната местоположение сензор и изследването аортата на оригиналната ос. Ако тежка аортна недостатъчност напречен размер на първоначалния струя> 60% от размера на аортна клапа анулус fibrosus.

Определете времето на полуживот в доплеровия спектър на аортна недостатъчност при проучвания с продължителен доплер (ако е <400 ms, тогава регургитацията се счита за тежка).

С стойност непрекъсната вълна Доплер определено забавяне спад на Доплер спектър на аортна клапа недостатъчност струята (при стойност на този индекс> 3.0 m / и ² аортна регургитация счита тежка). За съжаление, стойността на последните два параметъра зависи до голяма степен от броя на сърдечните контракции.

Наличието на дилатация на лявата камера също поддържа тежка аортна недостатъчност.

Накрая, при тежка недостатъчност на аортната клапа в възходящата аорта се появява обратния поток на кръвта.

Всички горни признаци са способни да описват тежка аортна регургитация, но няма признаци, че надеждно отделянето на лека аортна недостатъчност с Доплер-Ехокардиография от умерено до тежко.

В допълнение, в ежедневната практика се използва и четиристепенно подразделение на аортната клапа:

• I. Чл. - струята на регургитация не надвишава половината от дължината на предния вентил на вентила;
• II век. - струята с аортна недостатъчност достига или е по-дълга от края на листа на клапана;
• III век. - Джет достига половината от дължината на лявата камера,
• IV век. - Джет достига горната част на лявата камера.

[30], [31]

Радионуклидни методи и изображения с магнитен резонанс

Радионуклиден ангиография се MRI показан за първична или динамичен обем изследвания и лява вентрикуларна функция в покой при пациенти с аортна недостатъчност при neinformativnosgi резултати проучвания ехокардиография (степен I, доказателства В). Провеждането на ядрено-магнитен резонанс също е оправдано за оценка на тежестта на неуспеха на аортната клапа при неинформативност на резултатите от ехокардиографските резултати (клас IIа, ниво на доказателства В) /

Тестове на товара

Може да се извърши в следните случаи.

• При пациенти с хронична аортна недостатъчност за оценка на функционалния статус и откриване на нови симптоми в случай на двусмислена клинична картина (клас IIа, ниво на доказателства В).
• При пациенти с хронична аортна клапа неуспешна оценка на функционалния статус и идентифициране на нови симптоми при упражнения, ако се приеме високо ниво на физическа активност (клас IIа, ниво на доказателства C).
• При едновременна радионуклидна ангиография за оценка на левокамерната функция при симптоматични и асимптоматични пациенти с хронична аортна недостатъчност (клас IIb, ниво на доказателства В).

Сърдечна катетеризация

Сърдечна катетеризация се извършва съгласно следните указания:

• Сърдечна катетеризация във връзка с ангиография аортни корен и налягане измервания в лявата камера е показан за оценка на тежестта на аортна клапа регургитация, лява вентрикуларна функция и аортните размери корен в случай на неинвазивни тестове не съответстват или несъвместими клинични прояви при пациенти с пациенти аортна недостатъчност (клас Аз, ниво на доказателства Б).
• Коронарната ангиография е показана преди операцията за замяна на аортна клапа при пациенти с риск за коронарно артериално заболяване (клас I, ниво на доказателства C).

В същото време сърцето катетеризация (във връзка с ангиография аортна корен и измерване на налягане в лявата камера) е показана за оценка на тежестта на аортна клапа регургитация, лява вентрикуларна функция и Korpi аортни размери:

• преди хирургичната намеса в сърцето, ако резултатите от неинвазивните тестове са адекватни, в съответствие с клиничните прояви и няма нужда от коронарна ангиография (клас III, ниво на доказателства C);
• при асимптоматични пациенти с информативни неинвазивни тестове (клас III, ниво на доказателства С).

Следователно, тежестта на аортната недостатъчност се оценява съгласно следните критерии.

[32], [33], [34], [35], [36]

Критерии за тежестта на аортната недостатъчност съгласно алгоритмите ACC / ANA (2006)

Критерии	Аортна недостатъчност
	Лесно	Умерена тежест	Тегло

Качество

Ангиография	1 +	2+	3-4 +
Широчина на цветния доплеров поток	Централен поток, с ширина по-малка от 25% от LVEF	Значително, отколкото при леки, но без признаци на тежка аортна недостатъчност	Централен поток, ширина над 65% от LVEF
Доплер-ширина на влагата, cm	<0.3	0.3-0 6	> 0,6

Количествено (катетеризиране или ZHKKG)

Обем reorgitatsii, ml / брой намаления	<30	30-59	> 60
Част от регургитацията,%	<30	30-49	> 50
Площ на отваряне на регургитацията, cm 2	<0.10	0,10-0,29	> 0,30

Допълнителни съществени критерии

Обем на левия вентрикул

-

-

Увеличава

[37], [38], [39], [40]

Показания за консултации с други специалисти

Ако има индикации за хирургично лечение, се препоръчва консултация с кардиохирург.

Лечение на аортна недостатъчност

Цели на аортната недостатъчност:

• Предотвратяване на внезапна смърт и сърдечна недостатъчност
• Облекчаване на симптомите на заболяването и подобряване на качеството на живот.

Лекарства за аортна недостатъчност

Задайте на пациентите да увеличат сърдечния дебит и да намалят обемния обем.

Клас I

• вазодилататори нанасяне показан за дългосрочно лечение на пациенти с тежка аортна недостатъчност, които имат симптоми на левокамерна дисфункция или ако операцията не се препоръчва поради наличието на допълнителни сърдечни или несърдечни причини. (Ниво на доказателство: Б.)

Класс IIа

• Използването на вазодилататори е оправдано като краткотрайна експозиция за подобряване на профила хемодинамика на пациенти със симптоматична сърдечна недостатъчност и тежка аортна недостатъчност и преди подмяна на аортната клапа (AVR). (Ниво на доказателство S.)

Клас IIб

• Използването на вазодилататори е възможно като дългосрочен ефект при асимптоматични пациенти с тежка недостатъчност на аортна клапа, при които се наблюдава разширяване на левокамерната кухина при поддържане на нормална систолична функция. (Ниво на доказателство: Б.)

Клас III

• Употребата на вазодилататори не е показана като дългосрочен ефект при асимптоматични пациенти с лека или умерена аортна недостатъчност с нормална систолна функция на левия вентрикул. (Ниво на доказателство: Б.)
• Употребата на вазодилататори не е показана като дългосрочен ефект при асимптоматични пациенти със систолна дисфункция, които са кандидати за замяна на аортна клапа. (Ниво на доказателство S.)
• Използването на вазодилататори не е показан като дълготрайни ефекти при пациенти със симптоми на заболяването в присъствието на нормална левокамерна функция или лека до умерена систолична дисфункция, които са кандидати за трансплантация aotralnogo клапан. (Ниво на доказателство S.)

Индикации за хирургично лечение на аортна недостатъчност

Клас I

• Трансплантацията на аортна клапа (PAK) е показана за всички симптоматични пациенти с тежка аортна клапа, независимо от систолната функция на лявата камера. (Ниво на доказателство: Б.)
• РАА се показва при асимптоматични пациенти с хронична тежка аортна недостатъчност и левокамерна систолна дисфункция (фракция на изтласкване 50% или по-малко) в покой. (Ниво на доказателство: Б.)
• РАА е показан за пациенти с хронична тежка аортна клапна недостатъчност при извършване на аортокоронарна манипулация (ASCh) или хирургични интервенции на аортата или други сърдечни клапи. (Ниво на доказателство S.)

Класс IIа

• РАК opravdanf асимптоматични пациенти с тежка аортна недостатъчност и нормалната функция на лява вентрикуларна систолична (фракция на изтласкване 50%), но с наличието на тежка левокамерна кръпка ди (крайния диастоличен размер по-голям от 75 mm или крайния систоличен размер по-голям от 55 mm). (Ниво на доказателство: Б.)

Клас IIб.

• PAK е възможно при пациенти с умерена недостатъчност на аортната клапа по време на хирургични интервенции във възходящата аорта. (Ниво на доказателство S.)
• PAA е възможно при пациенти с умерена аортна недостатъчност при изпълнение на LCS, (Ниво на доказателства: С)
• РАК възможно в асимптоматични пациенти с тежка аортна регургитация и нормално систоличното левокамерна функция в покой (фракция на изтласкване 50%), ако съотношението на разширение на левокамерната кухина, отколкото на крайния диастоличен размер на размер 70 mm или края на систоличното - 50 mm, ако има доказателствени функции прогресивно разширяване левокамерна кухина, намаляване на толерантността към физическо натоварване или атипична настоящото хемодинамичен отговор извършват физически упражнения. (Ниво на доказателство S.)

Клас III

• РАК не е показано в асимптоматични пациенти с лека, умерена или тежка недостатъчност на аортната клапа и нормално систоличното левокамерна функция в покой (фракция на изтласкване 50%), ако степента на лява вентрикуларна дилатация не е умерено или тежко (крайния диастоличен размер по-малко от 70 mm или курс систолично повече от 50 мм). (Ниво на доказателство: Б.)

Прогноза за аортна недостатъчност

Прогнозата зависи от естеството на неуспеха на аортната клапа.

При умерена или тежка хронична аортна недостатъчност прогнозата е благоприятна в продължение на много години. Около 75% от пациентите живеят повече от 5 години след диагностицирането, около 50% - повече от 10 години. Наблюдавана е конгестивна сърдечна недостатъчност, епизоди на белодробен оток и внезапна смърт с изразена дилатация на лявата камера. Без хирургично лечение смъртта обикновено се проявява в рамките на 4 години след началото на ангина и в рамките на 2 години след развитието на сърдечна недостатъчност. Острата аортна недостатъчност без навременна хирургична интервенция завършва с ранна смърт, която се проявява в резултат на остра левокамерна недостатъчност.